26例高血压左室肥厚患者联合应用贝那普利及非洛地平治疗的临床分析

目的：分析联合应用贝那普利及非洛地平治疗高血压左室肥厚的临床效果。方法：选取我院收治的52名高血压左室肥厚患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组各26例。对照组单纯采用贝那普利治疗,观察组应用贝那普利及非洛地平联合治疗,对两组患者的血压情况和左室重量指数进行分析对比。结果：两组患者的血压较治疗前均出现了明显下降（P〈0.05）;两组患者的左室重量指数较治疗前均出现了明显下降,且观察组下降情况较对照组明显（P〈0.05）。结论：联合应用贝那普利及非洛地平治疗高血压左室肥厚具有良好的临床效果,能有效改善左室肥厚逆转,值得在临床推广。     

贝那普利联合氢氯噻嗪对高血压患者左室重构逆转作用的观察

目的探讨贝那普利联合氢氯噻嗪对高血压患者左室重构逆转作用。方法纳入30例高血压合并左室肥厚的患者,运用贝那普利10mg联合氢氯噻嗪12.5mg治疗,观察4周、8周、12周血压情况及心脏形态学变化情况。结果贝那普利联合氢氯噻嗪治疗后自第四周开始舒张压和收缩压均呈现出下降趋势（P〈0.01）;自第四周开始左室舒张末径（LVDD）、左房前后径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）均呈现下降趋势（P〈0.01）,而左心室舒张末期容积（LVEDV）无显著变化。结论贝那普利联合氢氯噻嗪可良好的控制血压,并能逆转左室重构。     

贝那普利与美托洛尔联用治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目的 观察贝那普利和美托洛尔（倍他乐克）联合应用治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法 采用贝那普利和美托洛尔联合治疗CHF患者42例，并与单独应用贝那普利治疗的40例患者进行比较，观察用药前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、HR、左室收缩末内径（LVESd）、左室舒张末内径（LVEDd）及左室射血分数（LVEF）的变化。结果 治疗组与对照组的总有效率分别为95．2％和80．0％（P〈0．05），治疗组SBP、DBP、HR、LVESd、LVEDd均明显下降（P〈0．05），LVEF增加明显（P〈0．05）。结论 贝那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭安全有效，可明显提高CHF的疗效。     

替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的作用

目的探讨替米沙坦对高血压伴有糖耐量减低患者胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法选择高血压伴有糖尿病以及左室肥厚患者120例,随机分为替米沙坦组（口服1日80～160mg）和贝那普利组（口服1日10～20mg）,每组60例,均治疗10个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素,胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降（161/102至135/79mmHg;159/105至138/82mmHg,均为P〈0.01）;替米沙坦治疗后,空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数明显降低〔（8.5±0.9）至（7.2±0.7）mmol.L-1,（11.94±0.9）至（7.1±0.6）pmol.L-1及（5.2±0.5至4.1±0.7）,均为P〈0.05〕,左室后壁与室间隔厚度显著下降（11.9±0.9）至（7.1±0.6）mm,（4.9±0.5）至（4.2±0.2）mm,均P〈0.05〕,左室重量及左室重量指数下降更显著〔（244±91）至（198±75）g.m-2,（152±45）至（118±38）g.m-2,均为P〈0.01;贝那普利组治疗后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显的变化,左室后壁与室间隔厚度亦无明显的变化,左室重量及左室重量指数下降显著（251±38）至（228±38）g;（149±51）至（131±45）g.m-2,均为P〈0.05〕。结论替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使高血压伴有糖尿病患者左室肥厚显著逆转。     

左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压并左室肥厚的疗效观察

目的：探讨左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压并左室肥厚（LVH）患者临床效果。方法：将58例原发性高血压伴左室肥厚患者随机分为两组,治疗组30例,对照组28例。两组均给予苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg,1次/d,治疗组联合贝那普利10 mg,1次/d。治疗32周,观察降压疗效和左室肥大改善情况。结果：两组均能有效降低血压,逆转左室肥厚,改善左心功能。治疗组降压总有效率96.7%,对照组89.3%,两者差异有显著性（P〈0.05）;治疗组左室心肌重量指数（LVM I）、左室射血分数（EF）及左室舒张早期充盈峰值流速与心房收缩期充盈峰值流速之比（E/A）均较对照组改善显著,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压伴左室肥厚临床效果显著优于单用左旋氨氯地平,可作为治疗高血压伴左心室肥厚患者的一线用药。     

缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压伴左心室肥厚的疗效观察

目的观察缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压及左心室肥厚的疗效。方法选择老年性高血压（年龄≥60岁）及经超声心动图证实有左室肥厚患者58例,给予缬沙坦联合贝那普利口服治疗,6个月为1个疗程,监测血压并行超声心动图复查左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）及计算左室重量指数（LVMI）,评估疗效。结果老年性高血压患者收缩压及舒张压均明显降低,超声心动图复查IVSd、LVPWd及LVMI均明显改善,与治疗前相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论缬沙坦联合贝那普利可以有效地降低老年性高血压及改善左心室肥厚。     

氨氯地平和培哚普利治疗原发性高血压效果及对左心室重构的影响

目的探索血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利与钙拮抗剂氨氯地平单独及联合应用对原发性高血压病患者的降压疗效及对左心室重构的影响。方法89例高血压患者随机分成3组:氨氯地平组29例;培哚普利组30例,联合用药组30例均治疗24周。治疗前后用超声心动图测量左心室重构的各项参数及血液动力学指标。结果3组治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显降低(P<0.01),联合治疗组下降明显(P<0.01或0.05)。二尖瓣E/A峰速度比值明显升高;舒张末期左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室心肌重量(LVM)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室心肌重量指数(LVMI)均显著下降(P<0.01),而联合治疗组改善更明显(P<0.01或0.05)。结论氨氯地平和培哚普利联用可有效降低血压,同时改善左室重构。     

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管结构和功能的影响

目的：研究血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对自发性高血压大鼠（SHR）一侧颈动脉去外膜血管结构和功能的影响。方法：24只SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组（每组8只）：SHR组、Ang-（1-7）组和Ang779[Ang-（1-7）拮抗剂]组；8只WKY鼠作为对照组（WKY组）。去除大鼠右侧颈动脉外膜，左侧作假手术对照。颈静脉给药2周，测量尾动脉收缩压（SBP）、双侧颈动脉血流量和血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本，病理图象分析系统测定颈动脉内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1（AT1）受体蛋白表达。TUNEL法检测血管组织细胞凋亡。结果：Ang-（1-7）组SBP较Ang779组和SHR组显著下降（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR组和Ang779组明显改善（P〈0．01）。Ang-（1-7）组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧（P〈0．01）。SHR组和Ang779组去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达显著高于未去外膜侧（P〈0．01），Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉觚受体蛋白表达明显低于SHR组和Ang779组（P〈0．01）。Ang-（1-7）组未去外膜侧和去外膜侧凋亡指数较SHR组和Ang779组显著升高（P〈0、01）。结论：Ang-（1-7）能降低SHR的收缩压和血管阻力，增加去外膜侧颈动脉血流量，抑制去外膜后颈动脉内膜增生。这一作用可能与Ang-（1-7）下调颈动脉AT1受体，促进血管组织细胞凋亡有关。     

苯那普利对慢性心衰患者心功能-内分泌-细胞因子的影响

目的评价心功能-内分泌-细胞因子这一潜在系统在慢性心衰（CHF）发病中的作用,以及苯那普利对该系统的作用。方法50例伴有心率〉90bpm的CHF患者分为B组与M组,分别使用苯那普利（5～10mg/d）及美托洛尔（12.5～50mg/d）治疗,根据血压及心率调整剂量,疗程8周。观察两组治疗前后心衰相关指标的变化。结果①心功能：治疗后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及心率（HR）均有不同程度的下降,其中B组的SBP下降明显,M组的HR下降明显,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后两组患者的NYHA分级呈不同程度下降,以B组明显（Z=-2.078,P=0.038）。治疗后患者左心室收缩末期直径（LVESd）有所减小,左室射血分数（LVEF%）及舒张早/晚期心室充盈速度峰值比（E/A）有所升高,均以B组明显（P〈0.05）;②心脏内分泌指标：治疗后血浆心钠肽（ABP）及脑钠肽（BNP）均有所下降,仍以B组明显;③细胞因子：治疗后血清转化生长因子β1（TGF-β1）及白介素1β（IL-1β）的变化情况与内分泌指标相同,以B组明显（P〈0.05）;④相关性分析显示ANP、BNP、TGF-β1与IL-1β四者两两呈正相关性（相关系数C〉0.850,P〈0.01）;LVEF%与以上四者均呈负相关性（均│C│〉0.80,均P〈0.05）。结论心功能-内分泌-细胞因子这一系统可能在CHF发病机制中起到重要作用,苯那普利治疗伴有心率加快CHF的临床疗效优于美托洛尔,前者可能是通过上述机制起效的。     

