存活心肌的超声心动图评价

心肌缺血可表现为存活心肌和非存活心肌两种状态 ,非存活心肌包括纤维化心肌和坏死心肌 ,存活心肌中一部分表现为无功能状态包括顿抑心肌和冬眠心肌[1] 。识别缺血性心脏病患者无功能但具有活性心肌对治疗方法的选择及预后的判断有重要意义 ,因为存活心肌最有可能从血管重建术中获益而血运重建坏死心肌并不能改善左室功能。目前对心肌存活性的评价主要从局部室壁运动的改善 ,局部心肌灌注的改善 ,心肌细胞膜的完整性和心肌细胞的代谢等四个方面进行[2 ] 。方法有正电子发射断层 (ＰＥＴ)、2 0 1Ｔ1心肌灌注显像 (2 0 1Ｔ1-ＳＰＥＣＴ)、核磁…     

应变率显像结合小剂量腺苷负荷超声心动图评价陈旧心梗患者心肌存活性

目的 探讨应变率显像(SRI)结合小剂量腺苷负荷超声心动图(LDASE)评价陈旧心梗患者心肌存活的可行性.方法 SRI结合LDASE检测32例陈旧心梗患者运动异常节段,测量基础和负荷状态下各节段收缩期峰值速度(VS)及收缩期峰值应变率(PSSR),并测量不同负荷条件下较静息状态的增加值△Vs和APSSR.结果 不同负荷条件卜,存活心肌组的PSSR和Vs较静息状态下均明显增高;坏死组Vs增高不明显,但PSSR较静息状态有所增高;存活组的APSSR、△Vs明显高于坏死组.在80 μg/(kg·rain)负荷下,以APSSR＞-0.30 s-1△Vs＞1.10 cm/s为截断值,预测存活心肌敏感性分别为90.8%、83.6%,特异性分别为89.3%、65.6%.在110μg/(kg·min)负荷下,以△PSSR＞-0.45s-1 ,△Vs＞2.30 cm/s为截断值,预测存活心肌敏感性分别为86.8%、81.6%,特异性分别为75.6%、63.6%.结论 与LDASE相结合,SRI技术预测存活心肌是可行的,且比组织速度成像更敏感地预测存活心肌.     

腺苷负荷应变及应变率超声成像评价存活心肌的研究

目的 应用应变及应变率超声成像结合腺苷负荷超声心动图探寻评价心肌存活性的新方法 .方法 选取15条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.运用应变及应变率超声成像技术定量评价不同状态下前壁、前间隔各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)、收缩后收缩(postsystolic shortening,PSS)应变(εPSS)、及收缩期峰值应变率(SRpeak sys),计算εPSS/εmax、εPSS/εet.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果 作为金标准,将前壁、前间隔各节段分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)基础状态下存活组与非存活组心肌各指标间以及两组中出现PSS节段比例差异无显著性差异(P>0.05);(2)再灌注120 min时存活组及非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys较基础状态明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet及两组中出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).再灌注120 min时存活与非存活组间各指标间以及出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);(3)与负荷试验前比较,腺苷负荷后存活组心肌εet、SRpeak sys明显升高(P<0.01),εPSS /εet以及出现PSS节段比例降低(P<0.05),εmax、εPSS、εPSS /εmax负荷前后无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌各指标及出现PSS节段比例负荷前后无显著性差异(P>0.05);(4)与基础状态下比较,腺苷负荷后:存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05),出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet以及出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).结论 结合腺苷负荷超声心动图,应变及应变率成像能够区别存活与非存活心肌.     

多巴酚丁胺负荷超声心动图对存活心肌的研究

７０年代以来,随着冠脉搭桥术（ｃｏｒｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆｔｉｎｇ;ＣＡＢＧ）的开展,人们发现术后冠心病患者左室功能异常可出现某种程度的逆转,从而认识到节段运动异常的心肌不一定表示坏死或纤维化,而有可能是存活的。Ｒａｈｉｍｔｏｏｌａ［１］首先使用“心肌冬眠”（ｈｉｂｅｒｎａｔｉｎｇｍｙｏｃａｄｉｕｍ）这一术语来描述这一现象,心肌冬眠即指由于长期慢性低灌注,心肌细胞保持存活但收缩功能降低的一种状态,其血供恢复后收缩功能可随之恢复,这可能系心肌细胞由于缺氧而建立起灌注收缩相匹配…     

