创新三参滋胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的机制探讨

目的:分析创新三参滋胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液及胃泌素的治疗机制,为新制剂的临床实用提供依据。方法:选择Wistar大鼠110只,雌雄各半,随机分成两组,空白对照组12只和模型对照组98只,造模68 d后,将造模动物分为5组:模型对照组18只、创新三参滋胃颗粒小、中、大剂量组和维酶素组各16只。所有造模大鼠在继续采用造模刺激因素的基础上,同时以三参滋胃颗粒小、中、大剂量,维酶素连续治疗57 d;空白组和模型对照组给予相同体积的蒸馏水。观察各组大鼠的一般情况、胃液及胃泌素情况。结果:模型组大鼠造模成功。经药物治疗后,与模型组相比,中、大剂量三参滋胃颗粒组和维酶素组的一般情况明显改善。与模型组比较,三参滋胃颗粒中,大剂量组胃液明显增加,具有显著性差异(P0.01),胃液总酸度升高,有显著差异(P0.05),血清胃泌素含量降低,有显著性差异(P0.05)。结论:三参滋胃颗粒可以明显提高慢性萎缩性胃炎大鼠胃液情况,改善大鼠胃泌素情况,为改制剂的临床长期应用提供了可靠依据。     

参佛胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和血浆胃动素水平的影响

目的:观察参佛胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)的影响,探讨参佛胃康对慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:SD大鼠随机分为6组,每组12只,采用100μg/ml甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、2%水杨酸钠和30%酒精等综合方法造慢性萎缩性胃炎模型,采用高中低剂量参佛康煎剂灌胃治疗,并设空白组和模型组,维酶素组,放免法测定血清胃泌素和血浆胃动素含量.结果:慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素水平显著降低,血浆胃动素水平显著升高,与正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);参佛胃康大、中剂量组对胃泌素含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P＜0.01),对胃动素含量降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01:).结论:参佛胃康能使异常改变的胃泌素和胃动素的含量恢复至正常水平,表明参佛胃康可能是通过对胃肠激素的调节而达到有效治疗慢性萎缩性胃炎的目的.     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究三参方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织病理形态学的影响.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,观察了各组大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织形态学的变化.结果:三参方能升高胃泌素和胃动素...     

三参滋胃饮治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

三参滋胃饮(SShZWY)主要用于治疗慢性萎缩性胃炎(CAG),尤其辨证属胃阴虚者效果最佳.笔者观察了其对实验性CAG大鼠胃黏膜形态学及其内分泌细胞的影响,兹报告如下.     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的扫描电镜观察

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐胃饮各剂量组胃黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐胃饮对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。     

胃痛灵对胃粘膜保护作用的实验研究

采用氨水诱发大鼠萎缩性胃炎和醋酸引发溃疡模型,观察胃痛灵对胃粘膜的保护作用。用粘液组化染色、AgNOR染色、免疫组化染色及鸟居明法对冰醋酸涂抹造模的大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行了定量观察,并对胃痛灵治疗后和自然愈合的溃疡再生粘膜进行比较;对大鼠萎缩性胃炎进行急慢性炎细胞密度计数和胃体腺长度及胃体粘膜PAS( )层厚度的观测。结果显示胃痛灵对胃粘膜有良好的保护作用。     

开痞合剂对实验性CAG大鼠DNA含量的影响

目的：观察开痞合剂对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜组织细胞DNA含量和细胞动力学的影响。方法：采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型，将造模动物随机分为4组．每组18只．分别是高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌服60天，留取胃黏膜组织．流式细胞仪检测PI，使用Mcycle软件分析细胞周期变化的情况。结果：开痞合剂组DI值与模型组有显著差异，DNA含量和S期所占比率及细胞增殖指数明显低于模型组，与正常组接近，结论：开痞合剂对CAG大鼠胃毒占膜活跃的增殖状态有明显抑制作用，胃黏膜病变得以逆转。     

胃炎消冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎模型的实验研究

观察胃炎消冲剂对胃炎模型治疗作用的急毒性反应 ,分别用水杨酸、同种异体胃粘膜加佐剂灌胃造模成功后 ,以不同剂量的胃炎消冲剂治疗 ,观察胃酸、胃蛋白酶的变化和胃组织的病理变化 ,并以三九胃泰做为对照 ,以大剂量胃炎消冲剂对大鼠进行毒性实验 ,观察体重增长率 ,血液生化等多项的指标。结果显示胃炎消冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎疗效显著 ,与在三九胃泰相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ,对大鼠胃蠕动功能无显著影响。实验表明无明显毒性反应。结论 :胃炎消冲剂对试验性大鼠慢性萎缩性胃炎有显著疗效 ,且效果优于三九胃泰。胃炎消冲剂对大鼠胃蠕动功能无显著影响 ,其毒性作用甚微 ,临床应用安全可靠。     

