iTRAQ蛋白质组学方法发现高同型半胱氨酸诱导的鸡胚神经管畸形中存在氧化磷酸化通路异常

目的筛选同型半胱氨酸硫代内酯(HTL)诱导鸡胚神经管畸形差异蛋白以明确高同型半胱氨酸(Hcy)导致神经管畸形的发病机制。方法采用白来航鸡种蛋于孵化28 h进行神经沟注射HTL处理,于第5天(E5)收集胚胎脑组织,采用iTRAQ联合二维液相色谱-串联质谱技术(2D-LC-MS/MS)对差异蛋白质进行筛选,并进一步用蛋白质非标记(1abel-free)定量技术进行差异蛋白的验证。结果在鸡脑组织中共鉴定出369种差异蛋白质;KEGG通路分析提示差异蛋白富集于代谢通路和氧化磷酸化通路;1abel-free(PRM)验证氧化磷酸化通路蛋白ATP5H和ATP5MF在NTDs中表达异常。结论 HTL诱导鸡胚神经管畸形脑中氧化磷酸化通路蛋白异常表达。     

长期摄入三氯乙烯后微粒体混合功能氧化酶系统的变化

三氯乙烯在体内被微粒体混合功能氧化酶系统(MFOS)代谢。它能破坏、抑制和诱导微粒体酶。体内研究表明,MFOS被三氯乙烯破坏或诱导与摄入的剂量和持续时间有关。本文报告了摄入三氯乙烯15周,细胞色素P-450、细胞色素b_5的水平和NADPH-细胞色素C还     

急性酒精摄入对大鼠记忆功能的影H向及海马内p-CREB的变化

[目的]研究急性酒精摄入对大鼠记忆功能的影响,及海马内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平的变化.[方法]采用Morris水迷宫方法检测急性摄入1 g/kg、2 g/kg和3g/kg剂量的酒精,以及摄入3 g/kg酒精0.5、1、2、4 h后成年雄性SD大鼠记忆功能的变化,采用Western Blot方法检测急性摄入3 g/kg后大鼠海马中CREB磷酸化(p-CREB)水平随时间的变化.[结果]Morris水迷宫检测结果显示,随酒精摄入剂量增加,潜伏期及游泳路程均呈延长趋势,其中2 g/kg组和3 g/kg组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);急性摄入3 g/kg酒精0.5、1及2 h后,潜伏期及游泳路程明显延长(P＜0.05),其中2 h最高.4 h恢复.Westem Blot结果显示急性摄入3 g/kg酒精后0.5、1及2 h CREB磷酸化水平逐渐升高,2 h达到最高,4 h降至正常水平.[结论]急性摄入酒精引起记忆功能改变存在量效、时效规律.大鼠海马中CREB磷酸化水平变化与其相一致,提示酒精可能通过引起海马内记忆功能相关蛋白CREB磷酸化水平升高引起记忆功能的改变.     

猪油、茶油及氧化茶油对小鼠抗氧化能力和血脂代谢的影响

<正>大量脂肪摄取脂肪会升高血脂浓度,导致肥胖、动脉粥样硬化(AS)和血脂异常等疾病[1]。猪油因其饱和程度高,摄入过多可导致血清胆固醇含量过高;摄入由单不饱和脂肪酸(MUFA)组成的茶油可降低血脂[2];但MUFA的氧化对脂类代谢同样有不良影响,可导致血脂增高及AS,引起人体衰老、肿瘤、心血管病等发生[3]。     

扑热息痛中毒

扑热息痛在肝脏与葡萄糖醛酸-硫酸盐结合,经肾脏排泄。并形成少数具有氧化活性的代谢产物,通常它们与谷胱甘肽结合而解毒。当大剂量扑热息痛进入体内,肝内谷胱甘肽耗尽,具有氧化活性的代谢产物积聚,与肝细胞蛋白共价结合,致肝细胞坏死。现确认,摄入超剂量(10克)扑热息痛,在4小时内入院的病人,须进行常规中毒处理(洗     

