Survivin和p53在皮肤癌中的表达及其临床意义

为检测凋亡抑制基因Survivin和p53基因在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中的表达及临床意义.用免疫组织化学SP法对40例BCC,30例SCC,18例脂溢性角化(SK),16例正常皮肤组织石蜡标本进行Survivin和p53蛋白表达的检测和分析.(1)Survivin在BCC、SCC中的表达阳性率分别为70%和80%,明显高于正常皮肤和SK组(P＜0.01).(2)p53在BCC和SCC中的阳性表达率分别为:45%和56.67%,明显高于正常皮肤和SK组(P＜0.01).(3)BCC和SCC中Survivin与p53的表达呈正相关(r=0.373,r=0.404,P＜0.05).凋亡抑制基因Survivin可能参与BCC和SCC的发生发展,Survivin和p53的检测对BCC和SCC的诊断和进一步治疗提供有效的依据.     

MMP-12及其抑制因子TIMP-1在基底细胞癌和鳞状细胞癌患者皮损中的表达

目的：明确基质金属蛋白酶-12(MMP-12)及其抑制因子-1（TIMP-1）与基底细胞癌（BCC）和鳞状细胞癌（SCC）的相关性。方法：通过免疫组化法检测MMP-12及TIMP-1在20例正常皮肤组织（NC）和31例基底细胞癌（BCC）、25例皮肤鳞状细胞癌患者（SCC）皮损中的表达。结果： MMP-12、TIMP-1在BCC和SCC中均呈弥漫性阳性表达。MMP-12在BCC和SCC患者中表达阳性率分别为45.2% 和80%,高于正常组的5%(P＜0.05),TIMP-1在BCC和SCC患者中表达阳性率分别为67.7%和60%,低于正常组的90%（P＜0.05）。结论：MMP-12、TIMP-1蛋白可能在BCC和SCC发病中发挥重要作用。     

组织蛋白酶D在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和脂溢性角化病的组织表达及其意义

目的：观察组织蛋白酶D（cathepsinD，CD）在皮肤鳞状细胞癌（SCC）、基底细胞癌（BCC）、脂溢性角化病（SK）的组织表达，分析其表达差异及其意义。方法：用免疫组化SP染色法检测CD在15例SCC、15例BCC、14例SK及10例正常对照皮肤组织中的表达。结果：CD在正常皮肤组织表达为阴性．在SK、BCC、SCC瘤组织中表达依次升高，在SCC、SK之间表达有显著性差异（P〈0．05）；CD在SK、BCC、SCC间质细胞表达阳性率分别为85．7％、66，7％、33．3％。结论：CD的表达水平可能与SCC侵袭和转移有关。     

HIF-1α和Glut-1在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)组织中的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测74例SCC、71例BCC及30例正常皮肤组织中HIF-1α和Glut-1的表达.结果:SCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为68.92%和82.43%.BCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为61.97%和56.34%.均高于正常皮肤组织0%和6.67%(P<0.05).HIF-1α和Glut-1的表达与SCC和BCC患者的年龄、性别、分化程度无关,但与SCC淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论:HIF-1α和Glut-1的过度表达可能与SCC和BCC的发生和转移有关.     

Fas/FasL在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达

目的:检测Fas/FasL在基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)中的表达.方法:采用SABC技术分别检测Fas/FasL在BCC、SCC及正常人对照皮肤中的表达.结果:Fas/FasL在BCC组不表达或弱表达,较正常人组无显著差异(P＞0.05);SCC组Fas和FasL的表达均高于对照皮肤(P＜0.05和＜0.01).Fasl染色主要集中于肿瘤细胞,弥漫染色,在肿瘤团块边缘表达更强;Fas在角珠处表达较强.结论:FasL在基底细胞癌不表达或弱表达,表明BCC侵袭扩散能力低,而在鳞状细胞癌中高表达可能与肿瘤的侵袭扩散能力高有关.     

