胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法选择43例T2DM患者为实验组,给予三餐前皮下注射短效胰岛素降糖治疗,用HOMA稳态模型评估治疗前与治疗后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-β）,比较治疗前后HOMA-IR、HOMA-β的变化,并与30例健康者（健康组）比较。结果治疗前实验组HOMA-IR高于健康组（P〈0.01）,HOMA-β低于健康组（P〈0.01）;治疗后实验组HOMA-IR低于治疗前（P〈0.05）,但仍高于健康组（P〈0.05）;治疗后实验组HOMA-β高于治疗前（P〈0.01）,但仍低于健康组（P〈0.01）。治疗后实验组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及甘油三酯（TG）均低于治疗前,体重高于治疗前。结论胰岛素强化治疗治疗可有效改善T2DM患者胰岛素抵抗状态和胰岛B细胞功能指数。     

短期胰岛素强化对胰岛素抵抗状态的初诊2型糖尿病患者疗效

目的：探讨短期胰岛素强化对不同胰岛素抵抗（IR）状态的初诊2型糖尿病（T2DM）患者的疗效.方法：用HOMA模型计算120例T2DM患者IR值（HOMA-IR）,根据HOMA-IR进行分组,＞3.0者70例随机分为A、B组,A组予胰岛素、吡格列酮治疗,B组单用胰岛素治疗,＜3.0者50例纳入C组,单用胰岛素治疗,比较3组患者治疗后血糖达标情况,并按照HOMA模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,评价3组患者胰岛功能.结果：C组血糖达标时间短于A组、B组,A组短于B组（P＜0.05）,达标时C组胰岛素日用量低于B组和A组（P＜0.05）;治疗2周后3组患者HOMA-β均较治疗前显著提高,HOMA-IR显著下降（P＜0.05）,且治疗后A、B组与C组有统计学差异,A、B组间存在统计学差异（P＜0.05）.结论：胰岛素强化治疗对于不同IR的初诊T2DM患者均可取得较好的疗效,对IR较重的患者联合胰岛素增敏剂治疗效果更好.     

胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值

目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室（ICU）危重症合并应激性高血糖症（SHG）患者的胰岛p细胞功能和胰岛素抵抗（IR）,并改善患者的预后。方法将86例收治于综合ICU的符合SHG诊断的患者随机分为胰岛素传统治疗组（传统组）、胰岛素强化治疗组（强化组）两组,每组各43例。传统组血糖控制在10．0-11．1mmol／L;强化组血糖控制在4．4—6．4mmol／L。观察每天6AM血糖、肾功能损害（血肌酐〉221umol／L）及高胆红素血症（血清总胆红素〉34．2uol／L）发生例数、住院28天后死亡例数,以及治疗前、治疗72小时后的血清胰岛素（INS）、C肽（C—P）水平,并计算HOMA胰岛素分泌指数（HOMA—β）、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①传统组发生肾功能损害（10例）多于强化组（3例）,传统组病死率（44．18％）高于强化组（20．93％）,差异有显著性（P〈0．05）。②两组治疗后HOMA—β均较治疗前升高,治疗后HOMA-β组间差异无统计学意义（P〉0．05）;传统组治疗前后HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）,强化组治疗后HOMA—IR较治疗前下降（P〈0．05）。结论胰岛素强化治疗能改善SHG患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,降低患者病死率。     

初诊2型糖尿病患者氧化应激状况与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性

目的：观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变,分析氧化应激改变与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降的关系。方法：测定60例初诊2型糖尿病患者和50名正常对照者的血清活性氧活力、丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型测定胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能,比较氧化应激指标与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。结果：T2DM组与对照组相比,ROS显著增强,MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。ROS、MDA与HOMA—IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。GSH、SOD与HOMA—IR呈负相关,与HOMA—β呈正相关。结论：T2DM患者体内氧化应激明显增强,氧化应激增强与T2DM患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能下降密切相关。     

预混胰岛素与甘精胰岛素联合口服降糖药治疗初诊2型糖尿病的疗效比较

目的：比较诺和灵30R与甘精胰岛素联合二甲双胍强化治疗初诊2型糖尿病（T2DM）的疗效。方法：80例初诊T2DM患者分为诺和灵30R组（A组,40例）和甘精胰岛素联合二甲双胍组（B组,40例）,疗程3个月。比较治疗前后两组血糖控制情况及胰岛B细胞功能。结果：治疗后两组空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）均显著下降（均P〈0.01）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降（P〈0.05）,胰岛素分泌指数（HOMA-β）升高（P〈0.01）。B组血糖达标更迅速。A组较B组低血糖发生率更高。结论：甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病安全有效。     

