PVC电缆失火烟雾吸入所致急性肺损伤的实验观察

目的∶深入了解吸入ＰＶＣ电缆失火烟雾致肺的急性病理损伤及机理。方法∶以１、３、５、７ｇ不同浓度的ＰＶＣ电缆燃烧烟雾进行大鼠吸入染毒实验。结果∶除１ｇ染毒组未发现明显改变外，其余各组大鼠ＢＡＬＦ的细胞总数、中性白细胞数以及肺巨噬细胞数，于染毒早期有一过性降低，其后持续增高达２周。ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、Ｆｎ及ＡＬ增高，磷脂组分改变。病理形态学观察可见肺出血、炎症浸润、间质水肿及肺水肿等改变。７ｇ染毒组尚可见肺泡上皮细胞增生及轻度的纤维化。结论∶ＰＶＣ失火烟雾吸入可致急性呼吸道损伤，表现为刺激性气道炎、肺泡炎及肺水肿，严重时可导致肺纤维化。     

急性高血压电缆线失火烟雾吸入中毒的临床观察

观察聚氯乙烯电缆线失火烟雾吸入中毒者的临床所见。方法：对１１７例的主要症状与体征等进行。结果：主要表现为上呼吸道和眼的刺激，及呼吸，中枢神经和消化系统症状。动脉血和Ｐ显著降低。     

急性烟雾吸入性肺损伤诊治分析

目的 探讨急性烟雾(主要成分六氯乙烷)吸入性肺损伤的影像学变化与临床症状相关性。方法 回顾性分析5例急性烟雾吸入性肺损伤者肺部CT资料及临床治疗情况比较分析。结果 本组烟雾吸入时间最长(约10 min)者第2~18天肺内渗出性病变影像表现最明显,18天左右开始吸收,至63天肺内病灶已基本吸收;吸入时间较短(1~5 min)4例肺内渗出性病变2~5天较明显,在7~15天左右基本吸收。结论 肺部急性烟雾损伤影像学轻重程度、动态变化、吸收时间与烟雾吸入时间长短相关,俯卧位吸入性肺损伤以下肺最早出现、损伤最重。     

吸入失火烟雾引起血氧分压改变的分析

本文对吸入聚氯乙烯等燃烧烟雾后患者血氧分压改变进行分析,发现血氧分压改变与烟雾接触时间和浓度呈明显的剂量一效应关系,而与性别、年龄、工龄及激素的应用无明显相关。认为动态观察血氧分压值,对烟雾吸入患者有一定临床意义。     

电缆失火烟雾致肺间质增生10例报道

1989年3月及5月某单位因电闸短路先后两扶均引起开关柜及百余米400mm^2粗的聚氯乙二烯绝缘电缆燃烧。我科收治的18例急性烟雾中毒患者中，10例经胸部X线及CT扫描检查发现有不同程度的肺间质增生及纤维化，现报道如下。     