心肌超声造影结合腺苷负荷测量心肌血流储备的安全性研究

目的 探讨心肌造声造影结合腺苷负荷评价心肌微血管血流储备的安全性及可行性.方法 选择30例急性心肌梗死及11例急性冠脉综合征患者,其中36例行冠状动脉介入手术,应用实时心肌超声造影和腺苷负荷超声心动图,对比研究用药前后血压、心率、血氧饱和度及心电图的变化.结果 注射超声造影剂过程中及注射后患者血流动力学及心电图均无明显改变;注射腺苷过程中不良反应表现：胸闷27例（65.9%）,心悸及头晕8例（19.5%）,呼吸困难7例（17.1%）,无症状8例（19.5%）.症状均轻微,且停药后很快恢复,无因不良反应而终止检查者.结论 心肌超声造影结合腺苷作为一种诊断方法,是安全可行的,具有潜在的临床推广价值.     

比较多巴酚酊胺负荷超声心动图与硝酸甘油酯介入99mTc-MIBI心肌断层显像对AMI病人存活心肌的判定

急性心肌梗塞后,造成室壁运动的异常的心肌中,可以为坏死的心肌,也可以是存活的冬眠心肌。     

心肌造影超声心动图与存活心肌的检测

研究表明,冠脉微血管的完整性是心肌存活的必备条件.由于心肌造影超声心动图在对心肌微循环灌注进行定性、定量评估的同时,还能检测局部室壁运动功能,因此,它在存活心肌的检测方面具有独到的应用价值.     

声学造影心肌灌注显像和多巴酚丁胺负荷超声心动图试验检测存活心肌的实验研究

本文应用声学造影心肌灌注显像（ＭＣＥ）和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验（２ＤＥ－ＤＳＥ）检测６条犬的顿抑心肌，并与ＳＰＥＣＴ核素心肌灌注显像和病理对照。结果ＭＣＥ判别顿抑心肌的敏感性和特异性为８７％、１００％，２ＤＥ－ＤＳＥ判别顿抑心肌的敏感性和特异性分别为９１％和１００％。ＳＰＥＣＴ核素显像以存活分数为０．１作为标准时，判断顿抑心肌的敏感性为７４％；以存活分数为０．２为标准时，判断顿抑心肌的敏感性为４８％。     

超声心动图评价心肌存活性的方法

传统观念认为,心肌缺血是一个“有或无”的过程。但近年研究证明,由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同及缺血心肌后有无再灌注或侧支循环血流供应,心肌梗死区域或严重缺血后局部室壁运动异常区域可能仍有存活心肌。存活心肌的概念为，急性心肌梗死或心肌严重缺血后，完全闭塞或严重狭窄的相关动脉疏通后。相关区域无收缩功能或收缩功能异常的节段可逐渐恢复正常，这些可恢复收缩功能的心肌被称为存活心肌。     

腺苷负荷核素心肌灌注显像护理

目的 总结腺苷负荷心肌灌注显像MPI护理方法及特点.方法 2009年6月-2010年1月,对148例临床疑似冠心病患者行腺苷负荷MPI以确诊.腺苷注射前做好患者心理护理,腺苷注射中持续心电监护,并及时处理不适症状,注射后予以相关健康指导.结果 148例患者顺利完成腺苷负荷MPI,患者出现面色潮红、呼吸急促、气短、胸闷、...     

超声二维斑点追踪显像评价犬心肌梗死面积和心肌存活性的研究

目的 采用二维斑点追踪显像(STE)检测犬心肌梗死面积,识别存活心肌,并与病理对照.方法 13只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min后再灌注120 min.在基础状态和再灌注后行STE 检查,检测左室乳头肌水平心肌径向、圆周和纵向方向的峰值应变(Speak)、峰值应变延迟时间(TPS)和收缩后应变指数(PSI).采用TTE染色检测节段心肌梗死面积占该节段面积的百分比(NA/RLV),NA/RLV≤50%为存活心肌.结果 再灌注后Speak减低,TPS延长,PSI增大.Speak与NA/RLV呈负相关,TPS和PSI则呈正相关.降低的径向和纵向Speak及延长的径向和纵向TPS是NA/RLV＞50%的独立预测因子.纵向Speak≥13.5%预测存活心肌的敏感性为76%,特异性为81%.结论 STE可准确评价节段心肌收缩功能,反映梗死心肌面积,识别存活心肌.     