2型糖尿病患者C-反应蛋白与胰岛素抵抗关系研究

目的：T2DM患者血浆C反应蛋白（CRP）水平变化并探讨与胰岛素抵抗的关系。方法：受试者分为二组：T2DM组80例和正常对照组40例。所有研究对象于禁食12h后次晨空腹静脉取血,测定空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）,空腹C-反应蛋白（CRP）,并计算HOMA—IR指数（FPG×FINS）／22．5,并对导致血清CRP改变的因素进行相关分析。结果：（1）CRP水平的比较DM组CRP水平明显高于对照组（均P〈0．05）;（2）HOMA—IR指数的比较T2DM组IR均显著高于对照组（均P〈0．05）。结论：FPG、FINS的变化DM组均高于对照组（均P〈0．05）;CRP与IR、FPG、FINS呈正相关,表明CRP与IR、DM的发生、发展及预后有着密切的关联,提示CRP的增高参与了IR和胰岛功能的损害,可作为T2DM患者预测预后的指标之一。     

中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢的影响

目的探讨中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢状态的影响。方法研究对象为2005年5月-2007年5月在我院行糖尿病筛查的中老年人群,所有受检者行75g口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance tes[,OGTT）以评估糖代谢状态;根据OGTT结果分为糖耐量正常（nomal glucose tolerance,NGT）组、糖调节受损（impaired glucose tolerance,IGR）组及新诊断糖尿病（diabetes mellitus,DM）组,以校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）作为胰岛素抵抗评估指标。结果共纳入756例受检者。糖代谢状态从NGT—IGR—DM,校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）逐渐下降（P〈0．001）,而胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）逐渐增加（P〈0．001）。单因素直线回归分析显示HBCI／IR与糖代谢状态（β=-10．0;95％CI：-12．6,-7．3;P〈0．001）显著相关。多因素直线回归分析显示,在调整性别、年龄、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）后,胰岛B细胞功能（HBCI／IR）是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素（B一0．003;95％CI：一0．006,0．000;P〈0．05）。结论胰岛8细胞功能是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素。     

甲状腺功能亢进患者血糖水平、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能状态

目的观察甲状腺功能亢进患者血糖、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能。方法甲状腺功能亢进患者42例（观察组）,健康志愿者40例（对照组）;检测两组空腹血糖（FPG）、餐后1h,2h血糖（PG）和胰岛素（INs）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛B细胞功能指数（HOMA—B）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果观察组中糖代谢异常率为71．4％（30／42）;观察组FPG、lhPG、2hPG、1hlNS、2hlNS、HOMA—IR均明显高于对照组,ISI、HOMA—B明显低于对照组（P〈0．05）;观察组糖代谢异常者经6个月抗甲状腺治疗后,与治疗前相比较,FPG、1hPG、2hPG、lhlNS、2hlNS、HOMA-IR均明显下降,而ISI、HOMA—B明显提高（P〈0．05）。结论甲状腺功能亢进患者可引起糖代谢紊乱,出现胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能异常,尽早发现、及时干预有利于上述指标的改善。     

创伤及大手术后感染并发高血糖和MODS患者血浆内毒素与胰岛β细胞功能不全的关系

目的探讨严重创伤及大手术后感染并发高血糖和多器官功能不全综合征（MODS）患者血浆内毒素与胰岛β细胞功能不全之间的关系。方法创伤后及大手术后感染并发高血糖和MODS患者60例，根据预后情况分为两组：生存组23例和死亡组37例。采用重组C因子基质显色法测定血浆内毒素，用放射免疫法测定血浆胰岛素，用酶法测定血糖。并观察两组患者血浆内毒素（LPS）、稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷30min。后胰岛素增量和血糖增量比值（△INS30／△GLU30）和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）变化，并分析血浆内毒素与HOMA-β，△INS30／△GLU30和HOMA-IR相关性。结果死亡组血浆内毒素、空腹血糖水平和HOMA-IR均明显高于生存组（P均〈0.01），HOMA-β和△INS30／△GLU30均明显低于生存组（P均〈0.01）。60例创伤及大手术后感染并发高血糖和MODS患者血浆内毒素与HOMA—β和△INS30／△GLU30呈明显负相关（r分别为-0．7340，-0.8115，P均〈0．01），与空腹血糖呈明显正相关（r=0．7556，P〈0.01）。结论严重创伤后感染高血糖MODS患者血浆内毒素在胰岛G细胞功能缺陷中可能发挥重要作用。     

