金属硫蛋白与镉中毒性肝肾损害的关系

目的观察亚慢性镉中毒性肝肾损害,并初步探讨金属硫蛋白（ＭＴ）与肝肾损害的关系。方法用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射０．５ｍｇ／ｋｇＣｄ２＋的ＣｄＣｌ２３次／周,共１０周,染毒后不同时期处死大鼠,观察肝肾功能变化。结果染毒６周后,大鼠出现了明显的肝肾损害,相应组织中Ｃｄ∶ＭＴ的摩尔数之比均超过７,且随染毒总剂量的增加,Ｃｄ∶ＭＴ值明显增加,病变程度加重。结论肝肾是亚慢性镉中毒的靶器官,非ＭＴ结合的镉可能是损害肝、肾的主要成分。     

四氯化碳诱发大鼠肝损伤对镉肾脏毒性的影响

目的探讨肝损伤对镉肾毒性的影响。方法大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５ｍｇ／ｋｇ）染毒，第４周末通过灌胃给予ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ，观察大鼠肝、肾功能的变化。结果肝损伤使尿蛋白含量增高和肾小管坏死等肾脏病变提前出现。ＣＣｌ４仅引起一过性的肝损害而未见任何肾功能指标的异常。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４联合处理组肾镉临界浓度（７１．５０μｇ／ｇ）明显低于ＣｄＣｌ２组（１００．５５μｇ／ｇ）或ＣＣｌ４＋ＣｄＣｌ２联合处理组（１０３．８０μｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５），表明镉染毒大鼠的肝损害能促进镉性肾病的发生和发展，并提高肾脏对镉毒作用的敏感性。结论肝脏功能状态在慢性镉中毒性肾病中起重要的作用。     

亚急性1,2-二氯乙烷中毒致中毒性脑病的救治与护理

1,2-二氯乙烷是一种工业上广泛应用的有机溶剂,为无色或浅黄色透明液体,易挥发,有剧毒。操作中短时间大量接触或误服,可致急性中毒;较长时间吸入较高浓度该液,可引起亚急性中毒,主要表现为中毒性脑病,肝、肾损害少见[1]。2005年1月～2007年7月我院收治5例亚急性1,2-二氯乙烷中毒致中毒性脑病患者,现将护理体会报道如下。     

四氯化碳急性中毒的现状和国内生产使用四氯化碳的流行病学调查

本文对四氯化碳急性中毒的国内外状况作了历史回顾,并对四氯化碳在国内生产状况作了调查;又以重庆市为例调查了四氯化碳的使用情况,发现占接触工业毒物总人数的1.12‰。急性中毒患者多有肝肾损害,主要发生于作溶剂施用。急性四氯化碳中毒最多见的症状、体征为头昏、头痛、无力、恶心、食欲不振、肝大触痛、肝功异常、发热、记忆力减退、咳嗽多痰等。     

牛磺酸对四氯化碳致肝细胞凋亡影响的研究

本文观察了四氯化碳亚慢性染毒后血清ＡＬＴ、肝脏ＧＳＨ、ＭＤＡ及肝脏的形态学变化，同时研究了牛磺酸对ＣＣｌ４肝毒性的干预作用。结果表明：ＣＣｌ４引起了肝脏明显的脂质过氧化及肝损伤，但ＡＬＴ与ＭＤＡ之间并不完全并行，说明ＬＰＯ并非肝损伤的一唯一原因。ＣＣｌ４组肝组织中凋亡小体明显增加，可能是机体对损伤的一种反应，ｔａｕ干预组肝ＬＰＯ减轻，凋亡小体明显减少，表明ｔａｕ对ＣＣｌ４肝毒性有一定干预作用，其机     

刺梨汁阻断四氯化碳肝毒性的实验研究

给予大鼠５０～１００％浓度的刺梨汁预处理，然后再按６４０ｍｇ／ｋｇ剂量给予四氯化碳（ＣＣｌ４）。实验发现，经刺梨汁预处理的大鼠血清ＧＰＴ和ＧＯＴ活性，肝组织谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量与ＣＣｌ４对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；肝脏组织学检查表明刺梨汁预处理大鼠肝损害明显轻于ＣＣｌ４对照组。实验结果提示，刺梨汁对ＣＣｌ４的肝损害具有一定的保护作用。     

四氯化碳中毒大鼠肝脏鞘糖脂的研究

观察了四氯化碳（ＣＣｌ４）中毒时大鼠肝脏鞘糖脂总量及其组成的变化。结果表明：ＣＣＩ４染毒后，神经节苷脂和中性鞘糖脂总量均有所增加；神经节苷脂ＧＤ３和ＧＭ１组分分别在染毒１２ｈ和２４ｈ后明显增加；染毒２４ｈ后还出现了正常鼠肝中未检测出的ＧＭ２组分。中性鞘糖脂在染毒２４ｈ和４８ｈＣＴＨ组分明显增加，并于４８ｈ出现了ＣＸＨ未知新组分。这提示ＣＣＩ４中毒后，鼠肝的鞘糖脂组成与含量均有变化，但其意义尚待阐明。     

