静注高氧液对抗小鼠运动性疲劳

目的：探讨小鼠尾静脉注射高氧液的抗疲劳效果。方法：实验于2003-03／2004—08在第四军医大学基础部病理生理教研室完成。120只小鼠随机分为2组，每组60只。对照组和高氧液组分别静注平衡盐和高氧液。每组再根据给药剂量分为0．1mL／g，0．15mL/g和0．2mL／g3组，每组20只。静注后鼠尾根部负荷5％体质量的铅皮即刻置游泳箱中游泳，静注后即刻和游泳30min检测运动后代谢产物血清乳酸含量评估疲劳程度，检测肌糖原含量（当储量少时可产生疲劳），检测三磷酸腺苷酶活力（活力增高表示机体对疲劳的耐受性强）．检测丙二醛含量和机体的总抗氧化能力。结果：120只小鼠均进入结果分析。①血清乳酸含量：高氧液组明显少于对照组（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组低于0．1mL／g组和0．2mL／g组[（10．74&;#177;0．90）．（11．62&;#177;1．09），（11．56&;#177;1．19）mmol／L，P〈0．05]。②肌糖原贮备：高氧液组明显多于对照组（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组高于0．1mL/g组和0．2mL/g组[（1．43&;#177;0．21），（1．08&;#177;0．16），（1．08&;#177;0．21）mg／g，P〈0．05]。③三磷酸腺苷酶活力：高氧液组比对照组增高明显（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组高于0．1mL／g组和0．2mL／g组（P〈0．05）。④丙二醛含量：高氧液组明显少于对照组（P〈0．05），高氧液组中0．15mL/g组低于0．1mL／g组和0．2mL／g组[（19．10&;#177;1．37）．（22．10&;#177;1．58）．（20．93&;#177;1．18）μmol／g，P〈0．051。⑤总抗氧化能力：高氧液组比对照组增高明显（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组高于0．1mL／g组和0．2mL/g组[（18．98&;#177;0．71），（10．15&;#177;0．72）．（10．15&;#177;1．44）U／mg，P〈0．05]。结论：静注高氧液有利于小鼠运动耐力的提高，减少无氧代谢产物的生成，从而降低体内能源物资的消耗，延缓疲劳的产生．0．15mL／g高氧液效果优于0．1和0．2mL/g高氧液。     

静注高氧液对抗小鼠运动性疲劳

目的:探讨小鼠尾静脉注射高氧液的抗疲劳效果。方法:实验于2003-03/2004-08在第四军医大学基础部病理生理教研室完成。120只小鼠随机分为2组,每组60只。对照组和高氧液组分别静注平衡盐和高氧液。每组再根据给药剂量分为0.1mL/g,0.15mL/g和0.2mL/g3组,每组20只。静注后鼠尾根部负荷5%体质量的铅皮即刻置游泳箱中游泳,静注后即刻和游泳30min检测运动后代谢产物血清乳酸含量评估疲劳程度,检测肌糖原含量(当储量少时可产生疲劳),检测三磷酸腺苷酶活力(活力增高表示机体对疲劳的耐受性强),检测丙二醛含量和机体的总抗氧化能力。结果:120只小鼠均进入结果分析。①血清乳酸含量:高氧液组明显少于对照组(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组低于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(10.74±0.90),(11.62±1.09),(11.56±1.19)mmol/L,P<0.05犦。②肌糖原贮备:高氧液组明显多于对照组(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组高于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(1.43±0.21),(1.08±0.16),(1.08±0.21)mg/g,P<0.05犦。③三磷酸腺苷酶活力:高氧液组比对照组增高明显(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组高于0.1mL/g组和0.2mL/g组(P<0.05)。④丙二醛含量:高氧液组明显少于对照组(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组低于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(19.10±1.37),(22.10±1.58),(20.93±1.18)μmol/g,P<0.05犦。⑤总抗氧化能力:高氧液组比对照组增高明显(P<0.05),高氧液组中0.15mL/g组高于0.1mL/g组和0.2mL/g组犤(18.98±0.71),(10.15±0.72),(10.15±1.44)U/mg,P<0.05犦。结论:静注高氧液有利于小鼠运动耐力的提高,减少无氧代谢产物的生成,从而降低体内能源物资的消耗,延缓疲劳的产生,0.15mL/g高氧液效果优于0.1和0.2mL/g高氧液。     