胰岛素短期强化联合辛开苦降方治疗初发2型糖尿病的临床研究

目的：采用胰岛素强化联合辛开苦降方治疗初发2型糖尿病（T2DM）,以评价其临床疗效。方法：选择空腹血糖≥11．1mmol／L的初发2型糖尿病患者53例,行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）检测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂等指标后,随机分为两组,即中药组（A组）和强化组（B组）,两组均每天4次行“三短一中”胰岛素强化治疗,B组患者未服任何其他药物,A组加用中药辛开苦降方,治疗4周后两组均停用胰岛素,其他治疗不变继续治疗4周后,重新评价上述指标。采用稳态模型（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素敏感指数（HOMA—IAI）评价研究对象的胰岛素抵抗情况;以HOMA—B评价胰岛B细胞的功能。结果：经过4周的胰岛素强化治疗,中药组患者空腹血糖、糖化血清蛋白、血清总胆固醇、体重指数、症状积分、HOMA—IR和HOMA—IAI改善程度好于强化组（P〈0．05）。结论：早期在胰岛素强化治疗的基础上联合中药辛开苦降方可减轻胰岛素抵抗,有助于胰岛B细胞功能的保护和临床症状的改善。     

初诊2型糖尿病患者两种胰岛素强化治疗临床观察

目的探讨短期胰岛素强化治疗对伴高血糖初发2型糖尿病患者的临床疗效及其对胰岛B细胞功能的影响。方法对78例初诊2型糖尿病（T2DM）患者随机分为持续胰岛素皮下输注（CSII）组和多次胰岛素皮下注射（MSII）组进行强化治疗2周，测定治疗前后空腹及馒头餐后2h血糖及胰岛素，并计算胰岛素分泌指数（HOMA—B）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），观察两组治疗达标时间，胰岛素用量及对胰岛B细胞功能的影响。结果两组患者治疗期间FPG和2hPC比较无显著差异，胰岛素用量和达标时间有统计学意义，低血糖发生率两组间有统计学意义，两组治疗后HOMA．8较治疗前增高，HOMA—IR均较治疗前降低，差异具有显著性（P〈0．05）。结论短期CSII和MSII治疗均可改善新诊断2型糖尿病（T2DM）患者B细胞功能，减轻胰岛素抵抗，CSII较MSII临床效果好，达标快，胰岛素用量少，低血糖发生率低。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后的疗效观察

目的观察胰岛素短期强化治疗对明显高血糖的初诊2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖〉13.9 mmol/L的76例初诊DM患者进行胰岛素强化治疗,分析比较治疗前后和两次随访的空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、口服75 g葡萄糖后的胰岛素及释放曲线下面积和由HOMA模型计算的HOMA IR和HOMAβ。结果通过平均（14±2.3）天的胰岛素强化治疗后,患者的血糖、HbAlc较治疗前明显降低（P〈0.01）;胰岛素、胰岛素释放曲线下面积和HOMAβ较治疗前明显提高（P〈0.01）,而HOMA IR明显降低（P〈0.01）。其中63例患者,随访6个月和12个月后平均空腹血糖分别为（6.17±0.65）mmol/L和（6.52±1.20）mmol/L;餐后2 h血糖分别为（8.74±1.57）mmol/L和（10.13±4.39）mmol/L;HbAlc分别为5.68%±0.72%和7.02%±1.51%;空腹胰岛素分别为（10.67±5.06）uIU/L和（7.89±1.76）uIU/L;HOMA IR分别为（2.88±1.21）和（2.46±0.93）;HOMAβ分别为（89.51±60.21）和（56.8±24.4）。其中23例（23/76）仅采用饮食控制和体育锻炼,获得长达一年的良好的血糖控制。结论短期胰岛素强化治疗对明显高血糖的T2DM患者,具有快速控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的效果。     