急性四氯化碳中毒两例报告

四氯化碳为肝毒性化合物,我院收治急性中毒两例,主要表现一过性中枢神经麻醉。而肝、肾损害不明显。现报道于下。中毒原因我厂四氯化碳车间循环水池,长11m、宽6m、深4m,无盖,常因污染致使池内四氯化碳含量较高,需定期放水并清洗池底沉积物。1987年12月17日下午     

氯化甲基锡中毒—附11例报告

１９９５年７月我院收治氯化甲基锡混合物（各化合物理论含量：（ＣＨ３）３ＳｎＣｌ＜０．１％,（ＣＨ３）２ＳｎＣｌ８０％,ＣＨ３ＳｎＣｌ３２０％）中毒患者１１例,现报告如下。１．临床资料：急性中毒３例,均为男性,年龄分别为２２、２９、３０岁。１９９５年７...     

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵的抑制与巯基关系的探讨

四氯化碳（ＣＣｌ４）与肝微粒体共同温浴，引起微粒体的丙二醛（ＭＤＡ）升高、蛋白巯基的降低和钙泵的抑制。与对照组比较具有显著性意义，且存在着剂量－反应关系及时间－反应关系。在本实验条件下，发现Ｃｌ４引起蛋白巯基的降低和钙泵的抑制呈明显的相关关系。用巯基供剂ＤＴＴ、过化物自由基清除剂ＳＯＤ均能部分地拮抗ＣＣｌ４引起肝微粒体脂质过氧化（ＬＰＯ），从而保护了微粒体的蛋白巯基及钙泵。表现耿ＤＴＴ＋ＣＣｌ４及     

科学防治职业性急性1,2-二氯乙烷中毒

正1,2-二氯乙烷(1,2-Dichloroethane,1,2-DCE)是一种卤代烃类化合物,属高毒物质,常用作化学合成原料、工业溶剂、黏合剂、金属清洗剂和脱脂剂等。在职业活动中短时间或较长时间接触较高水平的1,2-DCE可引起急性或亚急性1,2-DCE中毒,表现为以中枢神经系统损害为主的全身性疾病,可有肝、肾损害。近十年国内1,2-DCE中毒时有发生,主要发病形式为亚急性中毒。其潜伏     

三氯氧磷急性中毒一例报告

三氯氧磷急性中毒一例报告南京市职业病防治所（２１００４２）王晓林南京电化厂（２１００４２）朱维仰三氯氧磷（ＰＯＣｌ３）又名磷酰氯，由氯酸钾氧化三氧化磷获得，用于化学制药、合成塑料、染料及电子工业等。现将一例急性中毒情况报告如下：中毒经过患者柏某，男性...     

慈菇对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用的探讨

对给予新鲜慈菇汁连续４周灌胃的小鼠，用ＣＣｌ４急性染毒建立自由基过氧化损伤模型进行观察，同时设立对照组．结果表明：与损伤对照组比较，灌饲慈菇汁的小鼠红细胞ＳＯＤ明显为高，肝匀浆ＬＰＯ和血清ＳＧＰＴ明显为低，肝组织病理改变明显减轻．提示慈菇具有清除氧自由基和抗脂质过氧化作用，对小鼠的ＣＣｌ４肝损伤有保护作用．     

茶多酚,茶色素对肝癌癌前病变大鼠肝脏Ⅱ相解毒酶的诱导及其在化？…

以二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）启动、切除部分肝组织和腹腔注射ＣＣｌ４（ＰＨ／ＣＣｌ４）促进联合用造成大鼠肝癌癌前病变模型,试验组除上述处理外饮用０．１％的茶多酚或茶色素,８周后宰杀,测定肝细胞浆谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）活性,用ＧＳＴ－１、１－２、３－３、Ｐｉ多克隆抗体Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔｔｉｎｇ方法检测ＧＳＴ各亚型蛋白质的相对水平。研究发现茶多酚或茶色素可使ＤＥＮ／ＰＨ／ＣＣｌ４组动物的ＧＳＴ活性     

亚急性氯甲烷中毒2例

亚急性氯甲烷中毒２例王银芳于守堤本文报道一起氯甲烷（ＣＨ３Ｃｌ）在排放后回窜引起的中毒事故。例１患者女，４４岁。亚磷酸二甲酯真空泵房操作工，有ＣＨ３Ｃｌ吸入史，１９９４年４月８日入院。患者入院前１周开始感头昏、恶心、情绪易激动、四肢无力伴失眠多梦，未...     