红景天复方制剂对小鼠抗运动性疲劳的作用及机制研究

目的探讨红景天复方制剂抗运动性疲劳的作用及其机理。方法40只6周龄清洁级昆明种小鼠随机分为生理盐水组（NS）、西洋参阳性对照组（PG）、红景天复方制剂低剂量组（LR）和高剂量组（HR）4组，每组10只。用药及进行适应性运动训练4w，对其进行力竭性游泳运动后，即刻检测小鼠血液、心肌及股四头肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC），Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性。结果①40只实验鼠均进入结果分析。②LR，HR组及PG组小鼠负重持续游泳时间明显长于NS组，差异有统计学意义（P〈0．01）。③LR，HR及PO组小鼠心肌MDA含量均明显低于NS组，差异有统计学意义（P〈0．05）；LR，HR及PO组小鼠股四头肌MDA含量均低于NS组，但与NS组的差异无统计学意义（P〉0．05）。④LR，HR及PG组小鼠心肌、股四头肌Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性比NS组高，其中HR组与NS组的差异具有统计学意义（P〈0.05）。⑤HR组小鼠血清SOD活性明显低于NS组，差异具有统计学意义（P〈0.05）；LR，HR及PO组小鼠心肌SOD活性均低于NS组，差异均具有统计学意义（P〈0.05）；LR，HR组小鼠股四头肌SOD活性均明显高于NS组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。⑥LR，HR及PG组小鼠心肌、股四头肌T-AOC活性高于NS组，PG组小鼠与NS组的差异具有统计学意义（P〈0．05），LR，HR组小鼠与NS组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论红帚天复方制剂可能通过降低力竭性游泳运动小鼠血液、心肌、股四头肌组织SOD活性，提高心肌、股四头肌组织Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性，增强心肌、股四头肌组织清除过度运动产生的氧自由基，提高这些组织抗氧化能力，降低MDA含量，从而延缓机体疲劳发生或加快机体疲劳的恢复，比如延长小鼠负重游泳持续时间，这可能是该复方制剂抗运动性疲劳的机理之一。     

急性游泳运动对大鼠肾功能的损伤与运动性疲劳产生的相关性

目的：研究运动性疲劳的发生机制。方法：将30只SD大鼠采用比煞费苦色法和化学发光法测定不同时相肾脏线粒体、丙二醛、三磷酸腺苷合成能力和总钙的变化。结果：大鼠力竭性游泳运动可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高、ATP合成能力下降、线粒体钙稳态失调、肾功能异常。结论：上述结果是运动性疲劳发生的重要原因之一。     

当归多糖抗运动疲劳作用及其机制研究

目的：探讨不同剂量当归多糖(ASP)对小鼠的抗疲劳作用及其机制。方法：选择SPF级雄性昆明小鼠50只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、ASP高剂量组、ASP中剂量组和ASP低剂量组,每组10只。除空白对照组外,各组小鼠负重游泳至力竭1次/d,持续负重游泳15 d。造模第6天开始,ASP高、中、低剂量组小鼠分别灌胃相应剂量(222.56、111.28、55.64 mg/kg)的药物,空白对照组和模型组仅以等量生理盐水灌胃,连续灌胃10 d。记录最后1次小鼠负重游泳至力竭的时间,评估小鼠运动耐力;而后采集标本,检测血清肌糖原、肝糖原、血乳酸及血尿素氮含量;检测肝脏、肾脏及后肢肌肉中的ATP酶含量。结果：(1)与模型组比较,ASP中、高剂量组小鼠负重游泳时间均有所延长(P<0.05);与低剂量组和中剂量组分别比较,高剂量组小鼠的负重游泳时间均更长(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,模型组小鼠血清肌糖原和肝糖原含量均降低(P<0.05);与模型组比较,ASP中剂量组小鼠血清肝糖原含量升高(P<0.05),ASP高剂量组小鼠血清肌糖原和肝糖原含量均升高(P&...     

