癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平的改变及其意义

目的研究癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的改变及其意义。方法在癫痫(32例)及假性发作(30例)患者发作后第1 d、3 d、8 d、15 d时,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫比浊法和时间免疫荧光法检测其血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量。并与正常对照者进行比较。结果癫痫组患者发作后第1 d、第3 d时血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量均明显高于假性发作组和正常对照组(均P<0.01);发作后第8 d、第15 d时与正常对照组比较差异无统计学意义。假性发作组发作后各时间点的血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义。结论癫痫患者发作后3 d内血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平均明显升高,而假性发作患者无明显改变。血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平可作为鉴别癫痫与假性发作的生物学指标。     

以癫痫发作为首发症状的神经梅毒患者临床特点分析

目的总结以癫痫发作为首发症状的神经梅毒患者的临床特点。方法回顾性分析2014年1月至2018年1月作者医院收治的8例以癫痫发作为首发症状的神经梅毒患者的临床特征及实验室检查特点,并进行文献复习。结果 8例患者均为男性,年龄36～66岁。2例患者为脑膜血管型神经梅毒,2例为脑膜型神经梅毒,4例为麻痹性痴呆。7例患者癫痫发作形式为全面性发作,1例为局灶性发作继发全面性发作。4例(4/8)患者初诊时被误诊。8例患者血及脑脊液甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)均为阳性。7例患者脑脊液白细胞计数增高,6例患者脑脊液蛋白增高,5例患者脑脊液白细胞计数和蛋白均增高。7例患者脑MRI检查可见异常改变,包括脑萎缩、脑梗死灶及脱髓鞘改变等,1例可见左侧颞叶高信号;另1例患者脑MRI检查结果正常。脑电图检查结果显示3例患者正常,4例异常,主要表现为慢波增多和癫痫波发放。经过青霉素治疗,8例患者癫痫发作均得到有效控制。结论以癫痫发作为首发症状的疾病病因鉴别诊断需考虑梅毒感染的可能,早期诊断和及时进行青霉素治疗对预后非常重要。     

癫痫发作间期血清中IL-1β和IL-6水平分析研究

目的癫痫发作间期外周血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量分析及意义。方法 ELISA法分别测定53例癫痫患者发作间期及30例正常人外周血清中IL-1β和IL-6含量,对癫痫组和正常组之间,同时对癫痫患者组内进行性别、年龄、病程、发作频度、间期脑电的正异常、起源区域局限性(局限和广泛)进行比较,实验数据(含量)结果用x±s表示,两样本采用秩和检验。结果癫痫组与正常组之间IL-1β和IL-6外周血液血清中含量的差异均有统计学意义;癫痫组不同发作频度之间IL-6血清中含量的差异有统计学意义,不同发作频度对于IL-1β含量无统计学意义;癫痫组不同性别、年龄、病程、间期脑电(正常和异常)、起源区域(局限和广泛)血清中IL-1β和IL-6含量的差异均无统计学意义。结论发作间期IL-1β和IL-6在外周血清中的含量因癫痫而发生变化,癫痫患者的免疫系统处于活化状态,证明两种细胞因子参与癫痫活动,血清中IL-6含量与发作频度有关。     

慢性硬脑膜下血肿中的癫痫发作

慢性硬脑膜下血肿伴有癫痫发作者较少见,作者对130例手术治疗的慢性硬脑膜下血肿进行了总结,探讨了有关问题.临床资料 130例均行钻孔闭式引流术.术前癫痫发作者9例,均为男性,年龄为30～70岁,均有轻度头外伤史,癫痫发作均在伤后6周后.9例中4例表现为血肿对侧局灶性癫痫,其中2例合并轻瘫;另5例为癫痫大发作,其中4例无神经系统阳     