缬沙坦降低慢性肾衰竭大鼠心肌内皮素的表达

目的：观察缬沙坦对慢性肾衰竭大鼠心肌肥厚及心肌内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨其作用机制。方法：SD雄性大鼠24只,通过5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组,并设假手术组作为对照。术后第10周末测定各组大鼠血压及肾功能（BUN、Cr）后处死大鼠,取出心脏进行病理组织形态学观察;并采用原位杂交方法检测心肌ET-1 mRNA转录水平。结果：模型组术后第10周收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数均明显增加,缬沙坦组能显著降低5/6肾切除大鼠收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数（P〈0.01）;缬沙坦组心肌ET-1 mRNA转录水平较模型组减弱。结论：缬沙坦能改善慢性肾衰竭大鼠的左室肥厚,其机制可能是通过下调心肌ET-1 mRNA转录来实现的。     

贝那普利与卡维地洛联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的：观察贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：96例慢性心力衰竭患者随机分为贝那普利和卡维地洛联合治疗组（以下简称治疗组，48例）及贝那普利对照组（48例）。贝那普利对照组用药除无卡维地洛外余同联合治疗组。6个月为一疗程。观察用药前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、左室收缩末内径（LVESd）、左室舒张末内径（LVEDd）及左室射血分数（LVEF）的变化。结果：治疗组与对照组的总有效率分别为91．7％和72．9％（P〈0．05），治疗组与对照组治疗6个月后SBP、DBP、HR、LVESd、LVEDd均显著下降，LVEF显著增加；且治疗组上述指标改善更明显。结论：贝那普利联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭安全有效，可明显提高慢性心力衰竭的疗效。     

大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估

目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。方法sD大鼠经氯胺酮麻醉后,经口人工呼吸,开胸结扎左冠状动脉前降支。4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。结果①心电图和组织病理学检查证实,成功建立了大鼠急性心肌梗死模型,梗死面积40％-45％（平均42％）;②与假手术组比较,心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加（P〈0．01）,左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组（P〈0．01）,心率和左心室舒张末压高于假手术组（P〈0．01）;④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。     

贝那普利联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的观察贝那普利联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法 94例慢性心力衰竭患者,随机分为贝那普利和卡维地洛联合治疗组(治疗组)47例,贝那普利和安慰剂联合对照组(对照组)47例。3个月为一个疗程。治疗前后采用NYHA分级,彩色多普勒超声心动图测量左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF),对比治疗前后心功能改善情况。结果治疗后3个月,LVESV、LVEDV均下降,LVEF均增加;治疗组上述指标改善更明显(P<0.05)。结论贝那普利联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭安全有效。     

辛伐他汀干预对急性心肌梗死大鼠ERK1／2信号通路及心室重塑的影响

目的：观察辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠心功能、心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化、心脏细胞外信号调控蛋白激酶1/2（ERK1/2）和p-ERK1/2的影响。方法：20只建模后24h存活的雄性Wistar心肌梗死（AMI）大鼠,随机分为AMI（A）组,辛伐他汀（S）组[20mg/（kg.d）],每组10只,另设假手术（C）组（n=6）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。术后8周测定心功能和血流动力学参数。处死后测定左室重量指数（left ventricular weight index,LVWI）;Western blot法检测ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果：辛伐他汀组与AMI组比较心肌梗死面积差异无统计学意义（P〉0.05）;左心室截面直径、面积和左心室容积差异无统计学意义（P〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP显著降低（P〈0.01）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.01）。辛伐他汀组与AMI组相比左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和ERK1/2磷酸化水平显著降低（P〈0.01）,左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和心脏组织内ERK1/2磷酸化水平均呈显著正相关（r分别为0.916和0.983,P〈0.01）。结论：辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能。这种作用可能与抑制心脏内ERK1/2磷酸化水平有关。     

培哚普利和螺内酯对高血压大鼠心血管重构及纤溶的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利（ perindopril ）和醛固酮受体拮抗剂螺内酯（ spironlactone ）对实验性高血压大鼠心脏、血管重构的逆转作用及纤溶系统的影响。方法腹主动脉缩窄法建立高血压动物模型,44只雄性Wistar 大鼠随机分为高血压模型组、培哚普利组（2 mg · kg^-1· d^-1,螺内酯组（20 mg· kg-1· d-1）和假手术组对照组。治疗12周后,各组分别应用超声检测心脏结构和功能,主动脉内径,壁厚,病理检测主动脉形态,测定纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1）,组织纤溶酶原激活剂（tissure plasminogen activator,t-PA）。结果心脏超声结果显示,螺内酯组和培哚普利组同高血压模型组比较,舒张末期室间隔厚度,左心室后壁厚度,相对室壁厚度,左心室质量,左心室内径,左心房内径明显下降（ P ＜0殮．05或＜0．01）;胸主动脉壁厚明显下降（ P ＜0．01）,病理检测胸主动脉内中膜厚度,胸主动脉内中膜厚度/内径明显下降（ P ＜0．01）。血浆PAI-1水平培哚普利组,螺内酯组同假手术组比较明显升高（ P ＜0．01）,2组同高血压组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 t-PA 4组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论高血压导致心脏、血管重构,纤溶活性降低,培哚普利和螺内酯均能逆转心脏和血管重构,但对高血压导致的低纤溶状态未产生明显逆转作用。     