突变型P53基因产物在皮肤鳞状细胞癌和基因细胞癌中的表达

应用免疫组化技术检测皮肤鳞状细胞（SCC）和基底细胞癌（BCC）中P53基因突变产物。结果显示，正常皮肤粘膜组织中无P53蛋白表达，而在肿瘤标本中，36例SCC中55．6％（20／36），33例BCC45．5％（15／33）P53蛋白过度表达，两换显性差异（X^2=0.33,P>0.05)，源于肛门－生殖器周围的SCC中的67％（8／12）P53免疫组化阳性，P53基因产物可以在肿瘤组织和／或其表皮中表达。结果提示P53基因突变在皮肝恶履性肿瘤发生、发展过程中起重要作用，P53免疫组化对皮肤恶性肿瘤有一定诊断价值，但不断鉴别BCC和SCC。SCC组织学分化程度可能与P53基因突变无关。     

SGK1在日光性角化病、基底细胞癌及鳞状细胞癌中的表达

目的：检测SGK1在日光性角化病（AK）、基底细胞癌（BCC）及鳞状细胞癌（SCC）中的表达。方法：采用免疫组化SABC法检测SGK1在25例正常皮肤(NS)、25例AK、28例BCC、28例皮肤鳞状细胞癌标本中的表达。结果：NS、AK、BCC和SCC标本中,SGK1阳性细胞率分别为（40.03±14.42）%,（36.63±14.28）%,（52.82±18.73）%和（52.58±20.13）%。BCC组和SCC组分别与NS组比较,差异均有统计学意义（Ps<0.05）。各组SGK1染色阳性细胞率>50%的标本分别为6例（24%）,3例（12%）,16例（57.14%）和14例（50%）,BCC组和SCC组分别与NS组比较,差异均有统计学意义（Ps<0.05）。结论：SGK1的高表达可能与基底细胞癌及鳞状细胞癌的发病有关。     

组织蛋白酶B,Ki67在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和脂溢性角化病的表达

目的观察组织蛋白酶B(CB)、细胞增殖核抗原(Ki67)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)和脂溢性角化病(SK)等组织中的表达,并分析其表达差异的意义。方法用免疫组化SP染色法检测CB,Ki67在15例SCC,15例BCC,14例SK及10例正常对照皮肤组织中的表达。结果 CB在正常皮肤组织表达为阴性,在SK,BCC,SCC瘤组织中表达依次升高,差异有显著性(P0.05);Ki67在SK,BCC和SCC三者表达差异亦有显著性(P0.05)。结论 CB,Ki67在SK,BCC和SCC瘤组织中的阳性表达率依次升高,可能与SCC侵袭和转移有关。     

热休克蛋白10、60在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌、日光性角化病中的表达

目的 探讨热休克蛋白（HSP）10、60在皮肤鳞状细胞癌（SCC）、基底细胞癌（BCC）和日光性角化病（AK）中的表达水平。方法 采用免疫组化EnVision两步法测定HSP10、60在皮肤SCC、BCC、AK中的阳性表达水平,并与正常组对照。结果 与对照组比较,HSP10组只有BCC组的阳性表达高于正常组（Z = 3.24,P < 0.01）,AK组（Z = 0.74,P > 0.05）和SCC组（Z = 0.52,P > 0.05）与对照组比较差异无统计学意义;HSP10组中AK与BCC,AK与SCC的差异有统计学意义（P < 0.05）,但SCC与BCC组间差异无统计学意义（P > 0.05）。HSP60组三组的阳性表达均高于正常组,其中AK（Z = -2.90,P < 0.01）、BCC（Z = -2.15,P < 0.05）、SCC（Z = -2.78,P < 0.01）;三组间两两比较结果为AK = SCC > BCC（P < 0.05）。结论 HSP60的高表达可能与鳞状细胞癌、日光性角化病的生物行为有关。     

埃兹蛋白、上皮型钙黏着蛋白、桩蛋白、整合素β1蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达北大核心CSCD

