微波对白血病耐药细胞株K562/MDR的影响

目的 研究微波对白血病耐药细胞株K562／MDR耐药性的影响。方法 使用流式细胞仪测量K562／MDR细胞内罗丹明（Rh123)含量及多药耐药基因产物P－糖蛋白（P－gp)的表达，使用DPH标记的荧光分光光度计法测量K562／MDR细胞膜流动性。结果 微波处理后，K562／MDR细胞内罗丹明含量增加，P－gp糖蛋白表达下降，细胞膜流动性增加。结论 微波能对白血病耐药细胞株K562／MDR的耐药性起一定的逆转作用。     

低频低强度超声波诱导白血病细胞株K562凋亡的研究

目的：研究低频低强度超声波诱导白血病细胞株K562凋亡的作用及其机制.方法：取对数生长期的K562细胞,分成实验组和对照组,用MTT法计算细胞存活率,流式细胞仪判断细胞凋亡,瑞氏染色和透射电镜观察细胞照射后有无出现凋亡,分光光度法检测照射前后K562细胞Caspase-3的活性改变.结果：超声照射各组间细胞存活率与对照组相比有统计学差异,但组间无差异;瑞氏染色光镜下可见0.03 W组和0.10 W组细胞出现细胞核固缩等早期凋亡的改变,0.25 W组出现凋亡小体等典型凋亡改变;流式细胞仪检测0.25 W组凋亡率为38.87%;照射前后K562细胞Caspase-3的活性无差异.结论：低频低强度超声波对白血病细胞株K562有诱导凋亡作用,与照射强度和时间无明显相关.低频低强度超声波诱导K562的凋亡可能不通过Caspase-3的途径.     

B7转染白血病细胞K562的作用研究

目的：探讨共刺激信号分子B7转化人白血病细胞株K562后,转化细胞的生物学性状变化及介导的免疫作用。方法：构建重组真核表达质粒pcDNA3．1B7,转化人白血病细胞株K562,获得单个细胞克隆,观察K562－B7的生长周期,绘制生长曲线,检测K562－B7诱导T细胞分泌IL－2的情况。结果：pcDNA3.1B7可在K562中稳定表达,K562－B7的生长增殖速度比野生型K562慢。在体外,K562－B7可诱导PMNC分泌IL－2,24h上清液中IL－2含量比B7阴性K562高1倍左右。结论：B7基因转入白血病细胞株K562后,细胞本身增殖能力降低,且K562－B7可活化CD4^ T细胞分泌细胞因子IL－2,提高宿主抗肿瘤免疫能力。     

影响白血病细胞株K562对LDL—ACM复合物摄取因素的研究

以低密度脂蛋白（ＬＤＬ）为阿克拉霉素（ＡＣＭ）的载体，以游离ＡＣＭ为对照，体外研究ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物对白血病细胞株Ｋ５６２的细胞毒作用及其影响因素。结果显示：（１）Ｋ５６２细胞对ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物摄取较游离ＡＣＭ明显增加，在前３０ｍｉｎ摄取较快，随时间延长摄取逐渐减慢；（２）过量的天然ＬＤＬ、肝素及低温均可使细胞摄取复合物明显减少，而过量的ＨＤＬ则无影响，去脂蛋白血清预刺激的细胞摄取复合物明显     

桑寄生有效部位对白血病细胞株K562抑制作用的研究

目的 筛选桑寄生对白血病细胞株K562的抑制作用的有效部位.方法 采用MTT法和细胞形态学观察的方法,测定桑寄生不同溶剂萃取物体外对K562细胞的抑制作用,确定其有效部位.结果 桑寄生正丁醇部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位、乙醚部位及桑寄生水提物显示显著的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性,其中乙酸乙酯部位400μg/mL浓度...     

中药安迪注射剂对白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨安迪(Adi)注射剂对人白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响.方法:MTT法测定K562在Adi作用后的细胞活力(A值);流式细胞技术检测细胞凋亡变化;电镜观察细胞的形态学改变等;综合评价Adi对K562细胞株增殖和凋亡的影响.结果:①MTT法测得Adi在(2.5～20.0)μg/mL浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有浓度依赖性,20.0 μg/mL Adi作用36 h的K562细胞株A值最低;②流式细胞仪检测结果显示10.0,20.0 μg/mL Adi处理组K562细胞的凋亡率分别为50%和39%,明显高于对照组的10%(P＜0.05);③电镜下可见K562细胞呈典型凋亡样改变.结论:Adi能明显抑制K562细胞增殖,并具有显著促进细胞凋亡的作用.     