密闭舱室烟雾吸入性肺损伤救治方案效果评价

目的评价不同救治方案对密闭舱室烟雾吸入性肺损伤的救治效果。 方法将78只清洁级雄性SD大鼠完全随机分为13组,每组6只,分别为正常对照组(A组)、损伤对照组(B组)及救治组(C～M组),其中B～M分别进行烟雾吸入染毒10 min,C～E组分别行30%、60%、100%浓度常压氧吸入;F和G组分别给予10 U/mL和50 U/mL肝素钠雾化吸入;H和I组为5 mg/kg地塞米松(Dex)预处理及染毒后治疗;J和K组为1 000 mg/kg维生素C预处理及染毒后治疗;L和M组为200 mg/kg N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理及染毒后治疗。观察烟雾吸入后24 h,各组大鼠的动脉血气分析[酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO₂)和动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)]、静脉血碳氧血红蛋白(COHb)及其清除率(CCR)、肺组织病理改变及评分、肺湿干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)和血清总蛋白浓度、肺通透性指数(PPI)、肺组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及血清一氧化氮(NO)含量等指标的改变,综合评价各种措施的救治效果。 结果烟雾吸入后24 h,与B组比较,D、E、G、H组PaO₂显著升高[(117.0±1.0) mmHg,(119.2±3.1) mmHg,(115.0±5.7) mmHg,(101.8±3.3) mmHg vs (89.1±1.5) mmHg,P<0.05],J组大鼠PaO₂显著降低[(69.4±2.8) mmHg vs (89.1±1.5) mmHg,P<0.05];与B组比较,C、D和E组CCR显著升高[(23.1±4.2)%/h,(24.0±4.9)%/h,(26.3±4.5)%/h vs (19.3±2.2)%/h,P<0.05];与B组比较,G、H、L和M组大鼠的肺损伤总评分均显著低于B组[(2.9±1.0),(5.0±0.4),(4.4±1.5),(5.9±1.4) vs (9.4±1.2),P<0.05];与B组比较,C、G、H和I组大鼠肺W/D均显著降低[(4.63±0.10),(4.62±0.06),(4.65±0.05),(4.57±0.12) vs (4.88±0.21),P<0.05];与B组比较,H组肺PPI指数显著下降[(2.42±0.38) vs (7.02±1.05),P<0.01];与B组比较,J、L和M组大鼠肺组织GSH-Px和SOD活性均显著升高(P<0.05)、肺组织MDA和NO含量均显著降低(P<0.05)。 结论分别使用100%常压氧吸入、高剂量肝素钠雾化吸入、地塞米松预处理及NAC预处理,均能对密闭舱室火灾烟雾吸入性肺损伤有较明显的治疗效果。     

急性高压电缆线失火烟雾吸入中毒的临床观察

目的：观察聚氯乙烯电缆线失火烟雾吸入中毒者的临床所见。方法：对１１７例的主要症状与体征等进行分析。结果：主要表现为上呼吸道和眼的刺激，及呼吸、中枢神经和消化系统症状。动脉血和Ｐ显著降低。心电图ＳＴ段改变及传导阻滞发生率较高。结论：症状较轻的多数患者经门诊对症治疗，在１周～１月内症状减轻或消失。１８例重症患者经住院救治，治疗后３月至１．５年，ＣＴ检查４例（２２．２２％）仍残留有肺间质的增生和纤维化     

失火烟雾吸入与肺损伤

目的　观察失火烟雾吸入引起肺损伤的表现。方法　对 117例失火烟雾吸入者的临床表现进行分析 ,并进行了相应的大鼠染毒实验。结果　临床上主要表现为上呼吸道和肺部的刺激和炎症反应 ,动脉血氧分压降低。染毒大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数及中性白细胞数增高 ,磷脂组分改变。病理形态学可见炎症浸润、间质水种及肺水肿。结论　失火烟雾吸入可致急性呼吸道损伤 ,表现为刺激性气道炎、肺泡炎及肺水肿。     

火灾烟雾吸入中毒救治方法

火灾烟雾主要包括有害气体、烟尘和热量三类基本成分。其吸入中毒,以呼吸系统损伤和缺氧窒息为主要表现,临床较多见。由于一氧化碳中毒窒息死亡或被其他有毒烟气熏死者占火灾总死亡人数的40%～50%,最高达65%以上。而被烧死的人当中,多数是先中毒窒息后被烧死的。因此开展对火灾烟雾毒性和中毒救治方法的知识普及具有现实意义。中毒原因有害气体:主要为燃烧所产生的二氧化碳、一氧化碳及氯气、氨气、二氧化硫、臭氧等,还有失火现场所存有的化学物品的燃烧烟雾等。随着近年高分子建筑材料的广泛使用,其有害气体的成分十分复杂,如腈纶地毯燃烧可生成丙烯醛,涂     

急性聚合物烟雾中毒及其治疗

急性聚合物烟雾中毒及其治疗北京医科大学职业病研究中心（北郊学院路，１０００８３）徐希娴，史志澄高分子聚合物的种类繁多，其燃烧烟雾成份也十分复杂，但大致可分为以下三类：①含碳及含氮聚合物燃烧生成的窒息性气体，如一氧化碳、二氧化碳、氰化氢等；②含氯、氟、...     