水产品摄入水平关联的血清代谢物研究

目的 通过代谢组学寻找可能与中国居民水产品类食物摄入有关代谢物，为水产品摄入标志物的确定提供依据。方法 在2015年“中国居民营养与健康调查”项目贵州和湖南采集了调查对象的空腹血样，利用代谢组学技术识别血清中的代谢物,筛选出不同摄入水平间有差异的代谢物，最后构建预测模型，验证这些差异代谢物的预测能力。结果 1108种代谢物被识别，从中筛选出了低摄入组与中摄入组有14种，与高摄入组有21种差异代谢物。低摄入组与中摄入组和高摄入组逐步logistic预测模型曲线下面积分别为69.3%(95%CI:59.0%～79.6%)和75.2%(95%CI:65.4%～85.1%)。结论 人群长期水产品摄入的不同水平下血清代谢物存在差异，高摄入组与低摄入组间差异代谢物预测效果更好，包括脂类、肽类和氨基酸类和外源性物质。这些差异代谢物要作为特异标志物还需在更大的人群中得到验证。[营养学报，2022,44(3):258-263]     

中小学教师代谢综合征影响因素分析

目的 了解中小学教师代谢综合征(MS)发病及其影响因素。方法 采用横断面调查方法,随机抽取芜湖市中小学教师2 026名,进行问卷调查、体格检查和实验室检测,并运用Logistic回归分析代谢综合征影响因素。结果 不同性别的中小学教师在受教育程度、牛奶摄入、水产品摄入和饮茶习惯等方面的差异有统计学意义;其中受教育程度、体育锻炼、水产品摄入和饮茶是保护因素,而年龄、工作紧张程度、糖的摄入可能是代谢综合征的危险因素。Logistic逐步回归分析结果提示,牛奶摄入、水产品摄入和饮茶是代谢综合征的保护因素,而年龄和糖摄入是代谢综合征的危险因素,其中牛奶摄入在250~1500 g/周(OR=0.731,95%CI=0.542~0.987),水产品摄入在250~1000 g/周(OR=0.720,95%CI=0.541~0.959)以及以前饮茶(OR=0.446,95%CI=0.255~0.779)和现在正在饮茶(OR=0.635,95%CI=0.458~0.883),对代谢综合征的保护作用明显,而糖摄入<=250 g/月时代谢综合征的患病的危险是不食用食糖的2倍(OR=2.084,95%CI=1.390~3.125)。结论 年龄和糖摄入是代谢综合征患病的危险因素,而牛奶、水产品和饮茶是代谢综合征的保护因素。     

液相色谱-串联质谱法检测动物性食品中硝基呋喃代谢产物的残留

目的分析猪肉样品中硝基呋喃类抗生素(呋喃唑酮、呋喃西林、呋喃它酮和呋喃妥因)代谢产物的残留。方法样品经提取、净化后进行液相色谱-串联质谱法测定。结果 4种硝基呋喃类代谢物的线性关系良好(r=0.999),加标回收率为87.9%~99.4%,相对标准偏差(RSD)11%。液相色谱-串联质谱法测定100份猪肉样品中,有12份样品检出硝基呋喃类代谢产物,检测值为1.4μg/kg~137.0μg/kg,其中3-氨基-2-恶唑烷酮(AOZ)最高,含量为137.0μg/kg,氨基脲(SEM)最低,含量为1.4μg/kg。结论液相色谱-串联质谱法具有快速、灵敏度高的特点,可作为动物性食品中硝基呋喃代谢产物残留量的检测手段。     

酒精性肝病

酒精性肝病由长期大量饮酒(所含的乙醇)引起,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎与酒精性肝硬化。本病在我国的发病率远比西方低,但并非少见,近年来已引起重视。发病机理摄入的酒精经胃肠道吸收,2%～10%乙醇自肺与肾排除,其余大部分由肝脏氧化分解。在代谢过程中,乙醇被三种酶氧化成乙醛(附表):约80%被肝细胞胞液中的乙醇脱氢酶催化,释出大量氢离子,引起异常的氧化还原反应,辅酶     

