低压缺氧对哮喘豚鼠血浆皮质醇含量和血液淋巴细胞β受体的 …

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制。方法：采用卵蛋白致激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后２４ｈ、任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、外周血淋巴细胞β受体数目以及肺组织病理学变化。结果：（１）皮质醇水平：发作组较正常升高,对照组较正常组明显下降,治疗组较对照组显著升高,与正常组差异不显著。（２）外周血淋巴细胞β受体数;对照组较正常组明显减少,治疗组较     

哮喘缓解期豚鼠经低压缺氧处理后BALF中一氧化氮及肺组织病理的变化

目的探讨低压缺氧对哮喘缓解期豚鼠的影响.方法采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(缓解组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(处理组)的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)一氧化氮(NO)及肺组织病理学变化.结果 (1) 皮质醇水平发作组较正常组显著升高(P<0.01),低压缺氧处理组较缓解组显著升高(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05).(2)BALF中NO的改变:哮喘发作组NO明显高于正常组(P<0.01) 和哮喘缓解组(P<0.01),哮喘缓解组和哮喘低压缺氧组的NO明显高于正常组(P<0.05),两者之间无显著差异.(3)肺组织病理学变化:低压缺氧处理组较缓解组明显好转,嗜酸性粒细胞(EOS)浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生及上皮细胞板层体结构恢复正常.结论低压缺氧处理哮喘缓解期豚鼠后肺组织病理改变明显好转,血浆皮质醇水平升高,对哮喘发生的主要效应细胞和气道高反应性产生调控作用,对改善气道炎症起重要的作用.     

低压缺氧对哮喘豚鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响

目的　探讨低压缺氧对哮喘鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响。方法　采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型 ,比较正常组、诱发哮喘发作后 2 4h(发作组 )、非低压缺氧处理组哮喘豚鼠 (对照组 )以及低压缺氧处理哮喘豚鼠 (治疗组 )的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸性粒细胞 (EOS)和肿瘤坏死因子 (TNF)。结果　①皮质醇水平发作组较正常组明显升高 ,差异显著 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显下降 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,与正常组差异不显著(P >0 .0 5 )。②BALF中EOS :发作组较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与正常组无显著差异 (P <0 .0 5 )。③BALF中肿瘤坏死因子 :发作组较正常组显著增加 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与对照组差异无显著性。结论　低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高 ,BALF中EOS数目减少 ,TNF在哮喘发病过程中有显著的变化 ,而低压缺氧处理后无显著的变化。皮质醇水平升高和EOS数目减少可能是低压缺氧治疗哮喘的机制。     

模拟高原低压舱治疗对哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇和CD4+T淋巴细胞的影响

目的探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4 000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率和外周血CD4 T淋巴细胞数量以及气道平滑肌张力的测定.结果 (1)正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组(P<0.01),且低压舱治疗组值与正常对照组无显著差异(P>0.05).(2)哮喘对照组和低压舱治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均非常显著高于正常对照组,同时,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);(3)正常对照组和低压舱治疗组外周血CD4 T淋巴细胞数量明显低于哮喘对照组(P<0.01);(4)哮喘组气道平滑肌张力明显增高.结论低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,抑制CD4 T淋巴细胞活化,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,降低气道平滑肌张力,有利于预防哮喘复发和减轻哮喘发作症状,在临床上有潜在的应用价值.     

模拟高原低压舱治疗哮喘缓解期豚鼠对血清皮质醇及嗜酸性粒细胞的影响

目的:探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法:采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作外周血和BALF中EOS计数以及血清皮质醇检测,并进行统计学分析.结果:哮喘对照组和低压舱治疗组外周血EOS、BALF中EOS绝对值均非常显著高于正常对照组,低压舱组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);哮喘对照组和低压舱治疗组的BALF中HEOS百分率均非常显著高于正常对照组,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组,但低压舱治疗组与正常对照组差异不显著(P>0.05).结论:模拟高原低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,进而使其外周血EOS和BALF中EOS减少,有利于预防哮喘复发或减轻哮喘发作症状,可作为临床预防和治疗哮喘的一种新方法.     