川芎嗪对白血病细胞株HL—60和K562的生长抑制反应

川芎嗪对白血病细胞株ＨＬ６０和Ｋ５６２的生长抑制反应梁蓉杨平地陈协群（第四军医大学西京医院血液内科西安７１００３３）关键词川芎嗪钙离子拮抗剂白血病中图号Ｒ５７５０引言川芎嗪属于酰胺类生物碱，化学结构为四甲基吡嗪（ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｐｙｒａｚｉ...     

As2O3对耐药的白血病细胞株UF-1和K562/D细胞增殖的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对耐药的白血病细胞株UF-1和K562/D的作用.方法:采用台盼蓝拒染法计数活细胞数,并计算细胞生长率;细胞涂片经Wright-Giemsa染色,光镜下观察细胞的形态;流式细胞仪解析细胞周期.结果:As2O3对耐药的白血病细胞株UF-1和K562/D的增殖均具有明显的抑制作用,与敏感细胞株NB4和K562细胞相比均无显著性差异.2 μmol/L的As2O3能够使UF-1细胞株的凋亡细胞占48.5%,亚G1期细胞明显增多,4 μmol/L的As2O3使K862/D细胞株的分裂期细胞占40.6%,G2/M期细胞增多.结论:耐药白血病细胞株UF-1和K562/D分别与敏感株NB4和K562相比,对As2O3的敏感性相同.As2O3诱导UF-1细胞凋亡,使K562/D细胞发生G2/M期阻滞.     

花色素对白血病细胞株K562细胞增殖的影响

目的研究花色素对人红白血病细胞株(K562细胞)增殖的影响,探讨花色素抗肿瘤作用。方法取对数生长期的K562细胞,分为阴性对照组、不同浓度K562组及阳性对照组进行体外培养,通过镜下观察花色素对K562细胞生长状态的影响;通过绘制K562细胞生长曲线、噻唑蓝(MTT)比色法、瑞氏染色观察花色素对K562细胞增殖的影响。结果细胞加药处理后,镜下观察加药组细胞分散,胞体减小,死亡细胞明显增多;瑞氏染色,光学显微镜观察加药组细胞形态明显改变,胞体大小不一,胞质浓染,核浆比例减小,趋于分化成熟,可见中晚幼细胞;MTT结果证实,随着花色素浓度从25μg/m L增加到200μg/m L,细胞生长抑制率逐渐增加,并呈浓度和时间依赖性。结论花色素能够抑制K562细胞增殖。     

雷公藤内酯醇对红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对人类红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响。方法运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术(FCM)等检测雷公藤内酯醇对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果雷公藤内酯醇能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,作用24h时其半数抑制浓度IC50为25nmol/L。且经雷公藤内酯醇处理后K562细胞G1/S期所占的百分比较对照组上升(P<0.05)。雷公藤内酯醇作用48h,其浓度的变化与K562细胞凋亡率具有相关性(r=0.97,P<0.05),而作用24h时,则无明显诱导凋亡的作用。结论雷公藤内酯醇有明确的抗白血病细胞增殖的能力,干扰K562细胞周期,上调细胞G/S期检测点,并具有促进细胞凋亡的作用。     

氧化苦参碱对人白血病K562细胞株凋亡作用的研究

目的探讨氧化苦参碱（Oxymatrine,Oxy）对人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞凋亡的影响。方法用Oxy处理K562细胞,MTT法检测药物对细胞的抑制作用;荧光显微镜及透射电镜观察细胞形态变化;流式细胞仪分析细胞DNA含量变化及凋亡细胞的比例,琼脂糖凝胶电泳技术观察DNA降解。结果 Oxy能够抑制K562细胞生长,对K562细胞的IC50约为2.33mg.mL-1。Oxy作用后的K562细胞呈现凋亡形态学改变,流式细胞仪可在2倍体前检测到凋亡峰,凋亡细胞比例为7.03%～54.99%,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。结论 Oxy能够诱导K562细胞发生凋亡。     

木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响

目的:探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制.方法:用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RT-PCR方法检测白血病细胞WT1 mRNA表达.结果:Genistein浓度分别为2～30μg/ml作用K562细胞72 h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P＜0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12 h,引起了明显的G2/M期阻滞,24 h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/ml genistein作用K562细胞24 h,3 h起WT1 mRNA表达开始降低,24 h时降至对照的30%.结论:genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达.     