目的 探讨埃兹蛋白（ezrin）、上皮型钙黏着蛋白（E-cadherin）、桩蛋白（paxillin）和整合素β1（INTβ1）在皮肤鳞状细胞癌（SCC）中的表达及意义.方法 应用免疫组化法对30例SCC患者及10例正常对照者的ezrin、E-cadherin、paxillin和INTβ1表达进行检测.结果 正常人表皮角质形成细胞上均表达ezrin和E-cadherin（10/10）,表达率显著高于SCC肿瘤细胞[56.67％（17/30）和13.33％（4/30）,x2分别为6.42和24.76,P值均＜0.05];正常人表皮角质形成细胞上paxillin和INTβ1的表达率为0和10.00％（1/10）,均显著低于SCC肿瘤细胞[70.00％（21/30）和66.67％（20/30）,x2分别为14.74和9.66,P值分别＜ 0.01和0.05].SCC肿瘤细胞ezrin和E-cadherin的表达呈显著正相关（r=0.52,P＜ 0.01）,paxillin和E-cadherin、INTβ1与E-cadherin的表达均呈显著负相关（r值分别为-0.56和-0.52,P值均＜0.01）;ezrin与paxillin、Ezrin与INTβ1、paxillin与INTβ1的表达无相关性（r值分别为0.5、0.24和0,P值均＞0.05）.结论 E-cadherin低表达、paxillin和INTβ1高表达可能共同促进肿瘤细胞的侵袭和转移;INTβ1与E-cadherin在SCC转移中可能起到拮抗作用.     

Livin和Smac在鲍恩病及皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的：确定Livin和Smac在鲍恩病（BD）及皮肤鳞状细胞癌（SCC）中的表达和意义.方法：应用免疫组化SP法检测35例BD和32例SCC中Livin和Smac的表达,分析二者表达的相关性.结果：Livin表达：BD组高于BD癌旁组织（P〈0.001）;BD癌旁组织高于正常对照组（P〈0.05）.SCC组高于SCC癌旁组织（P〈0.001）;SCC癌旁组织高于正常对照组（P〈0.05）.SCC组高于BD组（P〈0.05）.Smac表达：BD组低于BD癌旁组织（P〈0.01）;BD癌旁组织低于正常对照组（P〈0.05）;SCC组低于SCC癌旁组织（P〈0.001）;SCC癌旁组织低于正常对照组（P〈0.05）;SCC组低于BD组（P〈0.05）.Livin和Smac在BD中表达无相关性（P〉0.05）,在SCC中表达呈负相关（P〈0.05）.结论：Livin的过表达和Smac的低表达可能在BD和SCC的发生、发展中起一定作用.     

环氧合酶-2在皮肤肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在皮肤肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组织化学方法分别检测 82例皮肤肿瘤组织 ( 2 1例Bowen病、2 6例基底细胞癌、3 5例鳞状细胞癌 )和 10例正常皮肤组织中COX 2的表达。结果　皮肤肿瘤组织中COX 2阳性表达率为 76.83 % ,显著高于正常皮肤组织的 10 .0 0 % ( χ2 =15 .78,P <0 .0 1) ;COX 2主要表达于肿瘤细胞胞浆与核周 ;鳞状细胞癌的阳性表达与肿瘤分期无明显相关 ( χ2 =0 .70 ,P >0 .0 5 )。结论　COX 2的高表达可能与皮肤肿瘤的发生有关     

Survivin和COX-2在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中的表达及相关性

目的了解皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌中Survivin和COX-2的表达情况及两者的关系。方法采用免疫组化法检测10例正常对照组、23例基底细胞癌、18例鳞状细胞癌组织中Survivin和COX-2的表达情况。结果 Survivin蛋白在正常组织中不表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌中Survivin蛋白的表达率分别为60.87%和66.67%。COX-2在正常组织中的表达率为10%,基底细胞癌和鳞状细胞癌中COX-2的表达率分别为65.22%和66.67%,且明显高于其在正常组织中的表达率。Survivin的表达和COX-2的表达呈显著正相关(P0.05)。结论 Survivin蛋白和COX-2在皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌中高表达,两者呈正相关。     