低压缺氧治疗哮喘后血浆皮质醇BALF中嗜酸性粒细胞的变化

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制,方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组,诱发哮喘发作后２４小时（发作组）,未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）和低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥＯ）以及肺组织病理学变化。     

低氧吸入治疗对哮喘缓解期豚鼠气道平滑肌张力的影响

目的探讨低氧吸入治疗对哮喘的机制,为临床应用低氧吸入治疗儿童哮喘提供部分理论依据。方法采用10%卵蛋白(OA)腹腔注射致敏和5次1%OA吸入诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低氧吸入治疗组3组。利用(13±0.5)%O2/N2低氧混合气体治疗干预,结束后3组均做血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率以及气道平滑肌张力的测定,并进行统计学分析。结果(1)正常对照组和低氧吸入治疗组的血清皮质醇含量均高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但低氧吸入治疗组值与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);(2)哮喘对照组和低氧吸入治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均高于正常对照组,低氧吸入治疗组低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P<0.01);(3)哮喘对照组气道平滑肌张力明显增高,而低氧吸入治疗组降低;(4)肺组织病理学检查显示,低氧吸入治疗组较哮喘对照组病理变化明显改善,主要表现为气道EOS浸润减少,肺泡间隔水肿减轻,Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层小体接近正常。结论低氧吸入治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,气道变应性炎症明显好转,气道高反应性(AHR)得以恢复,有利于预防哮喘复发和哮喘发作症状的减轻。     

音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响

目的 观察音乐治疗对应激哮喘大鼠血清皮质醇(COAT)、肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)平的影响,探讨音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响.方法 健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、应激哮喘组和音乐治疗组.用卵蛋白激发哮喘与束缚应激建立应激哮喘大鼠模型,以Mozart音乐作为缓解应激的方法.放射免疫法测定大鼠血清皮质醇、肺泡灌洗液IL-4及全脑IL-1β的含量.结果 哮喘模型组IL-4含量明显高于正常对照组(P<0.05),应激哮喘组大鼠IL-4含量高于哮喘模型组(P<0.05),而音乐治疗组IL-4含量较应激哮喘组明显减少(P<0.05).另外,应激哮喘组血清皮质醇水平较正常对照组著升高(P<0.05),音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降(P<0.05).应激哮喘组脑组织IL-1β含量高于正常对照组(P<0.05),其他各组无明显差异.结论 心理应激加重哮喘大鼠肺组织炎性变化;音乐治疗可改善外周和中枢免疫指标,对应激大鼠的哮喘可能有一定的缓解作用.音乐治疗哮喘的可能机制是通过减少内源性皮质醇的释放,抑制Th2细胞的活化,从而减少IL-4的合成.     

不同支气管扩张药物治疗哮喘时β受体及细胞因子的变化

目的:了解不同种类支气管扩张药物治疗哮喘时受体的变化以及相关细胞因子的变化.方法:选取稳定期哮喘患者和健康志愿者为研究对象,对哮喘患者分别应用溴化异丙托品、β2受体激动剂、联合应用溴化异丙托品和β2受体激动剂、茶碱.用放射性配基结合分析法测定外周血淋巴细胞受体的变化,测定血清白介素5(interleukin-5,IL-5)、白介素12(interleukin-12,IL-12)含量.结果:健康对照组外周血淋巴细胞β受体密度比哮喘各组显著升高(P＜0.01).沙丁胺醇组和联合用药组治疗后β受体密度较治疗前下降显著(P＜0.01).溴化异丙托品组和茶碱组治疗前后β受体密度变化不显著.健康对照组血清IL-5比哮喘各组显著低(P＜0.01),血清IL-12比哮喘各组显著增高(P＜0.01).哮喘各组治疗后IL-5均比治疗前显著降低(P＜0.01),哮喘各组治疗后IL-12均比治疗前显著升高(P＜0.01).结论:长期应用β2受体激动剂会导致β受体下调,长期应用溴化异丙托品和茶碱对β受体无影响.溴化异丙托品、β2受体激动剂和茶碱都能抑制Th2类细胞因子的过度分泌,调节Th细胞亚群功能失衡.     