口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的：分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。 方法：实验于2003-09／2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只，随机分为高浓度染毒组（n=30）、低浓度染毒组（n=20）和正常对照组（n=10）。制备动物染毒模型，固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放人光气剂量为28．56mg／L染毒柜中；又分为平衡盐对照组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人平衡盐0．05mL／g）、高氧液治疗组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人高氧液0．05mL／g）和光气中毒组（染毒后不予干预），每组10只；低浓度染毒组放人光气剂量为14．88mg／L染毒柜中，分为平衡盐对照组和高氧液治疗组，两组均分别于染毒后1，3，5h经胃灌人平衡盐或高氧液0．05mL／g，每组10只；正常对照组放人相同染毒柜内吸人新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间．低浓度染毒组均在染毒后8h处死，处死前心脏取血，测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量，开胸取肺，测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化，留取部分肺组织作组织病理学检查。 结果：在实验过程中无动物死亡，全部进人结果分析。①高浓度染毒后，高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长，但差异无显著性[（8．0&;#177;2．0），（6．45&;#177;1．99），（6．55&;#177;1．89）h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降，肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高，肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组（P〈0．05）；高氧液治疗组与平衡盐对照组相比，肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低（P〈0．01），但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整，无充血、淤血和水肿，光气中毒及平衡盐对照组动物，光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁掼伤、充血，组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润；高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少，肺泡壁多数完整。 结论：口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度，升高动脉血氧分压，降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量，减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤，对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。     

急性游泳运动对大鼠肾功能的损伤与运动性疲劳产生的相关性

目的研究运动性疲劳的发生机制。方法将30只SD大鼠采用比色法和化学发光法测定不同时相肾脏线粒体、丙二醛、三磷酸腺苷合成能力和总钙的变化。结果大鼠力竭性游泳运动可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高、ATP合成能力下降、线粒体钙稳态失调、肾功能异常。结论上述结果是运动性疲劳发生的重要原因之一。     

静脉输注高氧液对感染性休克的治疗价值

目的:探讨静脉输注高氧液对感染性休克的治疗价值。方法:选择感染性休克患者66例,随机分为治疗组和对照组,每组33例。每组在抢救中除了采用抗感染、输液等相同措施外,对照组输入复方乳酸钠溶液10～20mL/kg;治疗组输入等量的高氧液。观察记录治疗前后患者的血气指标、多脏器功能障碍综合征(MODS)的发生率及死亡率。结果:治疗组血气恢复正常所需时间较对照组少(P<0.01),治疗组MODS的发生率和死亡率均较对照组明显降低(P<0.01)。结论:静脉输注高氧液是治疗感染性休克的有效方法之一。     

静脉输注高氧液对重度休克患者的急救作用

目的探讨静脉输注高氧液对重度休克患者的急救作用.方法选择重度失血性休克患者88例,随机分为治疗组和对照组,每组44例.每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外,对照组输入复方乳酸钠溶液10～20 mL/kg,治疗组输入等量的高氧液.同步观察治疗前后患者的血压、心率、尿量、血气指标恢复正常及末梢循环改善所需时间等.结果治疗组血压、心率、尿量、血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均较对照组少(P＜0.01).结论静脉输注高氧液是重度休克患者急救时有效的治疗方法之一.     

静脉滴注高氧液对脑梗死的治疗价值

目的探讨静脉滴注高氧液对脑梗死的治疗价值.方法将98例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.均给予脱水、降低颅内压、抗凝、改善脑代谢等常规治疗,对照组静脉滴注5%葡萄糖溶液10～20 ml/kg;治疗组给予等量的高氧液,疗程15 d.观察两组患者的临床疗效、神经功能缺损评分及日常生活能力评分,并进行组间比较.结果治疗后治疗组总显效率和总有效率均明显高于对照组（均为P＜0.05）,神经功能缺损评分较对照组明显降低（P＜0.05）,而日常生活能力评分明显提高（P＜0.05）.结论静脉滴注高氧液是脑梗死有效的治疗方法之一,可以促进脑神经功能恢复.     