manumycin对人髓系白血病细胞株K562细胞的增殖抑制作用

探讨manumycin对人髓系白血病细胞株K562细胞的增殖抑制作用,为其治疗白血病提供理论依据。方法：实验设阴性对照组（K562加含10%胎牛血清的IMDM培养液）和manumycin组（终浓度分别为2、4、8及16 μmol/L）,分别作用24、48和72 h,镜下观察manumycin作用后K562细胞的生长情况;MTT法检测K562细胞的生长抑制率;24 h 后,用Western blotting方法检测对照组及4、 16 μmol/Lmanumycin组K562细胞中survivin蛋白的表达。结果：镜下观察显示,对照组细胞生长状态良好,密度均一,大小一致,轮廓清晰,折光性强。与对照组比较,8 μmol/L manumycin组细胞明显变小,密度稀疏,大小不均一,细胞轮廓欠清晰,折光性差;16 μmol/L  manumycin组细胞密度明显减少,大小不等,轮廓不清,有细胞碎片。MTT结果显示,随着manumycin浓度增加和作用时间延长,生长抑制率逐渐增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且存在时间-剂量-效应关系。Western blotting结果显示,与对照组比较,16 μmol/L manumycin作用K562细胞24 h以后细胞内survivin蛋白含量下降。结论：manumycin通过下调K562细胞survivin蛋白的表达,促进细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的生长,从而达到治疗白血病的目的。     

错配修复基因hMSH2在阿霉素耐药白血病细胞K562中的表达

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2与白血病耐药发生的关系。[方法]MTT检测K562/ADM细胞耐药倍数,PT-PCR检测K562与K562/ADM的hMSH2基因表达,Western-blot检测二者的hMSH2蛋白表达,免疫细胞化学方法检测正常血有核细胞的hMSH2蛋白表达。[结果]K562/ADM耐药倍数为6.7倍,正常血有核细胞未见hM-SH2蛋白表达,Western-blot显示K562/ADM的hMSH2蛋白表达强于K562。[结论]白血病细胞K562存在hM-SH2基因及其产物的表达;耐药细胞的hMSH2蛋白增多可能与持续阿霉素作用有关。     

微波联合化疗对白血病耐药细胞株K562/MDR的作用

目的 :研究微波联合化疗药物对白血病耐药细胞株K5 6 2 MDR的抑制作用。方法 :用四唑蓝快速比色法 (MTT法 )检测细胞存活率。结果 :吡柔比星 (THP)经 2 0min 43℃水浴加热处理 ,对K5 6 2 MDR的抑制作用明显提高 (P <0 .0 5 ) ,再联合微波对吡柔比星抑制作用的提高不明显。长春新碱 (VCR)经 2 0min 43℃水浴加热处理 ,对K5 6 2 MDR的抑制作用提高不明显 ,但联合微波后 ,长春新碱的抑制作用明显提高 (P <0 .0 5 )。结论 :微波与高温能增加K5 6 2 MDR细胞对化疗药物的敏感性。     

氯化锂对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究氯化锂(LiCl)在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用液体培养试验，四唑盐(MTT)比色试验，集落培养试验为指标观察LiCl对：K562细胞增殖的影响，采用DNA片段凝胶电泳及细胞形态学改变为指标检测细胞凋亡。结果：①不同浓度的LiCl(10～50mmoL／L)对K562细胞具有抑制增殖的作用，这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。②在LiCl(30mmol／L)作用下，K562细胞形态学上可见凋亡细胞，且DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见“梯形带”(DNA ladder)。结论：LiCl能抑制K562白血病细胞增殖和诱导其凋亡。     

丙戊酸钠对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖 和凋亡的影响

 【目的】 探讨丙戊酸钠(VPA)对慢性粒细胞白血病细胞株(K562细胞)增殖的影响及其可能机制?【方法】 利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况?【结果】 VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加(11.47% ± 0.25%),与正常对照组(4.77% ± 0.40%)比差异有统计学意义(P < 0.05);G0/G1期细胞增多(82.30% ± 9.41%),S期细胞减少(12.88% ± 6.99%),细胞被阻滞在在G0/G1期(P < 0.05)?【结论】 VPA能够阻滞K562细胞于G0/G1期,最终抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡?     

MDM2基因在急性白血病中的表达

为了研究ｐ５３基因的拮抗基因ＭＤＭ２基因在急性白血病中的表达，作者用逆转录聚合酶链（ＲＴ－ＰＣＲ）方法研究了４０例急性白血病患者ＭＤＭ２基因的表达，发现５２．５％的急性白血病患者有较高水平的ＭＤＭ２基因的表达，ＭＤＭ２的表达在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴白血病之间无明显差别，提示ＭＤＭ２基因可能在急性白血病的发病中起了一定的作用。     

丙戊酸钠对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响

【目的】探讨丙戊酸钠（VPA）对慢性粒细胞白血病细胞株（K562细胞）增殖的影响及其可能机制。【方法】利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况。【结果】VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加（11.47%&#177;0.25%）,与正常对照组（4.77%&#177;0.40%）比差异有统计学意义（P〈0.05）;G0/G1期细胞增多（82.30%&#177;9.41%）,S期细胞减少（12.88%&#177;6.99%）,细胞被阻滞在在G0/G1期（P〈0.05）。【结论】VPA能够阻滞K562细胞于G0/G1期,最终抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。