穴位敷贴对哮喘豚鼠外周血及支气管组织EOS的影响

目的观察穴位敷贴对哮喘气道炎症的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、穴位敷贴治疗组、地塞米松治疗组,每组10只。哮喘模型制备采用10%卵蛋白生理盐水1mL腹腔内注射,2周后每天用1%的卵蛋白溶液超声喷雾,连续用药7d。采用光镜、血细胞自动计数方法,检测哮喘豚鼠支气管组织嗜酸性粒细胞(EOS)浸润及外周血EOS水平。结果模型组豚鼠外周血及支气管组织EOS较正常对照组明显升高(P<0.01);穴位敷贴组和地塞米松组外周血及支气管组织EOS水平明显低于模型组(P<0.01);地塞米松组和穴位敷贴组之间外周血EOS差异无统计学意义(P>0.05),但支气管组织EOS浸润地塞米松组低于穴位敷贴组(P<0.01)。结论穴位敷贴能降低外周血EOS水平及支气管组织EOS浸润程度,具有确切的抗哮喘气道EOS炎症的作用。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

丹参注射液对哮喘大鼠气道炎症及CD4+CD25+调节性T细胞的影响

目的 观察丹参注射液对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Tr)的影响,探讨丹参注射液治疗哮喘的新机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、哮喘组、丹参治疗组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用苏木精一伊红染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4 CD25 Tr的比例.结果 丹参治疗组BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组均明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性意义(均P>0.05).病理组织学显示:丹参治疗组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.哮喘组PBMCs中CD4 CD25 Tr的比例较正常对照组明显减少(P<0.05),丹参治疗组CD4 CD25 Tr的比例较哮喘组明显增加(P<0.05).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4 CD25 Tr的产生有关.     

M胆碱能受体阻断剂和β受体激动剂治疗哮喘疗效分析

目的研究M胆碱能受体阻断剂和β受体激动剂治疗哮喘时β受体的变化以及相关细胞因子和肺功能的变化。方法选取稳定期哮喘患者和健康志愿者为研究对象,对哮喘患者分别应用噻托溴铵、溴化异丙托品、沙丁胺醇。用放射性配基结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体的变化,测定血清白介素5（interleukin-4,IL-4）、白介素12（interleukin-12,IL-12）含量,测定治疗前后的肺功能。结果健康对照组外周血淋巴细胞β受体密度比哮喘各组显著升高（P〈0.01）。沙丁胺醇组治疗后β受体密度较治疗前下降显著（P〈0.01）。噻托溴铵和溴化异丙托品组治疗前后β受体密度变化不显著。哮喘各组治疗后IL-4均比治疗前显著降低（P〈0.01）,沙丁胺醇组降低IL-4作用更显著（P〈0.01）。哮喘各组治疗后IL-12均比治疗前显著升高（P〈0.01）。治疗后,噻托溴铵组较溴化异丙托品组第一秒用力呼气容积（FEV1）、呼气峰流速（PEF）升高更显著（P〈0.01）。结论长期应用β受体激动剂会导致β受体下调,长期应用噻托溴铵和溴化异丙托品对β受体无影响。M胆碱能受体阻断剂和β受体激动剂都能调节Th细胞亚群功能失衡。噻托溴铵较溴化异丙托品改善肺功能疗效好。     

支气管哮喘患儿血清免疫球蛋白E及T淋巴细胞亚群的动态变化

目的:探讨支气管哮喘患儿血清免疫球蛋白E(IgE)及T淋巴细胞亚群的动态变化及临床意义.方法:45例支气管哮喘患儿设为哮喘组,同期健康体检儿童35例设为对照组,检测哮喘组急性发作期、缓解期及对照组的T淋巴细胞亚群、总IgE含量.结果:哮喘组急性发作期CD3+ CD4+细胞含量及CD4+/CD8+比值显著高于对照组(P＜0.01),总IgE含量显著高于对照组(P＜0.01),缓解期较急性发作期显著改善(P＜0.01),但与对照组仍有显著差异(P＜0.01);随访1年期间,哮喘发作次数得分平均(3.56±1.07)分,发作严重程度得分平均(5.19±2.47)分;pearson相关性分析表明总IgE含量与哮喘发作次数呈正相关(r=0.562,P＜0.01).结论:支气管哮喘患儿外周血中辅助性T淋巴细胞含量降低,总IgE含量升高,两者在哮喘发生、发展中具有重要意义.     