多巴酚丁胺负荷二维应变评价心肌存活性的研究

目的 探讨二维应变技术联合负荷超声评价犬急性心肌缺血再灌注模型存活心肌的应用价值.方法 24只健康杂种犬,阻断其左冠状动脉前降支90 min后再灌注120 min.运用二维斑点追踪显像(speckle tracking imaging,SRI)分别检测静息状态、再灌注状态和小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室前壁、前间壁各节段收缩期峰值纵向应变(peak-systolic longitudinal strain,SLpeak)、径向应变(peak-systolic radial strain,SRpeak)、圆周应变(peak-systolic circumferential strain,SCpeak).以用氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)和伊文思蓝(Evans blue,EB)染色结果为标准,将前壁、前间隔各节段分为存活节段组和非存活节段组.结果 (1)基础状态下,存活节段组和非存活节段组之间SLpeak、SRpeak、SCpeak无显著性差异(P＞0.05);(2)再灌注后,存活组和非存活组SLpeak、SRpeak、SCpeak均降低,但两组比较无显著性差异(P＞0.05);(3)与负荷试验前比较,多巴酚丁胺负荷后存活节段组SLpeak、SRpeak、SCpeak显著性增加(P＜0.05),非存活节段组各指标无明显变化(P＞0.05);存活节段组与非存活节段组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 小剂量多巴酚丁胺负荷超声联合二维应变可准确评价心肌存活性.     

二维斑点追踪超声技术监测2型糖尿病大鼠心肌收缩功能损害

目的 采用二维斑点追踪技术监测2型糖尿病大鼠左室心功能变化并与M型超声技术分析比较,评价该技术在糖尿病心肌病变研究中的应用.方法 (1)建模SD大鼠给予STZ 30 mg/kg尾静脉推注后喂高脂饲料,期间监测处理前后大鼠FPG及PG 2h以确定模型建立.(2)超声监测6周时采集大鼠左心室乳头肌平面短轴M型及B型图像,测射血分数值及左心室收缩期应变和应变率峰值;第10、13周时进行大鼠多巴酚丁胺应激负荷实验,收集诱导前及后左心室乳头肌平面短轴M型超声图像,计算EF值.结果 与正常对照组比较,6周后模型大鼠左室心肌部分节段收缩期径向和圆周应变及应变率平均峰值下降(P＜0.05),但大鼠静息态EF值与正常比较无显著差异;第10周时模型组大鼠静息态EF值与正常组比较仍无显著差异,多巴酚丁胺负荷刺激后第3～5 min时EF值出现下降(P＜0.05);第13周时模型组大鼠静息态EF值出现显著下降,负荷刺激后EF值-时间曲线明显下移(P＜0.05).结论 二维斑点追踪技术能够早期发现糖尿病动物的心肌收缩功能损害.     

应用二维斑点追踪成像技术对新生猪缺氧缺血性脑病模型受损心肌纵向运动的研究

目的 应用(speckle tracking imaging,STI)技术评价新生猪模型受损心肌纵向运动,观察心肌组织病理变化.方法 18只新生约克猪随机分成对照组(n＝8)和模型组(n=10),模型组行气管插管、低氧通气及双侧颈动脉夹闭术,对照组不予低氧及夹闭.造模24 h行超声心动图检查,获取左室各节段纵向应变及应变率曲线,测量曲线峰值,取各水平平均值.测量心率、LVEF及Tei指数.测量二尖瓣环TDI频谱Sa、Ea、Aa峰值平均值.对脑组织及心肌组织行病理学检测.结果 与对照组相比,模型组各水平SL、SrL S、SrL E、SrL A减低,HR增快,LVEF下降,Tei指数升高,二尖瓣环Sa、Ea、Aa峰值减低,P＜0.05,差异有统计学意义.模型组心肌细胞肿胀、变性、坏死及凋亡;脑神经胶质细胞肿胀、神经元细胞变性及坏死.结论 新生猪HIE模型可复制新生儿HIE并发心肌损害,模型早期即出现心肌纵向运动及心功能减弱.     

