嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤后bcl-2、bax基因表达的影响

目的:探讨嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后脊髓组织bcl-2、bax基因表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分成生理盐水组(A组)和嗅鞘细胞移植组(B组);采用AllenWD法致伤力损伤T8脊髓,B组术后即刻给予嗅鞘细胞局部注射,A组局部注射等量生理盐水。采用RT-PCR和免疫组织化学染色(SABC方法)分别检测SCI后基因bcl-2、bax的mRNA水平和蛋白表达变化。结果:B组bcl-2mRNA和蛋白较A组在各时间点的表达均明显升高,P<0.01;B组baxmRNA较A组在各时间点的表达均明显降低,P<0.01。结论:嗅鞘细胞移植可以促进脊髓损伤后bcl-2基因表达和蛋白产物的增加,抑制bax基因的表达和蛋白产物的增加,这可能是嗅鞘细胞移植对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。     

氨基胍对癫痫大鼠海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的探讨氨基胍对癫痫大鼠海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法32只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（Ns＋Ns组）,模型组（Ns＋KA组）,氨基胍预处理组（AG＋KA组）和单纯氨基胍组（AG＋Ns组）,每组8只。4组大鼠造模后存活24h、48h,免疫组织化学法显示bcl-2、bax的蛋白表达情况。结果bcl-2的免疫反应在Ns组和AG组最强,AG＋KA组次之,KA组最弱;bax的免疫反应在KA组最强,AG＋KA组次之,Ns组和AG组最弱。结论氨基胍预处理癫痫模型大鼠可以使bcl-2的表达增加、bax的表达降低。     

海藻糖对低温保存胸骨中bcl-2和bax基因表达的影响（英文）

背景：研究已经证实海藻糖对低温保存中的胸骨具有保护作用,但作用途径尚不清楚。目的：观察海藻糖对低温保存胸骨bcl-2和bax基因表达的影响。方法：新鲜配置4组保存液：低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组、低钾右旋糖酐＋海藻糖组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组＋海藻糖组。切取SD大鼠胸骨后立即分别放入含上述4种溶液的冻存管中低温保存。抽取新鲜大鼠胸骨组织和低温保存120d的4组标本,采用RT-PCR方法检测不同保存液保存的胸骨及新鲜胸骨bcl-2和bax基因mRNA表达量。结果与结论：低钾右旋糖酐＋海藻糖组bcl-2表达量高于低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组（P〈0.01）,但bax表达量低于低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组（P〈0.01）;低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组＋海藻糖组bcl-2表达量最高,bax表达量最低,基本接近新鲜骨组织（P〉0.05）。结果提示海藻糖可能通过增强bcl-2基因、抑制bax基因的表达保护低温保存中的胸骨细胞活性,其与二甲基亚砜合用保护作用更好。     

大鼠亚低温脑复苏后神经元bcl-2和bax的表达

目的：观察亚低温脑复苏后大鼠神经元bcl-2、bax表达的变化。方法：建立心肺复苏模型，SD大鼠24只，随机分成假手术组、常温组、及低温1、2组，分别观察各组脑组织bcl-2、bax的表达。结果：和常温组相比，低温各组神经元bax的表达均明显下降（P〈0.05）；其中低温2组bax的表达下降更加明显（P〈0.05）。而bcl-2的表达无明显变化（P〉0.05）。结论：亚低温早期能通过抑制bax的表达，使bcl-2及bax比例趋于平衡，起到抑制神经元凋亡的作用。     

脑出血周围组织细胞凋亡与bcl-2及bax蛋白表达的关系

目的：探讨脑出血灶周围组织中bcl-2，bax蛋白表达和细胞凋亡的关系。方法：SD大鼠70只。随机分为两组（实验组和对照组）。实验组采用胶原酶诱导大脑尾状核脑出血模型，分别于术后第6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d，7个时相点（每个时相点5只）处死大鼠，运用TUNEL法、免疫组化SP技术，检测血肿周围脑组织中细胞凋亡及bcl-2．bax蛋白表达。结果：实验组细胞凋亡、bcl-2，bax蛋白表达与对照组有非常显著性差异（P〈0．01）．高峰期分别为脑出血术后第6h、48h。bcl-2蛋白表达与凋亡阳性细胞数呈负相关（r=-0．7628，P〈0．05），bax蛋白表达与凋亡阳性细胞呈正相关（r=0.8438，P〈0．01）。结论：脑出血灶周围脑组织中存在细胞凋亡，bcl-2，bax蛋白对凋亡具有调控作用。     

