缺氧冷损伤血管一氧化氮合酶活性的变化及其生物学意义

目的 观察缺氧寒冷损伤血管一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并研究超氧化物歧化酶(SOD)和维生素C(VC)对这种变化的影响,为缺氧寒冷损伤的防治开拓新的思路。方法 分离Wistar大鼠主动脉并使其暴露于缺氧或／和寒冷环境中,以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,以Griess化学法观测血管NOS活性,以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活性。结果 缺氧和寒冷损伤使血管NOS活性较对照组显下降,分别达18．2％和19．1％,缺氧寒冷复合损伤更使血管NOS活性下降达25．9％;NOS的这种变化具有明显的时间依赖性,并与相应血管培养液中IDH活性有显负相关关系;缺氧或／和寒冷损伤血管SOD活性亦显下降。当血管受到缺氧或／和冷冻后立即给与SOD(200u／m1)或VC(50mg／ml)可使缺氧或／和寒冷损伤血管NOS活性升高,SOD活性复升;对血管培养液中IDH的测定表明,SOD和VC对缺氧冷损伤血管具有一定的保护作用。结论 血管NOS活性的降低与缺氧冷损伤发生密切相关,可望通过抗氧化剂的使用,防止或减缓缺氧寒冷环境中机体损伤的发生。     

冷损伤血管脂质过氧化水平的变化及其意义

目的 探讨自由基在血管冻结损伤发生中的作用及其对测定治疗措施的意义。方法 分离Ｗｉｓｔａｒ大鼠胸主动脉,将其置于－２０℃冰溶中分别冷浆１、２、４ｍｉｎ,观察血管内皮细胞冻结后的损伤情况。并探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和维生素Ｃ。对冻结所致血管损伤的保护作用。分别测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力及血管中丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果 血管暴露于－２０℃环境１、２、４ｍｉｎ后,血管培养液中ＬＤＨ活     

血管内皮细胞冷损伤模型的建立

目的建立在细胞水平进行冷冻损伤研究的细胞冷损伤实验模型。方法在不加任何低温保护剂的条件下将体外培养的大鼠主动脉血管内皮细胞(VEC),以1℃·min1、10℃·min1和20℃·min1的冷冻速率冷冻至-40℃,或以1℃·min1的冷冻速率分别冻至0℃、-10℃、-20℃和-40℃,在冻后1d和3d观察VEC生长情况以及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,分析冷冻速率和冷冻温度与VEC损伤程度的关系。结果VEC活存率1℃·min1组为80.0%,10℃·min1组为61.5%,20℃·min1组为42.3%。在冻后1d和3dVEC生长率(%)分别为:0℃组91.7,95.1;-10℃组57.7,54.2;-20℃组20.5,16.8;-40℃组5.4,4.4。冷冻至0℃、-10℃、-20℃和-40℃,冻后1dVCE培养液中LDH活性(U·L-1)依次为:141.6±15.3,270.2±18.6,328.9±29.6,359.8±28.0。结论本实验建立了以1℃·min-1的速率冷冻至0℃的轻度冷损伤模型、冷冻至-10℃的中度冷损伤模型和冷冻至-20℃或-40℃的重度冷损伤模型。对冷冻损伤反应较为适宜的细胞冷冻模型是中度冷损伤模型或重度中的-20℃冷损伤模型。     

冷暴露大鼠血浆肾上腺素及血管内皮细胞 NOS活性的变化

目的观察冷暴露大鼠血浆肾上腺素(Adr)水平及血管内皮细胞NOS活性的变化,为探寻防治冷损伤的措施提供理论依据。方法使用L-精氨酸(L-Arg)调节主动脉内皮细胞NOS活性。大鼠随机分为5组,即对照组(室温)、冷暴露Ⅰ组(-15℃,1 h)、冷暴露Ⅱ组(-15℃,1.5 h)、L-Arg组(室温,L-Arg 2 g.kg-1灌服)、冷暴露 L-Arg组(-15℃,1 h;L-Arg 2 g.kg-1灌服)。冷暴露后6 h再取血样。以酶联免疫法测定血浆肾上腺素水平;以硝酸酶还原法测定血管内皮细胞NOS活性;以紫外分光光度计检测血清和血管内皮细胞培养液中的LDH活性;反转录PCR方法检测血管内皮细胞NOS mRNA表达水平。结果对照组、冷暴露Ⅰ组与Ⅱ组血浆中Adr分别为(10.81±1.85)、(31.37±4.48)、(39.35±5.59)nmol.L-1,冷暴露大鼠血浆中Adr水平明显地高于对照组(P<0.05);上述3组血管内皮细胞NOS活性分别为(16.13±3.68)、(9.19±1.87)、(5.94±1.05)μmol.L-1;冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性明显低于对照组(P<0.05),使用L-Arg可使冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性上调到(12.87±1.60)μmol.L-1(P<0.01)。同时,血浆中LDH水平也明显降低(P<0.01)。结论冷暴露血浆高浓度肾上腺素可抑制主动脉内皮细胞NOS活性;L-Arg可上调血管内皮细胞NOS活性,对减轻机体冷损伤程度有一定作用。     