实时三维超声心动图和二维斑点追踪成像技术评价 肥厚型心肌病患者左房功能

目的 应用实时三维超声心动图（RT-3DE）和二维斑点追踪成像技术（2D-STI）评价肥厚型心肌病（HCM）患者的左房功能。方法 选取肥厚型心肌病患者49例（HCM组）,健康志愿者33例（正常对照组）,应用RT-3DE分别测量左房最大容积（LAVmax）、左房最小容积（LAVmin）、左房收缩前容积（LAVpre）、经体表面积（BSA）矫正,计算出左房容积指数（LAVI）、左房射血分数（LAEF）、左房被动射血分数（LAPEF）和左房主动射血分数（LAAEF）;应用2D-STI获得左房各壁（房间隔、侧壁、前壁、下壁、后壁）中间段长轴方向的心肌运动应变率曲线,测量左房各壁中间段左室收缩期峰值应变率（SRs）、左室舒张早期峰值应变率（SRe）和舒张晚期峰值应变率（SRa）,计算其平均值（mSRs、mSRe、mSRa）,比较两组上述各参数的差异。分析LAEF与mSRs、LAAEF与mSRa、LAPEF与mSRe间的相关性。结果 与正常对照组比较,HCM组LAVImax、LAVImin、LAVIpre、LASV均增大,LAEF、LAPEF均减小,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,LAAEF较正常对照组减小,但差异无统计学意义。与正常对照组比较,HCM组左房的房间隔、侧壁、前壁、后壁中间段的SRs、mSRs,房间隔、侧壁、前壁、下壁、后壁中间段的SRe、mSRe、SRa、mSRa均减小,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。mSRe与LAPEF、mSRa与LAAEF,以及mSRs与LAEF均呈正相关（r=0.608、0.314、0.396,均P＜0.05）。结论 应用RT-3DE结合2D-STI技术可以准确测定HCM患者左房容积增大,左房辅泵功能、管道功能和储蓄功能的相互代偿作用减弱或消失,具有很好的临床应用价值。     

硝酸酯超声心动图试验识别急性心肌梗塞患者存活心肌的研究

目的 :评价硝酸异山梨酯超声心动图 ( 2 DE)识别急性心肌梗塞 ( AMI)患者存活心肌的准确性和安全性。方法 :AMI患者 31例 ,于病后 1～ 2周 (平均 10± 3天 )行硝酸异山梨酯 2 DE试验 ,试验后均成功地接受了冠状动脉血运重建 ( Coronary Revascularization,CRV)术 ,病后 5～ 6个月 (平均 16 7± 18天 )复查 2 DE。用 16节段半定量的方法对左室各节段的收缩运动和增厚情况分级记分 ,用药时或 CRV术后≥ 2个月相邻异常节段有收缩运动改善 (减少≥ 1分 )称为存活心肌 ,将试验时检出的存活心肌节段与 CRV术后相应节段收缩功能改善的实际对比 ,计算硝酸异山梨酯 2 DE试验识别存活心肌的准确性 ,并评价其安全性。结果 :31例 AMI患者的 2 2 1个运动异常节段中 ,硝酸异山梨酯 (平均 2 86 .5± 2 5 .5μg/ min) 2 DE试验检出 83 ( 37.6 % )个存活心肌节段 ,与 CRV术后运动改善相应节段的实际对比 ,识别存活心肌的敏感性、特异性、 PPV、 NPV和准确性分别为 5 6 .8%、 87.5 %、 85 .5 %、6 0 .9%和 70 .1%。所有患者均无明显的副作用。结论 :硝酸异山梨酯 2 DE试验是识别 AMI存活心肌特异和安全的方法 ,仅敏感性略低     

二维斑点追踪超声心动图评价左房收缩运动同步性的研究

目的：通过计算左心房各个节段到达心房收缩期最低应变值的平均时间标准差(房缩期末的平均时间标准差,MTSD),来评估不同左室舒张功能状态下左房收缩运动的同步性。方法：将53名不同程度舒张功能减低的患者和39名舒张功能正常的患者及志愿者,共92名作为研究对象,根据有关标准将患者分成一.正常组、二.舒张功能轻度减低组、三.假性正常化组和四.限制性充盈状态组。应用二维斑点追踪超声心动图技术,得到左心房两个切面一共12个节段的应变曲线。计算左房12个节段MTSD。结果：第一组和第二组的MTSD值没有明显差异(P＞0.05),其余各成对组间MTSD值均有差异(P＜0.05),从第三组到第四组MTSD值相对于第一组及第二组逐渐增大。相关性分析显示MTSD和左房容积指数(LAVI)在0.01水平上显著相关,Pearson相关系数为0.70。结论：随着左室舒张功能逐渐降低及左房增大,左心房各节段收缩运动同步性起初平稳,后呈下降趋势。