高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

背景：国内外大量临床及实验报道，高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义，但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识，可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关。目的：探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行。实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠。SD雄性大鼠56只，随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组，后两组又分别为8h，24h和48h组，共7组。干预：以50g&;#215;15cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠)，设立高压氧治疗组和对照组，分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况。主要观察指标：Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达。免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数。结果：创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强，高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P&;lt;0．05)．而Bax虽在各组均有表达，但在各组间无显著性差异(包括假手术组)。结论：研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响，并进而改变Bcl-2／Bax的比例，而其比值与细胞凋亡密切相关，所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大（P〈0.01）。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小（P〈0.01）。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

缺血后适应对大鼠肾脏热缺血再灌注损伤凋亡相关基因bcl-2/bax表达的影响

目的探讨缺血后适应对大鼠肾脏热缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因bcl-2/bax表达的影响。方法将40只Wistar健康雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPo)和腺苷组(Ado组)4组。行右肾切除,左肾热缺血60min后再灌注24h建立大鼠肾脏急性热缺血再灌注损伤模型;C组仅右肾切除,左肾蒂游离;IPo组于再灌注前行6个10s无限制灌注加10s再缺血循环;Ado组于缺血前10min经静脉给予腺苷。采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组化法检测各组肾脏组织中细胞凋亡相关基因bcl-2/bax表达水平。结果与C组相比,缺血60min再灌注24h可以导致肾脏组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的相对丰度显著升高(P<0.05)。与IR组比较,经过后适应(Pos-Con)或腺苷(Ado)干预后bcl-2 mRNA表达水平升高更加显著,BaxmRNA表达水平显著降低(P<0.05),两种处理之间无显著差异(P>0.05)。比较各组bcl-2/Bax的比值,IR组较对照组显著降低(P<0.05),而Pos-Con和Ado干预后,与IR组比较bcl-2/Bax的比值显著升高(P均<0.05),两种处理之间无显著差异(P>0.05)。结论缺血再灌注可以上调大鼠肾脏促凋亡基因bax的表达,下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,进而可能导致肾脏细胞过度凋亡;缺血后适应能够抑制促凋亡基因bax的过度上调,同时促进凋亡抑制基因bcl-2的表达,进而可能防止肾脏细胞过度凋亡。     

急性白血病bcl-2和bax mRNA表达及其临床意义

目的 研究凋亡调控基因 bcl-2和 bax 在急性白血病(AL)中的表达、相互关系和临床意义。方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和 Southern blot 技术检测32例 AL 患儿 bcl-2和 bax mRNA 水平及其比值。结果 AL 患儿骨髓细胞中 bcl-2 mRNA 的表达明显高于对照组(P<0.01),bax 的表达明显降低(P<0.01)。治疗后,bcl-2 mRNA 的表达在完全缓解(CR)组中明显低于未缓解(NR)组(P<0.01),但 bax mRNA 在两组间的表达无差异(P>0.05)。分析 bcl-2/bax mRNA 表达比值显示,高比值组 NR 率显著高于低比值组(P<0.01)。结论 AL 的发病与凋亡调控基因 bcl-2和 bax 的异常表达有关。bcl-2和 bax mRNA 及其比值可作为判断 AL 预后及指导治疗的主要监测指标。     

内异康复栓直肠给药对大鼠异位子宫内膜细胞凋亡调控基因bcl-2、bax的影响

目的 从细胞凋亡角度探讨内异康复栓直肠给药治疗子宫内膜异位症的疗效和作用机理。方法造模成功后，将大鼠随机分为5组，连续直肠给药4周后，取各组异位内膜组织观察病理形态及细胞凋亡调控因子bcl-2、bax的表达。结果内异康复栓治疗纽显著增加了大鼠异位内膜bax的表达（P〈0．05），同时降低bcl-2的表达（P〈0．05）。结论 内异康复栓可能通过抑制大鼠子宫内膜异位灶细胞的bcl-2表达，增强bax表达，促进细胞凋亡，最终控制或抑制异位内膜灶的生长。中药栓剂直肠给药是治疗子宫内膜异位症的有效途径之一。     