血管内皮损伤在高血压伴糖尿病血管病变中的意义

目的　探讨高血压病伴糖尿病患者血管内皮及肾功能受损的情况 ,以了解其在血管病变中的意义。方法　用放射免疫分析 (RIA)测定 82例高血压患者 (其中 43例伴糖尿病 ) ,血浆内皮素 (ET)、 6 酮 前列腺素F1a ( 6 K PGF1a)、血栓素B2 (TXB2 )与尿白蛋白 (Alb) ,同时设健康的正常对照组 40例。结果　高血压者血浆ET、 6 K PGFla、TXB2 与尿Alb均高于正常对照组 (P <0 0 1) ,与高血压不伴糖尿病者相比 ,伴糖尿病者血浆ET和尿Alb高 (P <0 0 5 ) ,但 6 K PGFla、TXB2 虽高但无统计学意义。结论　血管内皮损伤在高血压病伴糖尿病血管病变中具有重要作用 ,且肾功能损害也较严重。     

通脉汤对损伤的血管内皮细胞NO生成及纤溶平衡的影响

目的　研究通脉汤对氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)损伤的人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮 (NO)及纤溶平衡的影响。方法　制备通脉汤含药血清及oxLDL ,将人脐静脉内皮细胞ECV -3 0 4分为 4组 :⑴空白对照组 ;⑵胎牛血清对照组 ;⑶oxLDL损伤组 :oxLDL终浓度 10 0mg/L ;⑷通脉汤组 :含 5 %通脉汤血清及 10 0mg/LoxLDL ,孵育 2 4h后 ,倒置显微镜观察内皮细胞形态变化 ,测定上清液中NO、纤溶酶原激活物 (t -PA)及纤溶酶原激活物抑制物 -1(PAI -1)浓度。结果　⑴oxLDL组细胞发生损伤改变 ,通脉汤组细胞形态明显好转 ;⑵oxLDL组NO及t -PA浓度低于空白对照组 (P <0 0 5 ) ,通脉汤组NO及t -PA浓度高于oxLDL损伤组 (P <0 0 5 ) ;⑶oxLDL组PAI -1浓度高于空白对照组 ( P <0 0 5 ) ,通脉汤组PAI -1浓度低于oxLDL组 ( P <0 0 5 )。结论　通脉汤含药血清可保护oxLDL损伤的人脐静脉内皮细胞 ,NO生成增加 ,恢复纤溶系统的平衡。     

肢体血管损伤自体血管移植救治体会

肢体血管损伤在意外事故中常有发生 ,且与四肢骨折、神经损伤和软组织损伤同时并存 ,主要危险是致命大出血和肢体缺血坏疽。近年来 ,由于血管外科的发展 ,在保证生命的前提下 ,应首先考虑血管修复、重建血流循环 ,恢复肢体功能 ,本院地处沿海、机场等交通要道提高这类伤员的救治水平尤为重要 ,现将体会总结如下。1　临床资料1·1　概况　 1991年 10～ 99年 8月 ,四肢血管损伤计8例 ,男 6例 ,女 2例 ,平均年龄 30岁 ,血管损伤部位有 :肱动脉 3例 ,髂外动脉 3例、股动脉 2例。修补 5例、血管吻合 2例、大隐静脉移植修复 1例。1·2　典型病例介…     

血管外渗性损伤的护理

经物从血管（动脉或静脉）内注入是临床上广泛用于防治疾病及抢救危重病人的一种迅速而有效的给药途径。然而,如果责任心不强,思想麻痹,技术上不娴熟,不加强病房巡视,或不懂得有关药物的药理作用,某些药物输入血管后,便造成不良影响,重者则导致功能障碍,甚至截肢或坏死的恶果。所谓外渗性损伤即在防治疾病和抢救危重病人时,所输入的药物包含有很能导致病人疼痛、致残、甚至死亡的潜在性的组织毒性物质所构成的损伤。     