急性吸入PVC电缆燃烧烟雾对心肺损伤的追踪观察

急性吸入ＰＶＣ电缆燃烧烟雾对心肺损伤的追踪观察北京医科大学第三医院（１１００８３）徐希娴，史志澄１９８９年北京市某地下通道变电器材相继两次失火，主要燃烧物质为聚氯乙烯（ＰＶＣ）电缆。１８例急性中毒患者曾住院治疗，此后就部分门诊复诊病例进行了２年以上的...     

七例电缆燃烧烟雾急性中毒分析

7例因电缆失火引起的急性烟雾中毒病例的,临床症状以咳嗽、胸闷、气短为主。部份有X线胸片的改变,肺功能提示有大、小气道功能受损。     

PVC电缆烟雾对呼吸系统损害的研究

PVC电缆燃烧烟雾吸入后临床发现阻塞型气道损害及肺间质增生性改变,结合动物实验所见,我们认为上述损害不像是由炎性及免疫效应细胞间接介导的肺泡炎所致,而更可能是刺激性烟雾对肺实质细胞和一些非细胞成份的直接毒作用结果。     

急性失火烟雾吸入损伤2例报告

通过报道2例因失火而吸入大量烟雾致急性损伤与中毒的病例的临床表现及诊治经过,提示急性失火烟雾吸入损伤以缺氧窒息和呼吸系统损伤为主,在抢救治疗中关键要抓住可能危及生命的主要症状进行积极处置;对于刺激性烟雾中毒引起的小气道病变及肺损伤,总结出待肺水肿控制后可以行高压氧治疗。     

烟雾吸入对大鼠血浆及组织过氧化脂质含量的影响

自由基可促进机体脂质过氧化作用而与多种疾病的发生、发展过程有关。烟草燃烧的烟雾中含有大量自由基,自由基的直接吸入和其它有害成分吸入导致体内自由基含量增加,有可能使吸入者体内脂质过氧化作用加强。本文通过给大鼠烟雾吸入后测定其血浆及组织过氧化脂质(LPO)的含量,探讨了烟雾吸入和机体脂质过氧化的关系。1 材料和方法     

烟雾吸入性肺损伤并发ARDS的抢救及护理

2000年8月我科收治5例井下放炮致烟雾吸入性肺损伤患者,现将抢救及护理体会总结如下:     

新生儿重型胎粪吸入综合征合并急性肺损伤56例临床分析

目的探讨新生儿重型胎粪吸入综合征(MAS)合并急性肺损伤(ALI)的临床特点及其相关防治措施,以利于进一步降低新生儿病死率。方法选择2009年9月至2011年3月在本院新生儿科住院治疗的56例重型MAS合并ALI患儿为研究对象。按照动脉血氧分压(PaO2)与吸入氧气分数(FiO2)比值(PaO2/FiO2),将其分为PaO2/FiO2≤100组(n=13)和PaO2/FiO2>100组(n=43)。对两组进行对比分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。两组患儿分娩方式、性别分布、出生体重等比较,差异无统计学意义(χ2=1.5,2.7,1.9;P>0.05)。结果重型MAS合并ALI患儿中,两组患儿上机时间比较[(4.92±5.22)hvs.(3.43±3.24)h],差异无统计学意义(P>0.05);而PaO2/FiO2≤100组患儿依赖呼吸机治疗时间比较[(62.15±27.61)hvs.(42.12±19.62)h],差异有统计学意义(P<0.05)。PaO2/FiO2≤100组存在更严重的低氧血症、高碳酸血症及明显的肺顺应性下降(P<0.01),X射线胸部摄片常见双肺透亮度下降(χ2=5.28,r=1;P<0.05),甚至出现支气管充气征,更易合并新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)(P=0.01)。重型MAS合并ALI患儿中,PaO2/FiO2≤100组入院后,均予高频振荡通气(HFOV)治疗,10例(76.9%,10/13)接受气管内注入猪肺磷脂肺表面活性物质(PS)治疗,3例(23.1%,3/13)接受吸入一氧化氮(iNO)治疗,上机治疗(8～12)h后血气分析结果显示氧合、通气功能得到明显改善(P<0.001)。结论 MAS合并ALI患儿存在严重的通气、氧合功能障碍。对其联合HFOV,注入PS和iNO治疗,可更有效地改善氧合。但是否为其最有前景的治疗模式,尚需多中心、大样本的随机对照研究进一步证实。