SUR1基因多态性与格列齐特降糖疗效的相关性分析

目的：探讨磺脲类受体1（SUR1）基因外显子16—3c／t、33T／G（S1369A）的多态性对格列齐特降糖作用的影响。方法：选择病程〈5年、近2个月降糖药治疗时间累计〈1周、最近1周无降糖药治疗史的天津汉族2型糖尿病患者160例,服用格列齐特8周后观察其疗效。治疗前后分别检测糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹及服糖2h后静脉m糖（FPG、P2PG）、基础胰岛素等指标。用Taqman荧光定量PCR法测定基因多态性,根据不同基因型分组进行药效比较。结果：135例患者完成全部试验。格列齐特治疗后HbAIc、FPG、P2PG、早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA—β）均显著改善（P〈0．05）。外显子16—3c／t、33T／G（S1369A）各基因型间FPG、P2PG、HbAlc、HOMA—IR下降率及△I30/△G30。HOMA—B上升率均无明显差异（P〉0．05）。结论：格列齐特对所有基因型患者有效,但外显子16-3c／t、33T／G（S1369A）不同基因型与格列奇特降糖疗效无相关性。     

短期胰岛素强化治疗对初沏型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对30例初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析并比较其治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）变化,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）（HOMA—IR=FBG×Fins／22．5）,同时化学发光法行C肽释放试验。结果经2周胰岛素强化治疗后,与治疗前相比,短期胰岛素治疗后FBG、Fins、PBG、HbAlc均显著降低（P〈0．01）,C肽值较治疗前有所好转（P〈0．01）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论对初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。     

优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能及炎症因子的影响

目的探讨优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）胰岛β细胞功能及高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法 40例新诊断T2DM患者,应用优泌乐50强化治疗2周,分析治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（P2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、精氨酸刺激试验后胰岛素增值（△INS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-IS）以及hs-CRP的变化。结果治疗2周,FPG、P2hPG、HOMA-IR及hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,△INS和HOMA-IS明显升高（P〈0.01）。相关分析显示hs-CRP与△INS、HOMA-IS呈负相关,与HOMA-IR呈正相关。结论对显著高血糖初诊T2DM患者应用优泌乐50短期强化治疗可快速降低血糖,控制慢性炎症样反应,有效保护胰岛β细胞功能。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析

目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系,探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方法采用分组对照研究,以2008年1月～2009年1月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群为研究对象。根据空腹血糖水平分为4组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2h血糖（2hPG）。按稳态模式评估法（HOMA）计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β-细胞功能稳态模型评估（HOMA—β）。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖（FPG）的升高,体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）、2hPG逐步上升,与FPG〈5．6mmol／L组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,但6．1mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L组与5．6mmol／L≤FPG〈6．1mmol／L组。BMI、WC、TG、FINS、2hPG无明显差异（P〉0．05）;应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损（5．6mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L）与HOMA—IR具有显著的正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与HOMA—B呈负相关（r=-0．34．P〈0．01）。结论FPG5．6～6．1mmol／L人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,是2型糖尿病（T2DM）的高危人群,切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与HOMA—IR具有显著的正相关,而与HOMA—B呈负相关．胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

黄连素与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的：探讨黄连素对2型糖尿病（T2DM）大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素生长因子一1（IGF-1）表达的影响。方法：SD雄性大鼠40只,随机取6只作为正常对照组,34只用链脲佐菌素（STZ）诱导T2DM大鼠模型,造模成功后随机分为T2DM模型组及T2DM治疗组。正常对照组始终予普通饲料喂养,T2DM模型组及T2DM治疗组予高糖高脂饲料喂养2周后予普通饲料喂养。T2DM治疗组予黄连素180rag／（kg·d）灌胃,正常对照组及T2DM模型组给予生理盐水灌胃,共6周。第6周末处死各组大鼠,留取血清标本测定FBG、FINS水平,计算HOMA—IR;留取各组大鼠胰腺组织,应用免疫组织化学法检测胰岛中IGF一1的表达,并使用Imageproplus6．0软件计算IGF-1阳性表达的累计光密度值（IOD值）。结果：T2DM模型组及T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均高于正常对照组（P〈0．01）,T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均较T2DM模型组改善（P〈0．05或P〈0．01）。T2DM治疗组及T2DM模型组IGF-1表达较正常对照组减少（P〈0．05）。T2DM治疗组中IGF-1值较T2DM模型组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄连素能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,IGF-1可能与黄．连素改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗无关。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。