DNA－蛋白质交联物与肝损伤的关系

在ＣＣｌ４诱导的大鼠亚急性肝损伤模型中，以牛磺酸作保护剂，探讨了ＤＮＡ－蛋白质交联物（ＤＰＣ）作为肝损伤生物标志物的意义及可能形成机理。结果显示，ＣＣｌ４染毒组大鼠肝脏谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，ＤＰＣ含量降低，而ＣＣｌ４＋１．５％牛磺酸组上述指标的变化则相反，且肝细胞形态学变化也较轻。１２５Ｉ后标记法用于测定肝中ＤＰＣ含量，结果有较好的重现性和稳定性，ＤＰＣ作为ＣＣｌ４致肝损伤的生物标志物，尤其在反映细胞ＤＮＡ损伤方面，有实用价值。     

高压液相色谱法检测四氯化碳亚急性染毒大鼠血清胆红素及意义探讨

高压液相色谱法检测四氯化碳亚急性染毒大鼠血清胆红素及意义探讨’王天成，王立秋，寇丽筠，沈慧麒四氯化碳（ＣＣｌ４）造成肝损伤的原因可能是其在肝内还原活化产生自由基使肝细胞膜受损，这可能是导致ＣＣｌ４染毒大鼠血清胆红素水平发生异常改变的基本原因。目前经常...     

急性三氯异氰脲酸中毒事故调查

职业性急性三氯异氰脲酸（ｔｒｉｃｈｌｏｒｏｉｓｏｃｙａｎｕｎｉｃａｃｉｄ，ＴＣＣＡ）中毒国内外尚未见报道。１９９７年４月４日，某动物药厂用ＴＣＣＡ配制鱼药“强氯精”，５名分装工人在生产过程中均发生急性中毒。我所于次日接到报告后，即组织人员赴现场调查、...     

不同维生素E水平对四氯化碳肝损害的影响

方法：大鼠经２９天喂养造成不同ＶＥ水平的模型。一次腹腔注射０．６５ｍｌ／ｋｇ四氯化碳（ＣＣｌ４）。结果：２４小时后，肝匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）水平明显增高，ＶＥ缺乏组升高更明显，ＶＥ添加组ＭＤＡ明显下降。肝匀浆中总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基在染毒后未发生明显改变，也未发现不同水平ＶＥ对其有影响。ＣＣｌ４染毒后，血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）明显升高：随着饲料ＶＥ水平增高，ＡＬＴ上升幅度增大，病理检查变性坏死面积稍有增加，提示ＶＥ似有促进肝细胞坏死作用，脂质过氧化可能不是ＣＣｌ４致肝细胞坏死的唯一机理。肝匀浆甘油三酯（ＴＧ）在染毒后明显升高，说明ＴＧ在肝脏中蓄积。饲料ＶＥ增高，其蓄积程度减轻，但对血清中ＴＧ影响不大。ＶＥ也可降低血清中胆固醇的含量。结论：ＶＥ有预防ＣＣｌ４所致ＴＧ在肝中蓄积和脂肪肝形成的作用。     

紫草素拮抗膜脂流动性下降和脂质过氧化损伤的作用

ＳＤ大鼠按体重随机分成５组，喂饲含脂肪酸组成不同的饲料９０天，研究其对肝中脂肪酸组成和膜脂流动性的影响及紫草素阻抑ＣＣｌ４诱导的肝细胞膜脂流动性下降和脂质过氧化损伤的能力。结果表明肝脏中的脂肪酸组成与摄入饲料的脂肪酸组成呈显著的正相关（相关系数ｒ为０８５３）；不同脂肪酸组成的肝脏，其细胞膜脂流动性之间有显著差异（Ｐ＜００５），摄食含多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）较多且以含ｎ－３系列脂肪酸最多的第４组，其膜脂流动性较好，但当加入１００μｌＣＣｌ４时，各组的膜脂流动性均显著降低，且以第４组的降低最显著。而当加入１００μｌ００５ｇ／Ｌ紫草素时，则能不同程度地拮抗由于ＣＣｌ４引起的膜脂流动性的降低，在第４组其拮抗效果最好。加入前后有非常显著的差异。紫草素也可以显著拮抗由ＣＣ１４诱导的肝脏脂质过氧化损伤，拮抗的作用程度因使用的紫草素浓度及肝脏中含脂肪的饱和程度有很大差异。第４组肝脏含ＰＵＦＡ最多，也最易受到ＣＣｌ４的诱导，且随使用紫草素浓度增大，阻抑能力增加。