中药补肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响

目的观察中药补。肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（c组）、糖尿病对照组（DM组）、盐酸二甲双胍组（x组）、补肾通窍方组（Z组）和盐酸二甲双胍加补肾通窍方组（ZX组）共5组,小剂量两次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,40mg／kg和25mg／kg）诱发糖尿病大鼠模型。z组和ZX组在造模前15d开始以中药补肾通窍方煎剂灌胃。x组和ZX组在成模后给予盐酸二甲双胍混悬液灌胃。成模6W后将实验大鼠颈椎脱臼处死,取出眼球,石蜡包埋切片,以sP方法检测糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达情况。结果和DM组比较,ZX组视网膜神经节细胞bcl-2表达上升和bax表达下降明显（P〈0．05）,差异有统计学意义。x组和z组bcl-2和bax表达变化均不如ZX组明显。结论补肾通窍方可影响糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达,从而抑制糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的凋亡,而且中药辅助西药同时进行时效果最佳。     

大鼠骨折合并中型脑损伤胰岛素生长因子2及血小板源性生长因子对骨折愈合影响的实验研究

目的研究大鼠四肢骨折合并中型脑损伤时血清胰岛素生长因子2(IGF-2)及血小板源性生长因子(PDGF)水平,探讨其在中型脑损伤中对骨折愈合的影响。方法 SD大鼠随机分为:对照组、四肢骨折组、中型脑损伤组、四肢骨折合并中型脑损伤组,共4组,分别建立中型脑损伤和骨折模型,术后第2、4周拍X射线片,拍片后处死大鼠,取血酶联免疫吸附双抗体夹心法检测各组大鼠血清中IGF-2和PDGF水平。结果 X线片结果显示4周后中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组骨折处骨痂形成,骨折线模糊,而对照组和单纯四肢骨折组骨折线清晰。与对照组比较,中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组血清IGF-2和PDGF的浓度均显著性地升高(P<0.01),与2周时比较4周时上述因子的表达水平有所恢复(P<0.01),但仍高于对照组和四肢骨折组(P<0.05)。中型脑损伤组与四肢骨折合并中型脑损伤组之间血清IGF-2和PDGF水平无统计学差异(P>0.05)。对照组与四肢骨折组之间血清IGF-2和PDGF的浓度也无统计学差异(P>0.05)。结论中型脑损伤可促进骨折愈合加快,血液中IGF-2和PDGF水平的升高可能是其主要的作用机制。     

骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤

背景：临床研究证明,亚低温（33~35℃）能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用。目的：检测是否可以通亚低温治疗的方法提高骨髓间充质干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。方法：采用液压颅脑损伤仪,给予Wistar大鼠2.53.31~303.98kPa液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤大鼠模型,将其随机分为脑损伤组,骨髓间充质干细胞移植组,亚低温＋骨髓间充质干细胞组。后2组伤后6h将体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞立体定向移植到脑损伤灶内,亚低温＋骨髓间充质干细胞组同时给予低温治疗。伤后第3天用WesternBlot检测脑组织中AQP4蛋白合成的变化,采用干湿比重法测脑组织含水量。伤后24h,3d及伤后1,2周行动物神经学缺损评分,2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。结果与结论：亚低温治疗后,与脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组相比,亚低温＋骨髓间充质干细胞组AQP4蛋白表达量及脑水肿程度也明显降低（P〈0.05）,移植后1和2周,亚低温＋骨髓间充质干细胞组的大鼠神经学缺损评分明显低于其他两组;且其脑组织切片中的神经元数量较其他两组明显增多（P〈0.01）。提示骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠重度脑创伤中的表达及意义

【目的】研究大鼠重度脑创伤后脑组织基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase,MMP-9）mRNA的表达,探讨其在脑创伤中的作用。【方法160只健康成年SD大鼠随机分为假手术组和脑创伤组,每组又按处死时间点即伤后4h、1d、3d、5d和7d分为五个亚组,每亚组6只。取伤区脑组织用干湿重法测含水量、反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测MMP-9mRNA和电镜检查。【结果】大鼠重度脑创伤后脑组织含水量和MMP-9mRNA在伤后4h开始升高,1d达高峰,持续至3d,然后下降,7d达最低;除7d外脑组织含水量和MMP-9mRNA均明显高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】大鼠重度脑创伤诱导MMP-9mRNA表达,MMP-9可能参与了脑水肿的形成,在脑创伤后继发性脑损伤中起重要作用。     

