次声刺激后大鼠下丘神经型一氧化氮合成酶阳性神经元FOS蛋白的表达

目的　研究次声对下丘的作用机制。方法　用抗 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白和抗神经型一氧化氮合成酶（ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ） 免疫组织化学方法,将大鼠暴露于８ Ｈｚ 、１２０ ｄ Ｂ 的次声中,持续２ 小时,观察下丘 Ｆ Ｏ Ｓ 蛋白的表达情况及其与ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 阳性神经元的关系。结果　在下丘出现大量 Ｆ Ｏ Ｓ 样及散在的ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 样免疫反应阳性神经元,且部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ阳性神经元的胞核同时呈 Ｆ Ｏ Ｓ 染色阳性,这种 Ｆ Ｏ Ｓ／ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 双标记神经元约占 Ｆ Ｏ Ｓ 阳性神经元总数的１０ ％ 。结论　部分ｎｃ Ｎ Ｏ Ｓ 神经元参与对次声刺激的反应。     

次声刺激诱导大鼠听中枢FOS表达

用抗ＦＯＳ蛋白免疫组织化学的方法，在次声（８Ｈｚ，１２０ｄＢ）作用２ｈ后，大鼠耳蜗核、下丘、内侧膝状体、皮质听区等部位均发现ＦＯＳ阳性神经元（ＦＯＳｌｉｋｅｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅｎｅｕｒｏｎＦＬＮ）；上述各部位ＦＯＳ表达呈同步的时程变化，次声暴露停止后０５ｈ即有ＦＯＳ表达，２ｈ达高峰，４ｈ开始降低，２４ｈＦＯＳ表达基本消失。     

二甲苯对大鼠神经行为功能的影响

报告了二甲苯对大鼠神经行为功能的影响。所选用的神经行为测试项目有：自发活动性测试、转棒试验、步下法及方位水迷宫测试。结果表明，二甲苯可使大鼠在单位时间内的行走次数减少，学习记忆能力下降，而对肌肉协调能力无明显影响。     

蜜蜂幼虫对大鼠机体脂质过氧化作用的影响

通过观察蜜蜂幼虫对大鼠机体脂质过氧化作用的影响，发现用含１０％蜜蜂幼虫干粉的饲料饲养大鼠１０周后，大鼠血液和肝脏ＳＯＤ和ＳｅＧＳＨＰｘ活性以及ＧＳＨ含量均明显升高，ＭＤＡ含量明显降低，心肌脂褐质含量也明显减少，而血Ｓｅ未出现改变。实验结果提示：蜜蜂幼虫可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制机体的脂质过氧化作用，从而可望延缓机体衰老过程。     

二甲苯对大鼠脑一氧化氮水平及一氧化氮合酶的影响

目的：探讨二甲苯对大鼠脑皮层匀浆上清液一氧化氮（ＮＯ）含量及海马区一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：采用试剂盒法和ＮＡＤＰＨ组织学方法测定了ＮＯ含量和ＮＯＳ活性。结果：二甲苯接触组大鼠ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），海马区ＮＯＳ阳性细胞数增加，但与对照组比较无显著性差异。结论：ＮＯ含量升高可能与二甲苯神经毒作用有关。海马区ＮＯＳ阳性细胞没有明显高于对照组而皮层匀浆上清液内ＮＯ含量升高的原因有待进一步阐明。     

环境香烟烟雾对大鼠甲状腺功能的影响

通过香烟烟雾（ＥＴＳ）污染环境模型，研究ＥＴＳ对大鼠甲状腺抗氧化能力以及血清ＦＴ４、ＴＳＨ、ＴＧ等的影响。结果发现：ＥＴＳ暴露６周后，大鼠体重和甲状腺相对重量在２ｈ组明显下降，甲状腺ＳＯＤ活性明显降低，ＭＤＡ含量显著增高；血清ＦＴ４水平升高，ＴＳＨ无明显变化，且与ＦＴ４无相关性，ＴＧ在１ｈ组明显降低，提示ＥＴＳ可对甲状腺造成脂质过氧化损伤。甲状腺生理功能受到影响，可能与ＥＴＳ中尼古丁对交感神经的刺激以及５′脱碘酶活性受抑制有关。     