不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平研究

目的探讨不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平变化与脑损害之间的关系。方法按照1981年国际抗癫痂联盟制定的癫痫发作类型分类标准,共明确诊断190例癫痫患儿（强直．阵挛发作41例、强直性发作34例、阵挛性发作22例、肌阵挛发作12例、无张力性发作17例、失神发作22例、单纯部分性发作21例及复杂部分性发作21例）,于癫痫发作72h内施行长程视频脑电图观察和血清神经元特异性烯醇化酶检测。结果不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平均高于正常对照组（P=0．000）,其中以肌阵挛发作组[（32．42±6．62）ng／m1]水平最高,除与强直一阵挛发作组（P=0．062）外,与其他各发作类型之间差异均有统计学意义（P=0．000）;而其他各类型之间差异无统计学意义（均P〉0．05）。秩相关分析显示,癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平与长程视频脑电图异常程度呈正相关（rs=0．613,P=0．000）。结论癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶水平即升高,提示癫痫发作对患儿脑组织有一定损害;而且癫痫放电对神经元损害越严重、血清神经元特异性烯醇化酶水平升高越明显,不同发作类型中以肌阵挛发作、强直一阵挛发作患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平最高,提示这两种发作类型对脑组织的损害高于其他类型。     

癫痫发作对成年女性患者体质量及血清瘦素水平的影响

目的探讨癫痫发作对成年女性患者体质量及血清瘦素水平的影响。方法检测35例新诊断的成年女性原发性癫痫患者(癫痫组)和35名健康对照者(正常对照组)入组时及6个月后的体质量、身高及血清瘦素水平,并进行比较。观察癫痫患者的发作频率,对癫痫患者体质量与年龄、BMI和血清瘦素水平的关系进行相关性分析。结果 6个月后,癫痫组BMI及血清瘦素水平显著高于正常对照组(均P<0.05),并且体质量、BMI及血清瘦素水平显著高于入组时(均P<0.05)。6个月中,癫痫患者癫痫发作(2.57±3.73)次/月。癫痫患者的体质量与癫痫发作频率、血清瘦素水平呈正相关(r=0.42,P=0.013;r=0.54,P=0.001)。结论女性癫痫患者的体质量和血清瘦素水平明显增高,并且其体质量增加与癫痫发作频率、血清瘦素水平高有关。     

应用妥泰后大鼠癫痫模型血清NSE水平变化的研究

目的观察应用妥泰后发育期大鼠癫痫模型血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化，探讨妥泰减少发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤。方法戊四唑点燃发育期大鼠癫痫模型，随机分为正常对照组、点燃模型组、妥泰治疗组，观察大鼠血清NSE水平变化、惊厥发作频率和发作程度。结果正常对照组大鼠无惊厥发作．血清NSE水平在正常范围；癫痫模型组大鼠惊厥出现时间早，发作程度重，血清NSE水平明显高于其它两组；妥泰治疗组大鼠惊厥出现时间晚．发作程度轻，血清NSE水平略高于正常对照组而低于癫痫模型组。结论妥泰应用后血清NSE水平降低．考虑是由于其减少癫痫发作引起的神经元损伤。     

非惊厥性癫痫持续状态临床及脑电图表现四例

目的由于非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)的临床表现及脑电图的变化在儿童和成人很难被识别,容易被误诊,本研究主要是探讨NCSE的临床特点及脑电图表现。方法收集我院诊治过的4例NCSE患者的临床资料及脑电图资料,分析其特点。结果 4例患者既往均有癫痫发作。例1患者停药后出现NCSE发作,例3、例4患者由于药物控制不佳,例2患者的NCSE均发生在惊厥发作后,每次发作持续时间从0.5h至3d不等。例2、例3及例4患者反复多次出现NCSE。4例患者均表现为行为异常,例1、例2及例4患者发作时不讲话,不能和外界进行交流,例3患者发作时构音不清。随访后发现例2、例3患者记忆力下降,例1、例4患者智能基本正常。从脑电图来看,均表现为持续性棘慢波发放。例1为失神发作癫痫持续状态,例2、例3及例4为部分性发作癫痫持续状态。结论 NCSE在早期易漏诊,反复NCSE可导致患者记忆力下降,如癫痫患者出现持续半小时以上的行为异常等表现,应急行脑电图检查明确是否NCSE,使用苯二氮卓类及抗癫痫药物可终止NCSE。     