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后NF-κB表达的影响

目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织NF-κB活性及NF-κB mRNA表达的影响,探讨其在继发性颅脑损伤中的作用。方法 84只雄性SD大鼠建立颅脑损伤模型,随机分为颅脑损伤组(TBI组,n=42)和rhEPO治疗组(TBI-rhEPO组,n=42),于预定时间点行神经功能损伤评分(NSS),通过光镜观察创伤灶及周围脑组织变化,采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达情况。结果颅脑损伤后12 h至7 d,TBI-rhEPO组NSS始终低于同一时间点TBI组(P<0.05);TBI组大鼠不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显升高,NF-κB表达水平与TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.519,P<0.05),且与组织炎症损伤程度一致,TBI-rhEPO组不同阶段NF-κB蛋白及mRNA表达均明显低于TBI组(P<0.05)。结论颅脑损伤早期应用rhEPO,可能通过抑制NF-κB活性,降低NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制继发性炎症反应,减轻继发性颅脑损伤。     

高压氧对脑损伤小鼠脑组织的保护作用及其对沉默信息调节因子1表达的影响

目的 探索高压氧（HBO）对创伤性脑损伤（TBI）小鼠脑组织的保护作用及其调控内源性神经保护因子沉默信息调节因子1（SIRT1）的作用。 方法 将60只昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和HBO治疗组,每组20例。将TBI组和HBO治疗组小鼠进行重物下落击打法建立闭合性脑损伤模型,对照组仅制作假手术模型（即仅切开小鼠头皮后去除骨窗而不致脑损伤）。HBO治疗组小鼠在击打后1h开始进行HBO治疗,HBO治疗方案为先纯氧洗舱10min,使舱内氧浓度达90%以上,然后匀速加压20min,至0.25MPa（2.5TAT）,稳压吸氧60min,最后匀速减压20min出舱,每日2次,共持续5d,治疗10次。对照组和TBI组小鼠置于高压舱内仅以空气通风,不给予HBO治疗。分别于创伤后1h及创伤后第1～5天,对各组小鼠进行神经功能缺损（NSS）评分;分离脑组织进行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色计算脑梗死面积,分离培养小鼠皮质神经元进行细胞免疫荧光和免疫印迹法检测SIRT1的表达情况。 结果 ①TBI组和HBO治疗组小鼠在创伤后1h的NSS评分差异无统计学意义（P>0.05）。创伤后,TBI组小鼠的行为能力、平衡和警觉性等显著下降,伤后第1天,NSS评分上升为（8.55±1.24）分,随后2～5d,TBI组小鼠NSS评分逐渐下降,至创伤后第5天NSS评分为（4.06±0.54）分;而HBO治疗组小鼠NSS评分在开始治疗后显著低于TBI组,至创伤后第5天NSS评分下降至（2.11±0.43）分,且与TBI组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。②创伤后第2天TBI组和HBO治疗组小鼠的脑梗死率分别为（27.60±2.34）%和（24.60±2.34）%,明显高于对照组［（1.83±0.12）%］,且与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;HBO治疗组小鼠在创伤后1h开始接受HBO治疗,随着时间的推移,脑梗死面积开始逐渐减少,至创伤后第5天,脑梗死面积减少至（9.58±1.22）%,与TBI组同时间点［（28.50±2.82）%］比较,差异有统计学意义（P<0.01）。③免疫印迹法检测显示,TBI组小鼠的脑内SIRT1表达显著下降至（48.70±9.20）%,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;而HBO治疗组小鼠经5d的HBO治疗后,SIRT1蛋白表达恢复至（80.6±15.2）%,与TBI组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗TBI小鼠可以明显增强小鼠脑内SIRT1的表达,显著降低TBI小鼠的NSS评分和脑梗死面积。     