二甲苯对大鼠脑组织中氨基酸类递质和脑啡肽水平的影响

目的探讨二甲苯对大鼠神经系统的影响。方法应用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和放射免疫测定法（ＲＩＡ），分别对大鼠脑组织中氨基酸类递质和脑啡肽含量进行了分析。结果二甲苯使染毒大鼠脑组织兴奋性氨基酸谷氨酸含量明显下降，部分脑区β－内啡肽和亮啡肽含量与对照组比较有明显改变，而另一些脑区则无明显变化。结论神经递质水平的改变可能是二甲苯神经毒作用的重要方面     

维持生长大鼠最佳学记忆功能的补锌量研究

目的研究不同含锌饲料对生长大鼠学习记忆的影响及与其脑中生长抑素、锌和钙含量的关系,以确定维持大鼠最佳学习记忆状态的补锌范围。方法以含锌量为20、50、100、200、400和800mg／kg的饲料饲喂88g左右的Wistar大鼠,雌雄各半;以避暗法测试各组实验动物学习记忆能力,并以放免法测定了脑组织生长抑素;以原子吸收光谱法测定脑组织锌和钙含量。结果100mg／kg和200mg／kg的饲料锌含量,使大鼠学习记忆功能最好,而较低和较高的饲料锌水平对学习记忆功能均有不同程度的不利影响;同时较低和较高的饲料锌水平使下丘脑、海马和大脑皮层生长抑素水平都有不同程度的降低;另外,较低的饲料锌水平可使血液锌、海马、大脑皮层和下丘脑锌水平一致性地降低,同时使大脑皮层钙含量降低。结论100～200mg／kg饲料锌含量,对维持大鼠学习记忆功能是最适的补锌范围,这与大鼠脑组织较高的生长抑素、锌和钙水平一致。     

愤怒对D-gal致脑老化大鼠学习记忆功能的影响

目的观察愤怒情志对D-gal诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的影响。方法采用夹尾间接激怒法引入愤怒刺激。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力。采用亚硝酸盐法、硫代巴比妥酸比色法、荧光法检测脑组织内SOD、MDA、LPF活性。以HE染色进行脑组织形态学观察。结果愤怒D-gal组大鼠在水迷宫中游泳持续时间明显延长;脑组织内SOD活力明显降低,MDA、LPF含量均明显升高;大脑皮质变薄,其中以颗粒层、锥体细胞层萎缩明显,神经细胞数量减少、体积变小,核浆界限不清,细胞周围可见空泡形成;大鼠海马CA1区神经细胞排列较为松散,细胞结构模糊,胞体肿胀,部分细胞核固缩、深染。结论愤怒情志对D-半乳糖诱导的脑老化大鼠的学习记忆功能减退具有促进作用,可能与其清除氧自由基的能力减退,抗氧化能力下降引起脑组织损伤有关。     

谷胱甘肽及VitB6对CS2染毒大鼠的保护作用研究

目的：为探讨金属离子络合及ＶｉｔＢ６代谢障碍在二硫化碳（ＣＳ２）神经毒作用中的作用；方法：测定ＣＳ２染毒大鼠脑组织中微量元素铜的含量，并用ＶｉｔＢ６及谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行干预。以ＳＤ雄性大鼠为中毒模型，检测不同浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）染毒两个月后脑组织铜的含量；同时在高浓度（２４００ｍｇ／ｍ３）组给予两种干预药物：ＧＳＨ（１００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，一次／日），ＶｉｔＢ６（灌胃，一次／日，０．４ｍｇ／日），观察对大鼠行为及酶活性的影响。结果：ＣＳ２染毒大鼠脑组织铜含量无明显改变；ＧＳＨ，ＶｉｔＢ６对ＣＳ２致运动协调能力障碍无明显改善，对反映学习记忆能力的指标（步下法）有改善作用；ＧＳＨ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有升高作用。结论：ＣＳ２所致中枢神经系统与外周神经系统毒性在机制上可能有所不同。     

铅对大鼠不同脑区IEG表达的影响

为了研究即刻早期基因（ＩＥＧ）在铅的神经毒性机制中的作用,本实验应用ＦＯＳ和ＪＵＮ蛋白免疫组织化学方法对腹腔注射染铅１３ｍｇ／ｋｇ及１３０ｍｇ／ｋｇ的大鼠不同脑区ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达水平进行了观察。图像分析及统计检验结果表明,急性染铅２小时后,大鼠脑组织皮层、海马ＣＡ３区及小脑的ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达的阳性面积比［Ａａ（％）］、平均灰度或阳性细胞个数等参数与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）,即染铅组ＩＥＧ表达高于对照组。这一结果提示第三信使ＩＥＧ作为转录调控因子可能参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程。这对深入阐明铅神经毒性的分子机制提供了一定的实验依据。     