高剂量富硒植物硒对胃癌模型大鼠的安全性研究

目的:对比研究长期摄入高剂量不同富硒植物硒对大鼠重要肝指标的影响,为安全合理利用不同植物硒源提供科学依据。方法:采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌喂四种高剂量不同富硒植物硒17w,于18w末测定大鼠肝脏硒累积、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果:摄入富硒青花菜、富硒红羽、富硒绿羽的大鼠肝硒水平显著高于摄入富硒大蒜。补充植物硒显著降低了大鼠的肝MDA水平,提高了肝GPx活性。富硒大蒜高、低剂量组大鼠肝MDA含量差异显著,而GPx活性差异不显著。结论:长期摄入高剂量富硒大蒜后,动物肝组织低硒累积可作为富硒大蒜高安全性的重要依据。植物硒可通过GPx清除肝组织MDA,防止肝氧化损伤。     

无锡市社区人群不同肥胖和代谢类型现患情况及影响因素

目的 探究江苏省无锡市社区人群中不同肥胖和代谢类型的现患情况及其影响因素。方法 以整群随机抽样方法抽取无锡市18周岁及以上、居住满6个月及以上常住居民为研究对象,进行问卷调查、体格检查和血生化检测,分析4种不同肥胖和代谢类型患病情况,采用Logistic回归分析不同肥胖和代谢类型患病的影响因素。结果 本研究共纳入研究对象8102人,体重正常代谢正常(MHNW)占37.33%,体重正常代谢肥胖(MONW)、代谢正常性超重/肥胖(MHO)和代谢异常性超重/肥胖(MAO)的年龄标化患病率分别为8.43%、23.78%、23.93%。在体重正常人群中,MONW的患病与年龄增大、水果摄入不足(OR=1.44,95%CI:1.14～1.82)以及豆制品摄入不足(OR=1.28,95%CI:1.08～1.51)有关。在超重/肥胖人群中,年龄增大、过度饮酒(OR=1.25,95%CI:1.05～1.48)、吸烟(OR=1.31,95%CI:1.09～1.58)是MAO人群的患病的影响因素。结论 加强对戒烟、限酒、增加豆制品和水果摄入的健康促进,体重正常者应加强豆制品和水果摄入以防向MONW转变;超重/...     

二甲硝咪唑在动物组织中代谢的残留标志物研究

目的研究二甲硝咪唑(DMZ)在动物组织中代谢残留情况,探索可能存在的残留物形式,寻找药物使用的残留标志物。方法选择12只肉鸡以含有DMZ浓度为267 mg/L的饮水饲养,连续给药8 d,在最后一次给药的12 h后宰杀,收集可食肌肉组织样品,同时作空白对照。利用生物酶解、化学水解、溶剂提取处理技术,高效液相色谱-电喷雾-质谱(HPLC-ESI-MS)手段分析残留物组成及结构。结果染毒组织样品在保留时间7.52、8.37和11.11 min出现色谱峰,经标准加入及离子碎片质谱分析证明,残留物包括主要游离羟基化代谢物2-羟甲基-1-甲基-5硝基咪唑(DMZ-OH,m/z 158,8.37 min),其浓度为3 139μg/kg;部分原型药物DMZ(m/z 142,11.11 min),浓度为1 392μg/kg;少量的去甲基化游离代谢物2-甲基-5硝基咪唑(m/z 128,7.52 min)。结论药物的主要代谢物为DMZ-OH,可以作为检测DMZ滥用的残留标志物。     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。一、肝脏的脂类代谢异常1.FFA输送入肝脏过多:FFA输送入肝增多,可来自饮食、高脂血症及脂肪组织动员增加。首先是饮食中摄入过多脂肪,长期…     

败血症的现代概念与治疗(二)

5　氧代谢5 .1　部分病人表现有心输出量下降 (低血液动力学状态 ) ,引起全身血流下降 ,进而导致氧化代谢受损。多数病人 ,氧化代谢受损与组织不能从血液中提取最大化的氧相关。败血症休克病人即使在接近正常的混合性静脉氧饱和度状态时即可发生无氧代谢。5 .2　败血症休克限制有效的氧提取 ,并导致区域性低灌注 ,常有全身和微循环血流的异常分布。临床上 ,脾循环的区域性低灌注表现为胃黏膜内ｐＨ降低和肝静脉氧不饱和状态。5 .3　毒素介导的器官损伤的发生与组织低灌注无关 ,同时可以损伤细胞的氧化代谢。内毒素、ＮＯ、ＴＮＦ -α可引起…     