右美托咪定激活Nrf2-ARE信号通路对创伤性脑损伤的抗氧化作用

目的探讨右美托咪定（DEX）对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠的神经保护作用、氧自由基清除及脑组织红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应原件（ARE）信号通路参与的机制。 方法选择健康成年雄性大鼠体重300~350 g构建TBI模型,将60只SD大鼠分为3组：假手术组（Sham组）、TBI组和TBI＋DEX组,每组20只。其中Sham组仅去除脑颅骨不打砸,TBI组和DEX组均采用改良自由落体装置制备TBI模型,随后在造模后1 h分别给予等量0.9%NaCl和DEX（100 μg/kg）处理。通过采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿。使用酶活试剂盒检测损伤24 h后抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。最后使用免疫印迹试验（Western blot）和实时定量基因扩增荧光检测系统（RT-qPCR）的方法检测Nrf2-ARE信号通路及其下游分子血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）的表达水平,表达情况。 结果与TBI组相比,DEX组mNSS评分显著降低（P<0.05）,DEX组能够明显减少脑水肿（P<0.05）;DEX组能够明显增加抗氧化酶SOD活性,降低氧化应激产物MDA的水平（P<0.05）。 结论DEX能够激活Nrf2-ARE信号通路诱导下游抗氧化/解毒酶等靶基因的表达,从而抑制氧化应激损伤发挥神经保护作用。     

创伤性脑损伤后AQP4表达与血脑屏障通透性的关系

【目的】研究创伤性脑损伤（TBI）后水通道蛋白04（AQP4）的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。[方法】健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术（S0）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。S0组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同。分时段取脑,观察以下指标：①测创伤脑组织中伊文氏蓝（EB）外渗量;②透射电镜下观察创伤后BBB和细胞的超微病理改变;③免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化;④氯化三苯四唑染色后,用图像分析软件测定每张脑片的面积和坏死区面积。【结果]BBB通透性、超微病理变化和坏死区体积百分比在s0组中变化不大。脑损伤后,BBB通透性增加,其增加有两个高峰,分别在TBI后12h和TBI后3d,以后者更明显。透射电镜下可见血管及其周围神经元、胶质细胞的超微结构有明显改变,在TBI后3d改变最明显。脑损伤后脑组织坏死区体积百分比增加,最大值也在TBI后3d。免疫组化和原位杂交显示,脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1d达高峰,持续至3d后下降,7d接近S0组水平。【结论】大鼠TBI后BBB通透性的增加与脑水肿的形成密切相关;TBI后BBB通透性增加,可能与AQP4表达上调有关,两者的变化影响TBI后脑水肿的发生、发展。     

血液稀释对脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响

目的观察血液稀释对颅脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响。方法选择雄性SD大鼠30只,常规方法造模,分为脑外伤组、单纯休克组及脑外伤合并休克组各10只。观察3组造模成功后和补液后15、30及45 min动脉血氧饱和度、动脉血氧含量、血红蛋白及脑组织氧分压。结果 3组血氧饱和度不同时点组间及组内差异无统计学意义(P0.05)。补液完成后15、30及45 min时,单纯休克组及脑外伤合并休克组血红蛋白、血氧含量及脑组织氧分压较造模成功后明显下降(P0.05),但不在输血范围,且以补液后15 min下降最明显,30及45 min后恢复;造模成功后脑外伤合并休克组脑组织氧分压均低于其余两组(P0.05,P0.01);单纯休克组及脑外伤合并休克组与脑外伤组补液后相同时点比较,仅脑组织氧分压差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且脑外伤合并休克组较单纯休克组下降更明显(P0.01)。结论颅脑外伤合并失血性休克后即使正规补液也可能会加重缺氧性脑损伤。     

创伤性脑损伤后大鼠脑组织Ang-1和Ang-2的变化及意义

目的探究大鼠创伤性脑损伤(TBI)后不同时间点血管生成素(Ang)-1和Ang-2的表达情况。方法依据Marmarou方法制备脑损伤模型。在脑损伤后1 h,6 h,12 h,24 h和72 h 5个亚组中,采用改良神经功能严重程度评分系统(m NSS)进行神经功能评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织中Ang-1和Ang-2水平。结果 TBI伤后脑组织Ang-1含量1~24 h无变化,72 h显著上升;Ang-2含量1 h无变化,6 h开始显著上升,24 h达顶峰,72 h有下降但仍高于6 h组。重度脑损伤大鼠Ang-1和Ang-2水平较中度损伤大鼠升高早,幅度大。结论脑损伤后脑中Ang-1和Ang-2的表达呈现规律性变化,可能同继发性损伤和组织修复相关。