卡托普利对左心室心肌血管紧张素Ⅱ—1型受体mRNA及其受体蛋白的影响

目的观察卡托普利对左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA表达及其受体蛋白的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的机制。方法36只大鼠分为假手术组、模型组和卡托普利组,每组12只。采用RT—PCR方法检测心肌组织AT1 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变。结果模型组大鼠左心室心肌组织AT1 mRNA表达较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1 mRNA表达较模型组显著下降（P〈0．01）。模型组大鼠左心室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1受体蛋白较模型组显著下降（P〈0．01）。结论压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌中AT1基因转录与AT1蛋白合成水平是升高的;卡托普利对压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌AT1基因转录与翻译水平均有影响。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组、假手术组,每组各15只;造模成功后1μg/200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室质量及左室质量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与假手术组相比较,AMI对照组左室质量及左室质量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组相比较,MK治疗组左室质量及左室质量指数、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构,可保护心功能。     

厄贝沙坦联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭疗效观察

目的观察充血性心力衰竭（cry）应用厄贝沙坦联合美托洛尔治疗的临床疗效。方法选择江苏省无锡市第九人民医院2011年2月至2013年1月收治的CHF患者44例设为对照组,洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等综合方法治疗,另选择同期收治的CHF患者46例设为观察组,在对照组治疗的基础上应用厄贝沙坦和美托洛尔治疗。观察治疗前后心功能、左室射血分数（IVEF）、左室舒张末内径（LVEDd）、左室收缩末内径（LVESd）、心率及血压等指标的变化。结果观察组总有效率为91.30％,对照组患者总有效率为81．82％,差异有统计学意义（P〈n05）。治疗后LVEDd、LVESd数值两组均显著缩小,LVEF数值增加,心功能得到改善,观察组改善情况优于对照组义（P〈n05）。结论厄贝沙坦联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭患者疗效显著,心功能改善明显,不良反应小。     

贝那普利对慢性心力衰竭患者临床及血浆脑钠素水平的影响

目的观察贝那普利对慢性心力衰竭（CHF）患者临床及血浆脑钠素水平的影响。方法118例CHF患者随机分为两组：对照组58例患者给予抗心力衰竭的常规治疗。治疗组60例在对照组基础上加用贝那普利2．5mg／d,1周后增加至5～10mg／d。两组均治疗3个月。同时观察临床症状及体征及药物不良反应。两组分别于治疗前及治疗3个月后测定左室射血分数（LVEF）及血浆脑钠素水平。结果治疗3个月后治疗组总有效率显著高于对照组（P〈0．05）;治疗组LVEF较对照组增加更显著（P〈0．01）;治疗组血浆BNP水平较对照组下降更显著（P〈0．01）。结论CHF患者在常规治疗同时加用贝那普利治疗,可以显著降低血浆脑钠素水平,增加LVEF,改善心功能。     

超声评价瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠血压及左心室重构的影响

目的应用超声观察、评价单独或联合应用瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠左心室重构的影响,为临床应用提供理论依据。方法32只16周自发性高血压大鼠（SHR）,随机分成两组,每组16只：（1）瑞舒伐他汀组（R组）应用瑞舒伐他汀10mg／（kg·d）加2ml蒸馏水每天灌胃1次;（2）对照组2ml蒸馏水每天灌胃1次。分别于给药前及给药后2、4、6周测量大鼠尾动脉收缩压;给药前和给药6周后进行超声测量;进行左心重量及左室重量指数（LVMI）测定。结果（1）2、4、6周对照组大鼠血压较基础值显著升高,R组大鼠血压较基础值显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。（2）治疗后,左心重量及LVMI,R组显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。与基础值比较,治疗后对照组LVEDD显著降低,IVSD、IVSS、LVPWD和LVPWS显著增加（P〈0.05或P〈0.01）;R组LVEDD显著增加（P〈0.05或P〈0.01）,IVSD、IVSS、LVPWD和LVPWS显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。R组LVEDD显著高于对照组（P〈0.01）IVSD、IVSS、LVPWD和LVPWS显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论使用瑞舒伐他汀可改善自发性高血压大鼠左心室重构。