颅内错构瘤导致癫痫的外科治疗并文献复习(附6例报道)

目的 探讨颅内错构瘤与癫痫的关系以及外科治疗方法.方法 回顾性总结手术或伽玛刀治疗6例颅内错构瘤伴有癫痫的病例.其中男5例,女1例.年龄5～32岁.初发病年龄自出生后1个月～7岁.首发症状均为癫痫,其中3例为痴笑性发作伴其他症状,2例为全身性发作,1例为"点头样"发作.其中1例全身性发作的女性患者伴有性早熟.1例行伽玛刀治疗;1例外科手术后再行伽玛刀治疗;4例行外科手术:翼点人路2例、经胼胝体一穹隆间入路1例、导航下经颞枕开颅1例.术中均进行脑皮质和错构瘤部位的脑电图监测.结果 颞叶内侧错构瘤全切1例,下丘脑错构瘤大部切除4例,术后均无并发症.经过12～24个月的随访,4例癫痫发作明显减少(Engel-lla级),2例癫痫发作程度减轻(Engel-Ⅲ级).结论 儿童颅内错构瘤所致的癫痫是一种药物难治性癫痫.外科手术或伽玛刀可减轻、甚至能完全控制癫痫发作.     

短暂性癫痫性遗忘的临床和电生理研究(附6例报告)

目的探讨短暂性癫痫性遗忘(TEA)的临床和电生理特点。方法对本院脑电监测中心收治的6例TEA患者的临床和电生理特点进行研究。结果 6例患者,女性4例,男性2例,年龄34~74岁。除有癫痫性遗忘发作外,还伴有自动症、部分继发全面强直阵挛发作(s GTCS)、"愣神"等其他癫痫发作形式,5例患者的脑电图均为颞导(单侧或双侧)痫样放电,1例正常。其中5例均给予抗癫痫药物治疗,随访1 y,3例无临床发作,2例偶有发作。结论 TEA常常被误诊或漏诊,尽管大多数颞叶癫痫为难治性癫痫,我们的研究提示伴有TEA的颞叶癫痫对抗癫痫药物反应良好。     

癫痫患者血清白细胞介素—6水平测定

目的探讨癫痫与白细胞介素－６（ＩＬ－６）的关系。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３３例正常对照和３６例癫痫患者血清ＩＬ－６水平进行检测。结果癫痫组血清ＩＬ－６水平显著高于对照组，血清ＩＬ－６水平变化与癫痫患者的性别、年龄、病程及发作类型无关，但与发作频率及距末次发作时间密切相关，抗癫痫药物对血清ＩＬ－６水平无明显影响。结论ＩＬ－６与癫痫发病密切相关     

脑立体定向手术治疗癫痫的初步探讨

从1984至1988年,我院采用脑立体定向技术治疗癫痫11例,现报导如下: 临床资料:11例病人,女7例,男4例。本组病人癫痫发作史在15年以上8例,10年以上3例。癫痫发作每月在10次以上7例,每日发作5～6次者4例。该组患者长期抗癲痫药效果不好,影响生活和劳动,患者均无定位体征,头部平片,眼底均正常,3例作脑血管造影正常。脑电图检查,左侧优势3例,右侧占优势8例,优势侧均出现漫被、a被和棘被。其他血、尿、肝肾功能、心电图均正常。 11例均在局麻下(其中2例加用硫喷妥钠)行痫性放电优势侧杏仁核和Forel—H区破坏术,根据脑室造影所显示的脑内结构,计算出杏仁核和Forel—H的靶点位置,再将导针送     

血清神经元特异性烯醇化酶在癫癎患者中的应用价值

目的 探讨癫痫患者发作后不同时间神经元特异性烯醇化酶（NSE）的动态变化。方法 采用放射免疫法测定20例癫痫患者发作后48h内、2-4d、5-7d血清中NSE水平，并与22例正常健康体检者进行对照。结果 癫痫患者发作48h内及2～4d血清NSE水平与对照组比较有显著性差异（t=4．31，2．57；P〈0．01，0．05）。结论 癫痫发作后血清NSE水平升高可能与脑神经元损害有关。     