血管外渗性损伤的护理

药物从血管（动脉或静脉）内注入是临床上广泛用于防治疾病及抢救危重病人的一种迅速而有效的给药途径。然而,如果责任心不强,思想麻痹,技术上不娴熟,不加强病房巡视,或不懂得有关药物的药理作用,某些药物输入血管后,使造成不同程的外渗性组织损伤。     

妊高征孕妇一氧化氮和一氧化氮合成酶的变化及意义

检测了妊高征孕妇外周血及其脐血一氧化氮（ＮＯ）含量和脐带血管内皮细胞一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性的变化，并分析了孕妇外周血ＮＯ含量与妊娠血压的关系。结果显示：妊高征孕妇血液ＮＯ的变化与正常妊娠组差异显著，同组孕妇脐血ＮＯ水平高于外周血，脐血管内皮细胞ＮＯＳ活性妊高征组比正常妊娠组下降；外周血ＮＯ含量与妊娠血压有显著负相关。提示：ＮＯ在妊高征发病过程中有着不可忽视的作用，妊娠妇女在妊高征诱发因素作用下，血管内皮细胞受损，ＮＯ合成低下，引起一系列病理生理改变和临床表现。     

染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究

目的探讨染铅过程中,大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其相互关系.方法血清NO(NO3+NO2-)浓度测定采用硝酸还原酶法,血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法,血清MDA测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组比较,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期(7 d)为(26.03±3 40)U/ml,明显高于对照组(16 40±1.29)U/ml,差异有显著性(P＜0.05),晚期(60 d、90 d)明显降低,差异有显著性(P＜0.05).低、高剂量染铅组在60 d后血清NO和SOD明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).高剂量染铅组血清MDA除14 d外各时点均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).血铅与血清NO、NOS间无相关关系(r=0.217,r=0 119,P＞0.05).血铅与血清SOD存在负相关关系(r=0.479,P＜0.01),且呈现负向抛物线型剂量-效应关系,血铅与血清MDA间存在正相关关系(r=0.496,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).血清NO与SOD间存在正相关关系(r=0 379,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).结论在慢性染铅过程中,可导致血清SOD活力降低,MDA含量升高,且呈剂量-效应关系,血清NO与SOD存在正相关,且呈正向剂量-效应关系,表明铅对血清NO、NOS的影响可能是通过影响SOD的活力来间接实现的.     

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海码中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时，开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅：2．4，4．8，9．6mmol／L。分别在7，14，28，42d处死小鼠。测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降（14，28，42d）趋势。7d，铅暴褥组NOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），出生28d和42d时，4．8，9．6mmol／L铅暴露组NOS活性均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28，42d铅暴露组NO含量明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。     

创伤弧菌攻击肝病大鼠后SOD、NO的变化及其意义

目的通过对肝病大鼠受到创伤弧菌攻击后SOD、NO的检测,探讨SOD、NO与慢性肝病以及创伤弧菌(Vv)致死性的相关性.方法采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组(n=9),制备Vv致死性感染肝病大鼠模型(5.0×107cfu/只),在观察大鼠生存率的同时采用化学比色法予以定量测定大鼠血清SOD、NO的含量变化,还与接受NS攻击的肝病大鼠以及接受相同菌量攻击的正常大鼠(n=9)相比较.结果在接种Vv攻击后4h肝病大鼠组仅存活1只,5h后全部死亡.正常大鼠Vv攻击组Sh存活8只(88.9%).肝病大鼠组较之正常大鼠Vv攻击组在同等Vv菌量攻击下存活率有显著差异(p＜0.01);肝病大鼠组血清SOD(174.63nu/ml)NO(4.69umol/L)分别显著低于正常对照组(348.14,12.03)和肝病对照组(292.29,8.22)有显著性差异(P＜0.05,P＜0.001).结论肝病大鼠受到Vv攻击后,血清SOD、NO的含量明显下降.     