中药穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响

[目的]观察穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响.[方法]选用Wistar大鼠33只随机分为正常组、模型组、地塞米松组及穴位贴药组:模型组以卵蛋白致敏并诱发哮喘模型,腹腔注射生理盐水,同时背部给予空白对照药物敷贴;地塞米松组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg地塞米松,同时在背部备皮予以空白对照药物敷贴;穴位贴药组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg的生理盐水,同时在背部备皮予以治疗药物敷贴,穴位取大椎、肺俞、脾俞、肾俞穴.疗程结束24 h内取各组大鼠肺组织观察其炎症情况,并取外周血采用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)的含量.[结果]模型组大鼠与正常组比较,肺组织中可见嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞及巨噬细胞浸润增加(P<0.01).地塞米松组与模型组比较嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润显著降低(P<0.05或P<0.01).穴位贴药组对嗜酸性粒细胞浸润也有显著抑制作用(P<0.01),但对于淋巴细胞及巨噬细胞浸润无显著抑制作用(P>0.05).模型组大鼠外周血IL-4含量较正常组显著增加(P<0.01),而IFN-γ含量较正常组显著降低(P<0.01),地塞米松组及穴位贴药组中大鼠外周血IL-4含量较模型组降低(P<0.01),但地塞米松组大鼠外周血IFN-γ含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05),而穴位贴药组大鼠外周血IFN-γ含量显著高于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]中药穴位敷贴治疗哮喘的作用可能与其能抑制肺组织嗜酸性粒细胞浸润,降低外周血IL-4含量,升高IFN-γ含量有关.     

还原型谷胱甘肽对哮喘豚鼠气道上皮细胞的保护作用

目的探索还原型谷胱甘肽对哮喘豚鼠气道上皮细胞凋亡的保护作用。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、还原型谷胱甘肽组和地塞米松组,每组10只,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中的干扰素-r(INF-r)水平及肺组织总抗氧化能力(T-AOC),原位末端转移酶标记染色法(TUNEL染色)检测气道上皮细胞凋亡情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织B淋巴细胞/白血病-2信使核糖核酸(Bcl-2 m RNA)的表达。结果与哮喘组相比,还原型谷胱甘肽组支气管肺泡灌洗液中干扰素-r(INF-r)显著升高(P<0.05),与地塞米松组相似(P>0.05),气道上皮细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低(P<0.05),肺组织T-AOC测定及Bcl-2 m RNA的表达均显著升高(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对哮喘豚鼠气道上皮细胞凋亡具有保护作用。     

H5亚型禽流感病毒单抗-生物素捕获ELISA的建立

为制备过敏性哮喘模型，腹腔注射抗原(卵蛋白，OA)致敏豚鼠，2周后使豚鼠吸入雾化卵蛋白激发哮喘发作，以正常豚鼠为空白对照组，比较血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞及BALF细胞总数及气道反应性，并进行病理学检查以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态。结果表明卵蛋白激发后，豚鼠的血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞总数较对照组增高，吸入组胺后气道内压较对照组明显增高，病理学结果显示为嗜酸性炎性浸润。     

神经生长因子对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中IL-1β及IL-4的影响

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-4的影响。方法将30只豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;anti-NGF抗体组豚鼠致敏和激发方法同哮喘组,但在激发前3h腹腔注射anti-NGF抗体;正常对照组豚鼠用PBS腹腔注射和雾化吸入。最后一次OVA激发后24h内,行支气管肺泡灌洗,观察BALF中炎性细胞的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF上清中IL-1β、IL-4的水平。结果anti-NGF抗体组BALF中炎性细胞总数、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞计数与正常对照组及哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘组BALF上清中IL-1β、IL-4水平与哮喘组及正常对照组比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论NGF对IL-1β、IL-4有调节作用,参与了哮喘发病的免疫炎症过程。     

哮喘豚鼠淋巴细胞β—受体下调及酮替芬预防作用的实验研究

本实验采用3~H-DHA放射配基结合法,以卵白蛋白致敏的哮喘豚鼠模型为研究对象,观察了β-受体激动剂间羟舒喘灵和抗过敏药物酮替芬对豚鼠外周血淋巴细胞β-受体的作用。结果表明:间羟舒喘灵治疗使淋巴细胞β-受体密度显著降低(下调),酮替芬对间羟舒喘灵诱发的β-受体下调具有预防作用,这可能是酮替芬能够预防和治疗哮喘的一个机制,建议临床上两药联用,防止可能出现的药物耐受现象。     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.