高氧液治疗急性脑血管病的疗效分析

目的　观察高氧液治疗急性脑血管病的疗效。方法　选择急性脑血管病患者 170例 ,随机分为两组 ,高氧液组 (H组 )和对照组 (C组 )各 85例 ,两组病例的临床资料及用药基本一致。高氧液组则将常规液体 5 0 0ml制备成高氧液 ,再加入相应药物 ,每日 1次 ,14d为 1个疗程。结果　治疗后高氧液组有效率94 12 % ,对照组有效率 72 94 % ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,治疗 14d后进行神经功能缺损评分 ,高氧液组明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　高氧液治疗急性脑血管病疗效明显。     

高氧液对大鼠肝移植的保护作用

背景:目前可供移植的器官日益短缺,但因灌注冷保存所至的原发性移植物无功能仍然有一定的发生率,减少灌注保存所至的器官损伤有较大的临床意义.目的:观察高氧液对大鼠肝移植的保护作用.方法:选用Wistar大鼠40只,按随机数字表法分成2组,即高氧乳酸林格液组(高氧液组)和乳酸林格液(普通灌注液组),每组20只,各组供、受体各半,制备肝、肾、胰器官簇移植模型.高氧液组使用高氧液灌注,普通灌注液组使用普通林格液灌注,比较两组灌注末、肝移植后第1,3天透明质酸质量浓度、谷丙转氨酶活性、CD8+CD28-T细胞含量,以及移植后肝组织病理急性排斥评分.结果与结论:移植前两组透明质酸质量浓度、谷丙转氨酶活性、CD8+CD28-T细胞含量差异无显著性意义(P>0.05).移植后高氧液组透明质酸质量浓度、谷丙转氨酶活性均低于普通灌注液组(P<0.05),CD8+CD28-T细胞含量高于普通灌注液组(P<0.05),高氧液组Banff评分低于普通灌注液组(P<0.05).提示高氧液可减轻缺血再灌注损伤,对大鼠肝移植有一定的保护作用.     

高氧液对颅内血肿并脑疝术后的康复治疗

目的:探讨高氧液对颅内血肿并脑疝术后的康复治疗作用。方法:对所有颅内血肿并脑疝的患者均予及时合理的院前、科前急救,保持呼吸道通畅,及时手术解除脑疝,术后尽快改善脑水肿,治疗并发症及合并症,应用神经细胞营养剂、催醒剂、物理康复治疗等手段进行综合治疗。实验组164例常规治疗的同时采用高氧液治疗,对照组186例常规治疗。结果:实验组经高氧液治疗1h及24h时血氧饱和度较对照组明显提高;7d后能有效改善患者颅内高压症;2周时GCS评分较常规治疗组明显要高。结论:高氧液对颅内血肿并脑疝术后的康复治疗有明显疗效,其可以提高治愈率、降低伤残率、提高生存质量。     

高氧液救治一氧化碳中毒的临床观察

目的探讨高氧液救治急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床效果。方法对32例急性一氧化碳中毒应用高氧液救治的临床效果进行分析。结果痊愈28例(87.5%),有效3例(9.375%),死亡1例(3.125%),未发现迟发性脑病。结论高氧液救治ACOP患者清醒快,治愈率高,并发症少,病死率低,设备简单,容易普及。     

高氧液治疗急性脑梗死患者的护理体会

高氧液静脉给氧是一种用含有高浓度溶解氧且具有CPO2（80—100kPa）的液体通过静脉输注，从而达到向人体组织细胞直接供氧的治疗方法。该治疗法对纠正脑缺氧、增加血氧含量、提高氧分压、迅速促进昏迷患者清醒、改善临床症状、缩短疗程及减少后遗症有很大好处。同时，也解决了心脑血管患者不便移动和高压氧舱数量有限，不能及时给氧的问题。2006年11月至2008年1月本科室应用高氧医用液体治疗仪静脉输注治疗脑梗死患者500例，疗效满意，报道如下。     