探究巨大儿血糖及血脂水平的变化及临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病母亲巨大儿与非妊娠期糖尿病巨大儿血糖及血脂水平的异同。方法选择日照市中医医院妇产科2012年12月至2014年12月收治的64例妊娠期糖尿病巨大儿产妇、62例健康巨大儿产妇及63例健康足月儿产妇为研究对象,将妊娠期糖尿病巨大儿组(试验组)、健康巨大儿组(对照组A)、健康足月儿组(对照组B)采用回顾性分析的方法,研究三组患者的病历资料,分析各组患者相关指标。结果试验组与对照组A相比,血糖和HDL、Apo A、Apo B降低,新生儿低血糖发生率升高,且差异在组间均有统计学意义(t值分别为2.89、2.32、2.43、2.38、3.54,均P<0.05);试验组的甘油三酯(TG)比对照组A升高,且差异在组间有统计学意义(t=2.02,P<0.05)。试验组与对照组B相比,血糖和HDL、Apo A、Apo B降低,且差异在组间均有统计学意义(t值分别为3.15、2.21、2.32、2.64,均P<0.05);试验组的TG比对照组B升高,新生儿低血糖发生率也升高,且差异在组间均有统计学意义(t值分别为2.53、3.68,均P<0.05)。结论妊娠期糖尿病母亲生出的巨大儿,生后常表现为低血糖和/或脂质代谢异常,因此临床医生对孕妇要进行宣传和孕前及孕期的健康教育,通过干预减少巨大儿出生的比率。     

Short-term effect of the HMG-CoA reductase inhibitor rosuvastatin on erythrocyte nitric oxide synthase activity

Prevention and treatment of cardiovascular disorders by HMG-CoA reductase inhibitors (or statins), beyond their lipid-lowering properties, have been demonstrated including activation of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Beside endothelial cells, red blood cells (RBCs) possess NOS and produce nitric oxide (NO), which contributes to RBC deformability. The present study tested the capacity of statins to activate NOS in RBCs and subsequently to modulate RBC deformability in vitro. Blood samples of healthy young volunteers were incubated with or without rosuvastatin. Afterwards RBC-NOS activity and RBC deformability were determined. Rosuvastatin incubation significantly increased NOS phosphorylation, NOS dependent NO-formation, and RBC deformability. The NOS inhibitor NG- monomethyl-L-arginine reversed the stimulatory effect of rosuvastatin on RBC-NOS activity. This NO dependent effect of rosuvastatin might have an important influence on microcirculation and may offer new perspectives for the therapeutic use of statins.     

兔动脉粥样硬化不同阶段一氧化氮及合酶观察

目的　探讨一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)在动脉粥样硬化 (AS)病程中的变化。方法　在高胆固醇饮食基础上建立兔AS模型。在实验不同阶段 ,观察各组兔主动脉壁NOS活力、NO含量、全血超氧化物歧化酶 (SOD)活力及血清脂质浓度的变化 ,并进行病理形态学观察。结果　模型组血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、甘油三酯 (TG)的浓度、主动脉壁NOS活力及NO含量均高于对照组 (P <0 . 0 1) ,全血SOD活力则明显低于对照组 (P <0 . 0 1)。模型组内比较显示NOS活力及NO含量于实验 16周达峰值 ,此后呈下降趋势 ;全血SOD活力逐渐下降 ,各阶段差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　在AS发生、发展过程中 ,动脉壁NOS活力增强 ,NO合成增多 ,并于纤维斑块期达峰值。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量影响。方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果 染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为（2.87±0.12）、（5.27±0.15）mg/L,脑氟为（1.14±0.04）、（1.79±0.04）mg/kg,明显高于对照组[尿氟（1.68±0.02）mg/L,脑氟（0.52±0.05）mg/kg],差异有统计学意义（P<0.05）;低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS（iNOS）活性[（8.04±3.90）kU/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为（3.13±0.63）、（4.25±0.66）μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性（4.02±0.20）kU/g、NO含量（2.29±0.46）μmol/L],差异有统计学意义（P<0.05）。结论 饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

急性CO中毒家兔血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨血液流变学在急性CO中毒中的变化及在中毒迟发性脑病发病中的可能作用。方法 通过腹腔注射CO制备家兔中毒模型,动态检测染毒动物2ld内血液粘度、红细胞变形性和取向、红细胞压积的变化,并进行全血细胞分析。结果 家兔染毒后即刻血粘度、红细胞压积明显降低,以低切变率下最为显著;染毒ld后,血粘度和压积呈现升高趋势,3～14d时差异均有显著性;红细胞变形性在染毒后1～3d内显著降低,后期逐渐恢复;取向无明显变化。结论 CO染毒后家兔血液粘度和红细胞压积呈持续增加趋势,从而可导致血流减慢和阻力增加,可能是加重脑部损伤,诱发迟发性脑损伤的重要原因之一。