以抑郁症症状为首发症状的癫痫发作

文献报道,抑郁症症状可以成为癫痫的发作症状,但是不是癫痫独立的或首发的尚不清楚。我们回顾性分析了5例以抑郁为首发症状的单纯癫痫。所有患者的神经系统检查、脑脊液检查、磁共振检查均正常,可排除脑部器质性病变。全部患者首诊经精神科医生诊断为抑郁症,其中3例为中度抑郁,1例为重度抑郁。所有患者的随机脑电图检查均显示轻度异常,后经24小时动态脑电图监测,确诊为癫痫的复杂部分发作。予以卡马西平或者拉莫三嗪治疗后情绪正常,也无其它形式癫痫发作,多次脑电图检查显示恢复正常。随访8～18月无发作。因此,我们认为抑郁症症状可以是癫痫发作的首发表现,而诊断"功能性的"抑郁症则一定要排除以抑郁症状为首发症状的癫痫发作。     

Wilson病排铜治疗中尿铜和血铜的变化

目的 探讨在Wilson病排铜治疗前后尿铜和血铜的变化.方法 回顾分析37例Wilson病应用DMPS治疗前后血铜、尿铜的变化与疗程、疗效的关系.采用原子吸收分光光度计,测定血清铜和尿铜,并对结果进行统计学分析.结果 治疗前血清铜及铜蓝蛋白均低,尿铜增高,经DMPS排铜治疗,总有效率为81.08%.治疗后血铜变化不明显.尿铜从治疗开始以后,前3周显著增加,到治疗后第4周80%的患者尿铜又下降到接近或低于治疗前水平.结论 排铜治疗前后血铜变化不明显,尿铜在诊断及指导治疗中有重要意义,可作为观察的主要指标之一.     

睡眠癲痫发作时血清促肾上腺皮质激素和皮质醇的变化

目的探讨睡眠癫痫患者临床发作时血清促肾上腺皮质激素（adrenoconicotropic hormone,ACTH）和皮质醇的变化及其与脑电波变化之间的联系。方法采用24导video—EEG对睡眠癫痫患者进行脑电监测,并对其发作前瞬时的EEG进行分析,采用化学发光免疫法在清醒时、睡眠时、发作前瞬间、发作时和发作后的5个时间点测定血清中ACTH和皮质醇的浓度。在36例睡眠癫痫患者中,28例为自然发作,8例为贝美格诱发发作。用11例假性心因性癫痫发作患者作为对照组。结果睡眠癫痫发作前、中、后血清ACTH和皮质醇的浓度有显著差异（P〈0．001）,发作前瞬间降低,发作时升高,发作后明显升高;假性癫痫发作对照组的血清ACTH和皮质醇浓度在发作时无明显变化（P〉0．05）;贝美格诱发发作组与自然发作组间ACTH和皮质醇比较无显著差异（P〉0．05）。结论睡眠癫痫患者血清ACTH和皮质醇与癫痫发作前和发作时的脑电变化有密切关系。     

碘葡酰胺脊髓造影后引起伴脑CT改变的癫痫失神发作持续状态

碘葡酰胺脊髓造影引起癫痫失神发作持续状态(Absence Status Epilepticus, ASE)过去曾有过3例报告,但均未作脑CT扫描,本文首次报导1例碘葡酰胺脊髓造影药物渗入脑灰质引起的ASE,该结果提示为原发性皮层源性ASE.患者男性,38岁,因腰椎间盘突出入院,无个人及家人癫痫病史,既往健康.接受10.5ml碘葡酰胺(240mg碘/ml)腰髓腔造影,造影剂未超出腰椎水平,操作过程中患者无瞬时副作用.患者按要求头部抬高40度体位卧床至少6小时.4小时后患者出现剧烈头痛及呕吐.检查时未发现脑膜刺激症或其它神经病学异常,次日晨患者出现意识混乱,定向力丧失及反应迟钝.无其它神经系统体征,血清电解质及代谢研究均正常.CT平扫见灰质高密度,平均为56H,白质正常,27H.EEG显示持续波幅     