高氧液治疗对不稳定性心绞痛患者的疗效观察

目的探讨高氧液治疗对不稳定性心绞痛患者的治疗效果。方法选择同期入院的80例不稳定性心绞痛患者,随机分为常规治疗的对照组和在常规治疗基础上加用高氧液治疗的观察组各40例,在高氧液治疗前后对两组病人的血气分析、心电图（EKG）、临床症状及并发症进行观察并作比较。结果（1）患者输注高氧液后,动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）明显提高,有显著性差异,概率分别为P〈0.05,P〈0.01;（2）心绞痛疗效：治疗组总有效率为97.5%,与对照组总有效率77.5%相比有显著性差异,P〈0.05;（3）EKG疗效：治疗组疗效为92.5%,对照组疗效为67.5%,比较差异有高度显著性,P〈0.01;（4）治疗组无1例发生心肌梗塞,对照组有2例发展为心肌梗塞,占5%,两组间χ^2检验,差别无显著意义,P〈0.05。结论高氧液治疗是不稳定性心绞痛患者安全、有效的治疗方法。     

高氧液对脑梗死患者治疗效果的观察

目的评价静脉高氧液治疗脑梗死的效果及意义,为脑梗死患者提供一种新的治疗方法.方法使用GY-1高氧医用液体治疗仪,对基液进行溶氧处理,配成高氧液体(PaO2=80～100kPa)静脉输注.把经头颅CT确诊脑梗死的150例患者随机分为治疗、对照2组,对头晕、意识障碍、肌力改变、语言障碍、自理能力等方面进行观察.结果应用高氧液治疗的93例患者,效果优于对照组,尤其是发病3～6天,伴有头晕和意识障碍的患者,效果更加明显(x2=5.99,P＜0.05).结论早期应用高氧液能有效地改善脑梗死患者的临床症状和体征,是一种安全有效、副作用小的治疗方法.     

高氧液对大鼠胰腺移植的保护作用

背景:目前可供移植的器官日益短缺,但因灌注冷保存所至的原发性移植物无功能仍然有一定的发生率,减少灌注保存所至的器官损伤有较大的临床意义.目的:探讨高氧液对大鼠胰腺移植的保护作用.方法:40只SPF级Wistar大鼠,随机分成2组(n=20),高氧液组灌注高氧液,对照组灌注普通林格液,比较两组灌注后胰尾组织电镜结果、移植后第1天、3天血血糖浓度,以及两组移植后胰腺组织病理急性排斥评分.结果与结论:移植前两组差异无显著性意义,灌注后高氧液组胰腺组织超微结构基本正常,细胞核形态完整,大量线粒体存在;对照组胰腺组织细胞大部分排列仍有序整齐,胞浆内线粒体水肿明显,部分线粒体空泡变性.移植后第1,3天血血糖高氧液组低于对照组(P<0.05);高氧液组评分低于对照组(P<0.05).可见高氧液可减轻缺血再灌注损伤,对大鼠胰腺移植有一定的保护作用.     

百两茶提取物对抗小鼠运动性疲劳的作用及其机制*

[目的]探讨百两茶提取物对抗小鼠运动性疲劳的作用及其机制。[方法]将100只雄性 ICR 小鼠按体重随机分为阴性对照组（A 组）、红景天组（B 组）、百两茶提取物低（C 组）、中（D 组）、高剂量组（E 组）,共5组。每组20只,分成2个亚组,每个亚组10只,组间体重无差异。B 组每天给予红景天提取物300 mg/kg 灌胃,C 组、D 组、E 组每天分别给予100、200、400 mg/kg 百两茶提取物灌胃,A 组给予等体积双蒸水,连续灌胃28 d 。末次灌胃给药1 h 后,每组各取一个亚组10只不进行任何活动,取血后脱臼处死取材;另一亚组的10只小鼠行无负重游泳试验,60 min 后将小鼠捞出擦干,取血后脱臼处死取材。每组小鼠均检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平及相关脏器指数。[结果]百两茶提取物对运动前后 SOD 与 GSH-Px 活性降低幅度（P ＜0．05）及 MDA 含量升高值（P ＜0．05）均显著低 A 组;对运动前后 CK-MB 含量升高值显著低于 A 组（P ＜0．05）。[结论]百两茶提取物可提高肝脏内 SOD 和GSH-Px 抗氧化酶活性,降低运动前后 MDA 增高量,延缓运动前后 CK-MB 增高,通过抑制抗氧化酶活性的降低,减少氧自由基的堆积,抑制脂质过氧化水平,维持或保护细胞膜的完整性,减少肌细胞的损伤来实现抗疲劳作用。