磷酸化Stat3和磷酸化Akt及磷酸化ERK1/2在表皮良恶性肿瘤中的表达

目的 探讨磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-Stat3)和磷酸化Akt(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)在表皮良恶性肿瘤中的表达.方法 采用免疫组化的方法检测脂溢性角化病,光线性角化病,鲍恩样丘疹病,基底细胞上皮瘤,鲍恩病,鳞状细胞癌中p-Stat3,p-Akt及p-ERK1/2的表达.结果 p-Stat3,p-Akt及p-ERK1/2阳性表达率在表皮恶性肿瘤中明显高于良性肿瘤(P均<0.05).p-Stat3和p-Akt的阳性表达率在表皮恶性肿瘤中从高到低依次为鳞状细胞癌>鲍恩病>基底细胞上皮瘤,而p-ERK1/2的阳性表达率无差异(P>0.05).在表皮恶性肿瘤中,p-Stat3和p-Akt的阳性表达呈显著正相关(P<0.05).而p-ERK1/2的阳性表达与p-Star3、p-Akt的阳性表达之间无相关性(P>0.05).结论 p-Stat3,p-AKT和p-ERK1/2参与表皮恶性肿瘤的发病.     

埃兹蛋白在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞上皮瘤、脂溢性角化病中的表达及临床意义

目的 探讨埃兹蛋白（ezrin）在脂溢性角化病、基底细胞上皮瘤、皮肤鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理参数之间的相关性。方法 采用免疫组化法（SP法）检测36例皮肤鳞状细胞癌、27例基底细胞上皮瘤和20例脂溢性角化病、10例正常人皮肤中埃兹蛋白表达水平。结果 埃兹蛋白在正常人皮肤、脂溢性角化病、基底细胞上皮瘤、皮肤鳞状细胞癌中的阳性率分别为20.0%,25.0%,66.7％和91.3%,除脂溢性角化病组外,各肿瘤组与正常人对照组比较,阳性率差异均有统计学意义（H = 40.061,P < 0.01）。埃兹蛋白表达水平与皮肤肿瘤良恶性、与皮肤鳞状细胞癌的病理分级及肿瘤有无淋巴结转移均呈正相关（r分别为0.87,0.80,0.89）。COX回归显示,埃兹蛋白表达水平是皮肤鳞状细胞癌预后的独立影响因素之一。结论 脂溢性角化病、基底细胞上皮瘤、皮肤鳞状细胞癌组织中埃兹蛋白阳性表达水平与皮肤肿瘤的良恶性、皮肤鳞状细胞癌病理分级及有无淋巴结转移有关。     

PTEN和Endoglin在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的探讨PTEN在皮肤鳞状细胞癌的发生和转移中的作用,以及PTEN和Endoglin对皮肤鳞状细胞癌新生血管的作用。方法采用免疫组化EliVision法染色,对52例皮肤鳞状细胞癌、10例正常皮肤标本进行PTEN和Endoglin标记,观察并分析表达情况。结果正常对照组PTEN蛋白的阳性表达率为100.00%,皮肤鳞状细胞癌组为48.08%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且染色评分也随之降低(P<0.01)。PTEN蛋白在高分化及中-低分化皮肤鳞状细胞癌组中的阳性率分别为78.57%和36.84%,差异有统计学意义(P<0.05)。随着淋巴结转移的出现,PTEN的阳性率显著下降,由58.54%降至9.09%,差异有显著的统计学意义(P<0.01)。Endoglin标记的微血管密度(Endoglin-MVD)在皮肤鳞状细胞癌组(30.56±6.41)和正常对照组(3.00±1.63)比较,在中-低分化皮肤鳞状细胞癌组(31.95±5.74)和高分化组(26.79±6.83)比较,差异均有统计学意义(P均<0.01),在淋巴结转移组(34.73±4.50)和无转移组(29.44±6.43)比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。PTEN阴性表达的Endoglin-MVD为33.63±5.09,PTEN阳性表达的Endoglin-MVD为27.24±6.11,两者呈负相关。结论 PTEN蛋白的表达下降参与了皮肤鳞状细胞癌的发生、恶性进展及转移;PTEN与Endoglin-MVD的表达存在相关性,影响皮肤鳞状细胞癌新生血管的生成。