癫痫患者血清神经元特异性烯醇酶的测定

目的探讨癫痫持续状态（ＳＥ）和单次癫痫发作对癫痫患者大脑神经元的损伤。方法对４１例癫痫、７例假性发作患者（ＰＳＧ）和１４名正常人的血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）含量进行测定。癫痫组和ＰＳＧ组在发作间歇期、发作后当日、次日和第３日各抽血５ｍｌ,测定ＮＳＥ含量,取峰值与发作间期结果和对照组比较。结果４１例癫痫患者发作间歇期血清ＮＳＥ均值为（５９±０．７）μｇ／Ｌ,对照组为（６３±１４）μｇ／Ｌ,两组比较差异无显著意义。癫痫组２６例单次发作后血清ＮＳＥ峰值为（９２±１．６）μｇ／Ｌ,６例ＳＥ患者血清ＮＳＥ峰值为（１９５±１３２）μｇ／Ｌ,与发作前基线比较差异有显著意义。７例ＰＳＧ间歇期与发作后血清ＮＳＥ含量比较差异无显著意义。结论癫痫发作可导致血清ＮＳＥ水平升高,提示单次癫痫发作亦有神经元损伤,ＳＥ时神经元损伤更重。     

癫痫患者血清CyPA、FGL2水平、脑电图异常与认知功能的关系

目的 探讨癫痫患者血清亲环素A(CyPA)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)、脑电图异常与认知功能的关系。方法 选取本院2019年4月-2022年4月收治的癫痫患者116例为研究对象，另选取同期本院体检的健康对照者116例作为对照。并根据脑电图结果分为脑电图正常组和异常组，异常组再分为轻度组、中度组及重度组。检测血清FGL2、CyPA水平，分析血清FGL2、CyPA水平、脑电图异常程度与认知功能的相关性。结果 癫痫组癫痫发作1 h、24 h血清FGL2、CyPA水平高于对照组(P<0.05);癫痫发作24 h时患者血清FGL2、CyPA水平低于发作1 h时(P<0.05)。癫痫发作1 h、24 h异常组患者血清FGL2、CyPA水平高于癫痫发作1 h、24 h正常组(P<0.05)。癫痫发作1 h、24 h重度组血清FGL2、CyPA水平高于癫痫发作1 h、24 h中度组、轻度组，中度组亦高于轻度组(P<0.05)。癫痫组MoCA评分总分及各项评分低于对照组(P<0.05)。癫痫发作1 h、24 h血清FGL2、CyPA水平、脑电图异常程度均与癫痫患者MoC...     

Menkes病继发癫痫：五例报告并文献复习

目的 研究以癫痫发作为首发表现的Menkes病临床特点,提高对继发性癫痫病因诊断的认识。方法 回顾分析5例Menkes病患儿的临床、实验室和影像学特点。结果 5例患儿均为男婴,其中2例为兄弟,发病年龄1-5个月,表现为强直发作（3例）或局灶性阵挛发作（2例）,后者发作频繁且呈进行性加重。其中,4例脑电图背景波异常、3例发作间期以枕区为主的局灶性或多灶性样放电、2例发作期性放电;5例患儿均伴明显发育迟滞,皮肤白皙、毛发卷曲;4例血清铜和铜蓝蛋白降低明确诊断为Menkes病、1例因兄长已先证诊断结合自身典型表现临床诊断为Menkes病;3例MRI均可见广泛脑萎缩和对称性脑软化灶、1例MRA可见颅内大动脉扭曲和末端变细。分别接受苯巴比妥（1例）、托吡酯（2例）或托吡酯＋左乙拉西坦＋氯硝安定联合治疗（1例）。1例住院24 h死于呼吸衰竭,4例出院后随访1~9个月,3例死亡,1例随访4个月后转为频繁痉挛发作伴发育迟缓,发作间期脑电图呈现高峰失律。结论 Menkes病继发癫痫多于婴儿期发病,早期以强直发作或局灶阵挛发作为主要表现伴发作间期样放电,抗癫痫药物难以控制发作,患儿预后不良。