胃萎康合剂对萎缩性胃炎PGE_2 SS水平及MOT浓度的影响

目的 :旨在从实验研究方面探讨胃萎康合剂对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法 :取清洁级健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组 ,即空白组、模型组、治疗组、对照组 ,其中除空白组外均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)造成慢性萎缩性胃炎模型 ,同时给予相应的药物治疗 6 0天。结果 :表明胃萎康合剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变较模型组明显减轻 ,与正常组肉眼差别不大 ;造模组大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平显著降低 ,MOT水平升高。胃萎康合剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,可使MOT有所降低 ,但无显著差异。结论 :胃萎康合剂可能是通过调节胃肠道激素水平从而起到保护和修复胃粘膜作用     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响

目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100μg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,并配合饥饱失常法造模,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只,模型组大鼠予以立即剖杀,采取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以"足三里"(双)、"脾俞"(双)、"中脘穴"埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次,各组均正常饲养。采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜、体质量,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:①肉眼、光镜下各组大鼠胃黏膜有显著性差异,与自然恢复组相比,埋线组改善明显;②与自然恢复组相比,埋线组大鼠体质量增加明显(P0.05);③与空白组相比,模型组、自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P0.01);④与自然恢复组相比,埋线组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低(P0.01);⑤与模型组相比,自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达稍升高,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:穴位埋线疗法可能通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

胃黏膜保护剂替普瑞酮对慢性萎缩性胃炎大鼠热休克蛋白表达的影响

 目的研究胃黏膜保护剂对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)修复过程中胃腺体细胞热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响,探索胃黏膜保护剂作用机制,并有可能为临床药物疗效提供新的评价指标。方法通过建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,进行胃黏膜保护剂(替普瑞酮)的逆转治疗实验,以免疫组织化学方法和Western blot方法,研究胃黏膜组织HSP 70的表达、组织含量和分布特点。结果①24周CAG组成功造模后,与正常大鼠比较,腺体变薄、肌层增厚,并伴大量炎症细胞浸润;经自然修复4周,发现胃黏膜腺体层增厚,肌层变薄,但仍伴有明显炎症细胞浸润;替普瑞酮逆转治疗4周,可见黏膜炎症减轻,腺体层明显增厚,肌层变薄,与自然修复组及生理盐水组对比,除肌层厚度,差异非常明显(P<0.001),接近正常组大鼠形态;②免疫组化结果发现,24周CAG组、28周CAG组及正常对照组中HSP 70以胞浆表达为主,而替普瑞酮组及生理盐水组HSP 70胞浆和胞核均有表达。通过阳性腺体数及灰度值的综合分析,替普瑞酮逆转治疗后,阳性腺体全层可见,HSP 70表达较各对照组明显增强(P<0.01);③Western blot定量研究证明,替普瑞酮逆转治疗后HSP 70含量增加极明显。结论胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显促进HSP 70表达,其可能通过HSP 70参与的胃黏膜修复的病理生理过程发挥黏膜保护作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

云母颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃粘膜主、壁细胞保护作用的研究

目的:探讨云母单体颗粒制剂对实验性萎缩性胃炎(AG)大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞的保护作用.方法:用云母单体颗粒制剂进行干预治疗,观察模型大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞及胃粘膜病理组织学变化情况.结果:云母能不同程度提高模型大鼠胃粘膜主、壁细胞数,减轻胃粘膜腺体萎缩.结论:云母发挥作用的机理之一与通过增加主、壁细胞数,促进其胃蛋白酶、胃酸分泌的功能有关.     

消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响

目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达。结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P<0.05)。结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α含量的影响

目的:观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1 (ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.05);6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.01或P＜0.05).结论:三参方通过降低ET-1、升高6-k-PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎.     

丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠GAS、PGE2的影响

目的:研究丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨其治疗慢性萎缩性胃炎的实质。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹大组,丹小组及维酶素组,采用综合方法造模,分别运用丹白麦门冬汤(大、小剂量)及维酶素治疗,观察各组大鼠各项指标。结果:模型对照组GAS及PGE2含量均较正常组为低,而丹大组、丹小组的GAS及PGE2含量均高于模型对照组,尤其以丹大组明显(P<0.01)。结论:丹白麦门冬汤能够明显促进模型大鼠血清胃泌素和前列腺素E2的分泌,从而促进胃酸及胃蛋白酶原的分泌,以及增强胃粘膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一。