铅接触仔鼠学习记忆行为与海马bcl-2和bax基因表达

目的　通过对宫内及哺乳期铅接触仔鼠海马bcl 2和bax基因表达水平的检测 ,探讨其在铅引起学习记忆障碍中的作用。方法　采用饮水中加入醋酸铅的方法染毒SD大鼠 (2 0 ,2 0 0 ,2 0 0 0mg/L) ,6周后交配 ,自然分娩 ,于仔鼠断乳后停止铅接触。用暗室电击试验测试仔鼠学习记忆行为改变 ,用原子吸收分光光度法测定血铅和脑铅含量 ,用S -P免疫组织化学法测定海马bcl 2和bax基因表达产物。结果　 3个染铅组仔鼠学习记忆能力与对照组相比明显下降 ,染铅组仔鼠血铅和脑铅浓度均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。免疫组织化学测定结果显示 ,在海马CA1,CA3,DG (齿状回 )区 ,bcl 2表达平均灰度值各染铅组与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,即染铅组表达低于对照组 ;bax表达平均灰度值中、高剂量染铅组与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,即染铅组表达高于对照组。结论　宫内和哺乳期铅接触可损害仔鼠的学习记忆能力 ,作为凋亡调控基因bcl 2和bax参与了这一毒性损害过程     

尼古丁对小鼠海马结构c—fos蛋白表达的影响

为了研究尼古丁对学习记忆的影响，我们利用免疫组织化学技术，研究尼古丁对跳台学习小鼠海马结构ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的影响。结果显示，虽然５分钟的小鼠跳台学习成绩（错误数）实验组与对照组相比，差异没有显著性，但给药２小时后海马结构ｃ－ｆｏｓ蛋白表达有所不同，其中２ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量组在海马ＣＡ３区和齿状回部位的ｃ－ｆｏｓ阳性细胞数比１ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量组及对照生理盐水组显著增多（Ｐ＜０．０１），而１ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量组与对照生理盐水组差异无显著性。提示２ｍｇ／ｋｇ尼古丁剂量可能对学习记忆有损害作用。     

替普瑞酮诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马热休克蛋白70表达及对其学习记忆能力的影响

目的双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，观察替普瑞酮诱导大鼠海马热休克蛋白70表达及对其行为学的影响。方法72只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与对照组，双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，对照组海马注射等量生理盐水。替普瑞酮组予替普瑞酮800mg／kg／d灌胃，余两组予等量生理盐水灌胃。术后1、7、14和21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠。采用RT—PCR和western—blot方法，观察各组大鼠海马HSP70表达的变化。结果术后14和21d模型组学习记忆能力较对照组明显减退（P〈0．01），而替普瑞酮组大鼠较模型组有所改善（P〈0．01）。术后7、14和21d模型组大鼠海马HSP70表达较对照组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0.05）。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，从而减轻神经元损害，改善大鼠的学习记忆能力。     

维生素A缺乏对幼鼠脑发育和学习记忆的影响

目的 :　探讨维生素 A缺乏 ( VAD)对幼鼠脑发育和学习记忆能力的影响。方法 :　建立 VAD母鼠及其子代幼鼠模型。观察子代幼鼠生长发育情况 ,并测定 7w龄幼鼠学习记忆能力 ,海马和皮层蛋白质含量、细胞增殖周期及海马神经细胞超微结构改变。结果 :　 ( 1 ) VAD组幼鼠体重增长明显慢于对照组 ;( 2 ) VAD组幼鼠学习次数明显多于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,记忆时间明显短于对照组 ( P<0 .0 1 ) ;( 3) VAD组幼鼠海马及皮层蛋白质含量显著低于对照组 ( P<0 .0 1 ) ;( 4 )VAD组幼鼠海马和皮层细胞增殖指数 ( PI)明显高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ;( 5 ) VAD组幼鼠海马锥体细胞之间突触联系数量减少 ,突触内突触小泡减少 ,星形胶质细胞增多 ,且有固缩变性。结论 :　VAD会导致幼鼠脑发育受损和学习记忆能力下降。     

