共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
一、病理组织学基础 从人类及实验性肿瘤研究表明,鼻咽粘膜上皮的癌变,必经增生阶段,特别是异型增生(Atypical Hyperplasia),鼻咽部的早期癌(原位癌、早期微小浸润癌)是由异型增生及异型化生(Atypical metaplasia)转变而来。异型增生、异型化生的细胞即相当于涂片中的核异质(Dyskaryosis)细胞。单纯增生和单纯化生与癌变无直接关系。 从大量鼻咽癌癌旁组织的观察及大面积普查所发现的有切片对照的早期鼻咽癌来看,鼻咽原位癌多由异型增生、异型化生的细胞逐步 相似文献
3.
鼻咽癌高危人群,癌前病变的确立 总被引:26,自引:6,他引:26
1986 ̄1995年广东省鼻咽癌高发区对近10万人,以鼻咽部间接鼻咽镜检查,EB病毒多种抗体检测,鼻咽光导纤维镜检查,活检组织病理检查及EB病毒DNA、EBERs检测等手段进行前瞻性研究。具有下列条件之一者为处于癌前状态;(1)EB病毒VCA/IgA≥1:80;(2)EB病毒EDAb≥60%;(3)病毒VCG/IgA、EA/IgA、EDAb三项中任何单项持纽高滴度或滴度持续升高。经病理检查;鼻咽粘 相似文献
4.
鼻咽癌癌前病变和组织学类型研究的进展 总被引:14,自引:3,他引:14
鼻咽癌病理学是鼻咽癌防治研究的重要组成部分。中山医科大学病理学教研室在1952年已开始这方面的研究工作;1956年,谷伯起等发表了“华南138例鼻咽恶瘤的临床病理分析”一文,对鼻咽癌的组织学类型及其与临床的联系作了初步的探讨[1]。世界卫生组织所属国际抗癌联盟于1977年4月4~6日于日本京都首次举行了鼻咽癌专题研讨会,并刊发了专著,书中的第一部分就是鼻咽癌病理学[2]。在1981年GrundmannE等主编的鼻咽癌专著中,关于鼻咽癌组织学类型、病理发生学等均有文章报道[3]。世界卫生组织西太平洋区于1981年12月7~10日在我国广州召开了鼻咽癌专题研讨会。会议对鼻咽癌病理学曾作了深入的讨论;我国多位学者,包括作者在内参与了会议[4]。中山医科大学鼻咽癌病理学研究小组在80年代,曾对鼻咽癌的病理流行病学[5,6]、组织学类型[5,6,7]、转移瘤的形态学特征[8]、脱落细胞学[9]、病理组织学与患者预后的联系[10,11]以及癌前病变[12,13]等作了一系列的研究。 相似文献
5.
鼻咽癌若能在癌前状态或癌前病变时期加以阻断,则可以防止其发生。多年来,病理学家发现局部粘膜异型增生和异型化生有演变为癌的可能性,临床上鼻咽粘膜某些病变也需要和癌鉴別。癌前状态系指未发生癌症前的生理状态或概括在正常范围内的状态,癌前病变则指可能演变为鼻咽癌的鼻咽部疾病。 相似文献
6.
鼻咽癌高危人群,癌前病变与癌的早期检出 总被引:6,自引:0,他引:6
中山医科大学肿瘤中心在中山、四会这两个鼻咽癌攻关研究现场在“八五”期间起到重要作用。“八五”攻关研究期间所取得主要进展:一、建立了Markov氏模型Markov氏模型是鼻咽癌疾病自然史的模型。以此模拟了10万人的筛查模型及筛查效果评价。弥补了现场筛查效果中耗费大、周期长、优化选择范围窄的缺点。二、提出鼻咽癌高危入群代化筛查方案建立了鼻咽癌自然史的Markov模型,并应用这一模型和参数去评价不同筛查方案,结合现场1986年一1995年筛查效果评价,提出适用于鼻咽癌高发区人群的优化筛查方案。包括了:1.筛查地区;2.筛查对象;… 相似文献
7.
r—谷氨酰转肽酶与鼻咽癌及癌前病变关系的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
采用改良的Rutenberg组织化学染色方法检测119例病人鼻咽活检标本的r-谷氨酰转肽酶(r-GT)的活性,同时作病理检查。结果显示:72例鼻咽癌组织中r-GT阳性率为80.56%,47例鼻咽炎性组织中r-GT阳性率为14.89%,两组之间有显著差异(P〈0.01)。同时,进一步对鼻咽炎性组织r-GT呈阳性表现者跟踪活检,7例中跟踪到4例最后确诊为鼻咽癌。提示r-GT阳性表现可能提供鼻咽癌及癌前 相似文献
8.
