静态负荷所致肌肉损伤的能量代谢变化

目的通过观察静态负荷过程中家兔骨骼肌能量代谢的变化,探讨静态负荷致肌肉损伤的机制.方法应用荧光法测定三磷酸腺苷(ATP)及肌酸磷酸(PCr)的含量,应用组织化学方法和分光光度法测定糖原的含量,应用生物化学方法测定血清中肌酸激酶(CK)的含量.结果在实验的第1、2、4天,观察组家兔腰肌ATP含量有不同程度的降低,实验的第6天,ATP含量明显下降[(4.18±0.25)μmol/g],明显低于对照组[(4.55±0.18)μmol/g],差异有显著性(P＜0.05).观察组家兔腰肌PCr含量呈现逐渐下降趋势,实验的第4、6天,实验组PGr含量[(14.17±5.98)、(10.83±4.99)μmol/g]与对照组[(23.67±5.92)、(25.00±5.48)μmol/g]比较,差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).随着实验时间的延长,糖原含量下降,实验的第6天,观察组糖原含量[(0.22±0.07)g/100g]明显低于对照组[(0.33±0.06)g/100g],差异有显著性(P＜0.05).组织化学方法观察糖原变化结果与此一致.观察组血清CK活力在实验的第1天[(552±38)U/L]即明显高于对照组[(258±28)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论施加静态负荷后,骨骼肌细胞能量代谢发生障碍,可能是造成肌肉损伤的原因之一.     

静态负荷致家兔血清酶和脂质过氧化的变化

目的 探讨静态负荷致骨骼肌损伤与自由基的关系。方法 雄性家兔16只，分为2组，分别施加轻、重2种不同姿势的静态负荷，以实验前为自身对照。观察0,2,4,6、8h血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 重负荷组血清CK、LDH活力高于轻负荷组，差异有统计学意义（P〈0．01），随施加负荷时间延长，酶活力逐渐升高，较0h组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。2个负荷组SOD活力的差异无统计学意义（P〉0．05）；组内比较。随施加负荷时间延长，SOD活力较0h组明显降低。差异有统计学意义（P〈0．01）。2个负荷组MDA含量的差异无统计学意义（P〉0．05）；组内比较，随施加负荷时间延长，MDA含量较0h组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 长时间静态体位，骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关．损伤原因与脂质过氧化增强和SOD活力降低有关。     

静态负荷致骨骼肌损伤中线粒体功能的变化

目的 观察静态负荷对家兔骨骼肌线粒体功能的影响,探讨肌肉损伤理。方法 以原子吸收光谱法测定家兔腰肌线粒体的C a^2 含量;根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca^2 -Mg^ -ATP酶活性;用硫代巴比 妥酸（TBA）反应法测定丙二醛（MDA）含量。结果 施加静态负荷1、4周时家兔腰肌线粒体的Ca^2 含量显著高于对照组（P＜0．01）;线粒体Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性在施加静态负荷1周明显降低（P＜0．01）;施加静态负荷1、4周时线粒体MDA含量显著高于对照组（P＜0．05）。结论 静态负荷致肌肉损伤过程中线粒体功能下降,提示骨骼肌损伤与线粒体功能下降有关。     

维生素E对静态负荷所致肌肉损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔骨骼肌在静态负荷过程中血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,研究抗氧化剂维生素E对肌肉损伤的保护作用.方法将家兔分为3组,一组为空白对照组,另外两组家兔腰部施加一定的静态负荷,并给其中一组口服维生素E,分别于实验的不同时间取血,并测定3组动物血清中CK、LDH的活力.结果口服维生素E组与观察组动物血清CK活力都随实验时间的延长而升高,各个时点的血清CK活力与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01);但维生素E组血清CK活力在6、9及12h时分别为(5880.3±1242.1)、(6756.7±1069.2)、(7800.0±506.4)IU/L,均低于观察组[(9693.7±2336.5)、(11862.3±3839.6)、(15812.5±2311.9)IU/L],差异有显著性(P＜0.01).观察组的LDH活力随时间延长而增高,3、6、9、12h时LDH活力分别为(380.8±49.5)、(398.5±96.5)、(433.2±107.9)、(414.7±96.9)IU/L,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);维生素E组各个时点LDH活力与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论静态负荷可引起血清CK活力及LDH活力不同程度的升高,提示肌细胞膜通透性增高,骨骼肌有一定程度的损伤,维生素E对这类损伤有一定的保护作用.     