锌对染铅大鼠海马一氧化氮合酶的保护作用

目的 :　探讨铅对海马长时程增强 (LTP)的影响与海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)变化的关系以及锌的拮抗作用。方法 :　采用反映学习记忆功能的 Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变 ;用 NADPH-黄递酶 (NADPH- d)组化法和神经元型 NOS(n NOS)的免疫组化法研究大鼠海马不同亚区 NOS的活性及表达情况。结果 :　染铅组大鼠的学习记忆能力比铅锌组和对照组明显下降 (P<0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组之间无差别 ;组化及免疫组化显示 :染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的 NOS和 n NOS阳性神经元明显少于铅锌组和对照组 (P<0 .0 5 ) ,在 CA3区无差别 ,铅锌组与对照组各亚区均无差别。结论 :　铅可损伤大鼠学习记忆能力 ,鉴于 NOS参与LTP这一代表学习记忆的电生理指标的形成和维持 ,推测铅对学习记忆和海马 LTP的影响可能与染铅后海马各区 NOS的不同变化有关。锌对铅引起的学习记忆损伤和 NOS的影响有拮抗作用。     

屏蔽措施对电磁辐射致学习记忆障碍的防护

目的 探讨电磁辐射对大鼠学习记忆的影响及其机制，观察铝箔的不同屏蔽方式对电磁辐射的防护效果。方法 采用主动回避反应(AAR)和一次性被动回避反应(PAR)观察电磁辐射后大鼠学习记忆能力，采用Fura-2荧光检测海马突触体游离钙的变化，以及采用铝箔进行全身屏蔽和躯干屏蔽后对学习记忆能力和海马突触体钙含量的影响。结果 电磁波辐照可引起大鼠长时记忆和短时记忆能力减退，辐照后即刻和24h海马突触体游离钙呈双峰状升高，全身屏蔽后电磁波辐照对大鼠学习记亿能力和海马突触体游离钙基本不产生影响，躯干屏蔽对以上指标白乞变化影响不明显。结论 电磁辐射可明显影响大鼠学习记亿能力和海马突触体游离钙含量，海马突触体游离钙超载可能是大鼠学习记忆障碍的直接原因。全身屏蔽方式对电磁辐射具有较好的防护效果，而躯干屏蔽对电磁辐射基本无防护作用。     

天麻和阿胶对铅致大鼠脑c-fos表达下降的拮抗作用

目的　观察醋酸铅染毒对大鼠海马和小脑c fos基因表达及学习记忆功能的影响 ,同时观察阿胶、天麻的拮抗作用。方法　大鼠经亚慢性醋酸铅染毒 (高剂量 0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ,低剂量 0 .1g·kg- 1 ·d- 1 ) ,同时设立天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )单独和联合作用组 ,监测各组血铅浓度 ,观察各组大鼠学习记忆功能的变化 ,最后利用原位杂交技术观察学习记忆过程中各组海马CA3区及小脑c fosmRNA表达状况的变化。结果　 (1 )高、低剂量的铅染毒均使大鼠血铅浓度增加 ,与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。 (2 )Y型迷宫试验中 ,染铅使大鼠学习达标前所受电击次数增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠学习达标前所受电击次数 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。 (3)低铅 +天麻 +阿胶组标本切片上海马CA3区着色较深的c fos阳性细胞最为密集 ,与对照组接近 ,高铅 +天麻 +阿胶组也有较多染色较深的c fos阳性细胞 ,但分布不及低铅 +天麻 +阿胶组密集 ,高铅组、低铅组则罕见c fos阳性细胞 ,各天麻、阿胶单独拮抗组着色及密度分别介于各单纯     

慢性铝接触大鼠不同脑区bcl-2基因的表达

[目的 ]通过对慢性铝接触大鼠不同脑区bcl 2基因表达水平的检测 ,研究神经细胞凋亡在铝中毒引起的学习记忆障碍中的作用。 [方法 ]给SD大鼠腹腔注射不同剂量的AlCl3 溶液 60d ,用跳台法测试其学习记忆能力的改变 ,用免疫组化法测定分析其脑组织不同脑区bcl 2基因表达水平。 [结果 ]与对照组相比 ,染铝组大鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 0 5 ) ,大鼠跳台实验结果 ,潜伏期和 5min内错误次数明显增加 (P <0 0 5 )。大脑皮层和小脑各个剂量组bcl 2的表达都升高 (P <0 0 1) ,海马CA3区仅在中剂量组表达升高 (P <0 0 1)。 [结论 ]慢性铝接触可导致大鼠学习记忆障碍 ,出现类AD病人的早老性痴呆样症状 ,bcl 2基因作为重要的神经细胞凋亡抑制基因参与了这一毒性损害过程 ,并在其中起一定的保护作用 ;大脑皮质、海马及小脑部位的大量神经细胞凋亡很可能是铝毒性作用的重要机制之一。