鼻咽癌及癌前病变组织中p16蛋白表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察p16蛋白在鼻咽癌组织中的表达状态,探讨其与鼻咽癌的发生、发展关系。方法应用S-P免疫组化法检测p16蛋白在50例鼻咽癌、20例鼻咽粘膜慢性炎组织中的表达。结果鼻咽癌p16蛋白表达率为24.0%,显著低于鼻咽粘膜慢性炎组(P<0.01)。角化性鳞癌p16蛋白的表达率明显高于分化型非角化性癌和未分化癌(P<0.05)。20例淋巴结转移阳性组中p16蛋白表达率显著低于14例阴性组(P<0.05)。结论p16蛋白的缺失可能涉及鼻咽癌的发生、发展过程,且与鼻咽癌的转移、组织学分型有关。 相似文献
9.
采用改良的Rutenberg组织化学染色方法检测119例病人鼻咽活检标本的r-谷氨酰转肽酶(r-GT)的活性.同时作病理检查。结果显示:72例鼻咽癌组织r-GT阳性率为80.56%,47例鼻咽炎性组织中r-GT阳性率为14.89%,两组之间有显著差异(P<0.01)。同时,进一步对鼻咽炎性组织r-GT呈阳性表现者跟踪活俭,7例中跟踪到4例最后确诊为鼻咽癌。提示r-GT阳性表现可能提供鼻咽癌及癌前病变信号,r-GT检测可作为鼻咽癌辅助诊断的一项酶学指标。 相似文献
10.
11.
12.
肺癌前病变 总被引:1,自引:0,他引:1
张鋆歆 《国外医学(肿瘤学分册)》2003,30(3):208-210
最近世界卫生组织将鳞状上皮不典型增生(SD)和原位癌(CIS)分为轻度、中度、重度不典型增生和原位癌4级病变。现综述SD和CIS的组织形态、病变的发生发展及其分子基础,以及不典型腺瘤样增生的病理形态学特点。 相似文献
13.
胃癌发生的早期阶段,胃粘膜细胞的形态、免疫学、组织化学和代谢性方面会有异常改变,被认为是癌前病变.在胃粘膜癌前病变研究方面,胃粘膜肠上皮化生、异型增生以及肿瘤相关基因变化是目前研究重点.本文就此领域作一综述.1 胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生分为完全型(Ⅰ型)和不完全型(Ⅱ型)肠化生,后者又分为胃型(Ⅱ_a型)和结肠型(Ⅱ_b型)化生.人群肠化生的检出率高达20%,60岁以上增至40%,常出现于胃的各种良性及恶性病变中.Ⅰ型肠化生是在炎症基础上发生,随炎症的加重而加重,它具有炎症反应的性质,与胃癌发生并无直接关系.Ⅱ型肠化生远不如Ⅰ型肠化生多见,常见于缺乏炎症的胃粘膜,它在胃癌旁检出率远高于良性病变.在胃粘膜标本中,可见Ⅱ型肠化生与癌灶混存或移行过渡的状态,特别是Ⅱ_b型肠化生.故认为Ⅱ_b型肠化生与胃癌关系密切.此型肠化生的细胞分化不成熟,细胞异型性较明显,CEA免疫酶标阳性率高.实际上它代表胃粘膜分化异常,回复胚胎早期幼稚化,是种“去分化”表现.许建明 相似文献
14.
15.
16.
近年来,肺癌的发病率逐年上升,它已成为严重危害人类健康的最常见的恶性肿瘤之一。随着时代的发展,虽然诊断和治疗手段有所进步,但其5年生存率仍维持在15%左右,如此低的生存率多由于早期诊断方面的相对滞后。因此如果我们对肺癌的癌前病变能有充分了解,并将诊断与防治提前到癌前病变阶段,就有可能提高肺癌患者的生存率。本文就肺癌癌前病变进行综述。 相似文献
17.
18.
一、普通人群中的鼻咽癌普查 1970—1972年期间,在广东省对10岁以上的436,786居民用鼻咽镜检查鼻咽腔,并对全身各部位进行肿瘤普查。在所发现的174例鼻咽癌中(表1),80例(45.9%)是新发现的,其中43例为Ⅰ期病人(53.75%),基本上无症状。普查中的Ⅰ期鼻咽癌发现率较专科医院门诊所见的Ⅰ期鼻咽癌(本院1979.9—1981.1期间Ⅰ期占6%)高7.96倍(表2)。中山县建立防癌网以来,Ⅰ、Ⅱ期鼻咽癌的百分比从1970年的44.93%提高到1975年的68.86%。 相似文献
19.
20.
食管癌前病变研究进展河北省肿瘤研究所陈志峰侯波(指导)高发区流行病学研究表明E’]:细胞学诊断的食管上皮细胞重度均生(重增)或组织清理学确诊的食管粘膜上皮不典型增生是食管癌前病变.对癌前病变的阻断阻治疗,是食管癌11级预防一个重要内容.本文概括的总结... 相似文献