静态负荷致肌肉损伤的生物标志物的实验研究

通过建立静态负荷模型，对静态负荷所致肌肉损伤的生物标志物进行了研究。结果表明，大鼠腓肠肌承受负荷后，肌肉肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）在１５分钟较对照组显著升高，在３０分钟下降，至６０分钟时又表现升高（Ｐ＜０．０１，ｐ＜０．０５）；而乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）在３０分钟前逐渐升高，３０分钟后逐渐降低，且随负荷的加大降低程度加大（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。结果提示，静态负荷可对肌肉造成一定程度的影响，肌肉中ＣＲＫ可作为静态负荷观察的生物标志物。     

静态负荷对大鼠离体骨骼肌能量代谢的影响

目的　探讨线粒体钙浓度 (MCC)和能量代谢变化之间的相互关系以及细胞内钙浓度升高的来源。方法　建立不同Ca2 + 浓度 (3mmol/L、 1. 5mmol/L)及不同培养时间 (2h、 4h)条件下大鼠离体骨骼肌被动牵拉培养的模型 ,测定线粒体钙浓度 (MCC)、ATP酶活性和乳酸 (LA)含量。结果　MCC在各实验中实验组与对照组相比均有显著性增加 (P <0 . 0 5 ) ;LA含量在 3mmol/LCa2 + 培养液中培养 2h条件下有显著增加 (P <0 . 0 5 ) ,在其他实验中均无显著性变化 ,Na+ - K+ ATPase、Ca2 + - ATPase亦无显著性变化。结论　MCC在牵拉负荷条件下有显著增加 ;胞内钙平衡紊乱可能发生在能量代谢障碍之前 ,并成为肌肉损伤的初始因素。     

新生儿缺氧缺血性脑病急性期脑脊液肌酸磷酸激酶活性变化的研究

探讨新生儿缺氧缺血性脑病急性期脑脊液中肌酸磷酸激酶活性变化及临床意义。采用澳大利亚生产有ＣＢ－１７１产自动生化分析仪，酶动力学检测ＨＩＥ组４０例及对照组４０例ＣＳＦ－ＣＰＲ活性。结果ＨＩＥ组急性期ＣＳＦ－ＣＰＫ值明显高于对照组，其增高程度与病情严重程度呈正相关。     

手臂静态姿势负荷的肌电实验研究

目的利用表面肌电术和Borg量表来测定、评价手臂静态姿势负荷,为工效学设计提供参考。方法14名男性大学生志愿者为对象,右臂以不同角度和距离做上抬、外展和前伸静态姿势,测定此间肱桡肌、肱二头肌、三角肌和斜方肌的表面肌电信号。肌电幅度以最大自主收缩肌电百分比(MVE%)来表示。用Borg量表对不同姿势的主观疲劳程度评分。对肌电幅度与Borg量表评分进行Pearson相关分析。结果各肌群的肌电幅度、疲劳评分随上抬和外展角度以及前伸距离的增大呈上升趋势。表面肌电MVE%与Borg量表评分之间相关性显著。结论表面肌电和Borg量表评分能够反映肌肉的静态姿势负荷与应激,两者有明显的相关性。在所测定的肌肉中,以三角肌和斜方肌受累最为显著。     

自由基致衰老的研究进展

1954年Harman首次提出的自由基致衰老理论(free radical theory of aging, FRTA)认为,环境和内部代谢产生的自由基会对细胞成分造成损害,进而造成人体功能的损害,加速衰老。人体衰老研究发展迅速,学说众多,争论较大,但自由基理论一直受到广泛关注,多数文献肯定了自由基在致衰老、诱导某些慢性病发生方面的作用。本文从生物医学、分子病理学、流行病学等层面概括性地阐述了自由基的内涵与致病机制,重点介绍了近些年自由基研究的新进展以及与传统认识的差距。同时,本文提出了自由基致衰老的可能路径：自由基持续、动态、循环的作用于机体,当打破某种循环平衡时,衰老才可能发生。该路径为人群预防衰老、延缓衰老减少慢性病等工作带来了机遇与思考。     

静态负荷致肌肉损伤的生物标志物探讨

目的 探讨静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.方法 建立静态负荷动物模型,测定家兔腰肌线粒体膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活性、血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化.结果 施加静态负荷2周后,实验组Ca2 -Mg2 -ATP酶活性与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组家兔血清MDA含量显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第1周时,实验组家兔血清GSH-Px活性显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第2周时GSH-Px活性稍降低,与对照组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 静态负荷对肌肉造成一定程度的损伤,MDA及GSH-Px可作为静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.     