咖啡因对啮齿类动物和鸡肝中混合功能氧化酶的体内外试验研究

实验研究已经证明咖啡因是由肝中混合功能氧化酶(MFO)进行代谢的。如果动物以前接触过像苯并(a)芘、苯巴比妥和香烟烟雾等MFO诱导剂,便可以加快咖啡因的代谢。同时,反复摄入咖啡因可以使MFO酶系对咖啡因代谢产生适应,这样也可能改变其它物质的代谢。细胞色素P_(450)是MFO酶系的终末组分,它有几     

碘摄入异常对机体抗氧化能力的影响

自由基(free radical,FR)可以引发生物膜脂质过氧化、蛋白质变性和酶失活等毒性作用.自由基的损伤作用影响机体抗氧化能力,是许多疾病损伤机体的共同通路.在碘致甲状腺疾病中,氧化损伤起重要作用.放射性同位素示踪表明,摄入的碘可分布到甲状腺及其以外的组织,因此,碘摄入异常对机体的氧化损伤可能是全身性的.不同碘量(低碘、高碘)和不同碘剂(KIO3、KI)对机体抗氧化能力的影响效果不完全相同,现对碘摄入异常对机体抗氧化能力的影响加以综述.     

膳食脂肪、胰岛素抵抗与代谢综合征

代谢综合征是多种代谢异常同时发生于同一个体的临床现象,胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节.膳食中脂肪的摄入总量和种类的不同都与胰岛素敏感性密切相关.当脂肪供能占总热量35%～40%以上时,会降低胰岛素敏感性.脂肪供能占总热量的35%～40%以下时,强调摄入脂肪酸的类型比脂肪摄入总量更为重要.人体研究表明饱和脂肪酸(SFA)增加胰岛素抵抗,而单不饱和脂肪酸(MUFA)和n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)可改善胰岛素敏感性,n-3 PUFA对人体胰岛素敏感性没有影响.代谢综合征中的其他代谢异常成分也均受到膳食脂肪的影响.     

解偶联蛋白的结构功能及其与肥胖的关系

解偶联蛋白 (UCP)是一种线粒体载体蛋白。在真核细胞线粒体中能量的产生是与氧化磷酸化合成三磷酸腺苷分不开的 ,在棕色脂肪组织中的UCP 1可破坏氧化磷酸化所需的氢质子梯度 ,从而使脂肪细胞中的能量主要以热量形式被消耗。最近在其他一些参与调节呼吸作用和能量代谢的组织中也发现了相似的UCP。因此对UCP及其作用机理的研究 ,对于预防和治疗人类肥胖问题有很重要的意义。     

奶牛饲料中黄曲霉素向牛乳中转移

奶牛摄入被黄曲霉素B_1(AFB_1)污染的饲料,经体内代谢后,在牛乳中以黄曲霉素M_1(AFM_1)的形态排泄。本文探讨奶牛摄取低浓度AFB_1的饲料,检测泌乳初期和后期牛乳中AFM_1的浓度。 试验1:奶牛每天摄入饲料中34～39μgAFB_1。测定泌乳初期(第2—4周)和后期(第34—36周)产出牛乳中     

膳食中胆固醇摄入与代谢综合征关系的研究进展

目的 研究膳食中胆固醇摄入和代谢综合征（MetS）之间的关系。方法 计算机检索PubMed和Web of Science数据库2019年2月1日前的文献,严格筛选相关文章。 结果 综述共列举4篇膳食中胆固醇摄入与MetS发生关系的研究,并对其可能机制进行探究。 结论 有研究显示过量的胆固醇摄入可能会导致MetS的发病风险增高,然而另有部分研究显示膳食胆固醇摄入与MetS关系尚不明确,因此还需更多进一步的研究。