静态负荷对大鼠离体骨骼肌生化指标的影响

目的探讨线粒体钙浓度(MCC)、自由基和胞内酶释出之间的相互关系以及细胞内钙浓度升高的来源。方法通过不同Ca     

饮水中添加硼对肉鸡血清自由基代谢的影响

用240只1日龄肉鸡为动物模型,随机分为4个组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组),每组60只,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组饮水中分别添加0,100,200,400mg/kg硼,研究饮水中不同含量硼对肉鸡血清SOD、GSH—Px及CAT活性、MDA、NO含量的影响。结果表明,在常规饲料(0.37mg/kg硼)中添加100mg/kg硼对血清自由基无影响;添加200mg/kg硼,使得抗氧化功能受损;添加400mg/kg硼试验期28d后就使肉鸡血清自由基代谢紊乱,抗氧化功能严重受损。     

Inhibition of free radical induced chromosomal aberrations in vitro by alpha-tocopherol

The antioxidant, alpha-tocopherol (Vitamin E), inhibited chemically induced chromosomal aberrations in Chinese hamster (DON) cells in vitro. Addition of alpha-tocopherol to cell cultures 48 hours prior to induction of chromosomal abnormalities by 2,2,6,6-tetramethyl-4-oxo-piperidin-1-oxyl (TEMPONE) produced inhibition of induced chromosomal alterations. TEMPONE is a free radical that has been demonstrated to induce chromosomal damage in vitro. These data suggest that Vitamin E molecules already present in the cell cultures may react immediately with the free radicals, resulting in less free radical damage to macromolecules in the cells.     

生脉散对自由基致大鼠离体心脏损伤保护作用

目的 观察对家兔灌胃给予生脉散后,其含药血清对大鼠离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法 家兔每日2次灌胃给予生脉散5 ml/kg,连续3 d,末次给药后60 min取血,分离血清。将含药血清加到Langendorff法灌流的大鼠离体心脏,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果 以含0.25μmol/L 1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06μmol/L次黄嘌呤(HX)和2.0μ/L黄嘌呤氧化酶(X0)的K-H液灌流心脏10 min,可显著降低LVP、+dp/dtmax升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用含药血清灌流心脏10 min,可显著改善DPPH或HX+XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放。结论 含生脉散血清对DPPH或HX+XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。     

自由基清除剂在小儿肺炎治疗中的临床应用

目的:探讨自由基清除剂(丹参注射液)在小儿肺炎治疗中的临床效果。方法:选取2009年1月～2011年1月于该院进行治疗的90例小儿肺炎患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规治疗组)45例和观察组(常规治疗联合自由基清除剂组)45例,后将两组患者的治疗总有效率、各项症状、体征改善时间、不良反应发生率及治疗前、治疗后1天、3天血清CRP、TNF-α、NO、SOD、MDA水平进行统计及比较。结果:观察组的治疗总有效率高于对照组,各项症状、体征改善时间短于对照组,治疗后1天及3天的血清CRP、TNF-α、NO、MDA水平低于对照组,血清SOD水平高于对照组,P值均<0.05,均有统计学差异,而两组不良反应发生率无统计学差异,P>0.05。结论:自由基清除剂在小儿肺炎治疗中的临床效果较好,安全性较高,显效快,综合优势突出。     

1,2-二氯乙烷致脑水肿过程中自由基的作用研究

目的：探索自由基在1，2－二氯乙烷（1，2－DCE）致脑水肿过程中所起的作用。方法：在复制DCE脑水肿模型的基础上，检测动物血清和脑组织中丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果：随着染毒学的增加，血清中MDA的变化由低到高，除低浓度组与中浓度组比差异无显著性外，其余各组之间相比差异都具有显著性（P＜0．05），而SOD则先增加后降低，对照组的SOD活力在染毒前后变化不明显；低和中浓度组SOD活力在染毒后增加（P＜0．05），高浓度组SOD活力染毒后大幅降低（P＜0．05），GSH随着浓度的增加，含量逐渐降低，降低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），其余各组之间相比差异有显著性（P＜0．05），脑组织中随着染毒浓度的增加，MDA逐渐增加，除低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），高、中浓度组与对照组比差异有显著性（P＜0．05），SOD值逐渐减小，高，中浓度组与对照组相比，差异有显著性（P＜0．05），GSH先升后降、高、低浓度组与对照组相比差异具有显著性（P＜0．05），结论：1，2－DCE致脑水肿过程中，自由基所起的作用不容忽视。