豚鼠胆囊胆固醇结石模型的建立

目的　为研究结石形成机理和研制溶解人类结石的制剂提供良好的动物模型。方法　将100 只一级雌性豚鼠随机分成4 组,对照组饲喂普通颗粒饲料,实验1 ～3 组分别饲喂含不同致石剂的普通颗粒饲料。饲养80 天后取血清及胆汁分别作生化测定,肉眼及光镜下观察胆汁中结石形成情况。结果:实验1～3 组豚鼠胆固醇结石形成率、血液和胆汁中胆固醇及总胆红素含量显著高于对照组(P< 0-01) 。结论:胆固醇,蔗糖和鱼肝油均为豚鼠胆囊胆固醇结石形成的良好诱发因素,而维生素C可降低其结石形成率     

熊胆预防豚鼠胆囊胆固醇结石的实验研究

目的 探讨熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石的预防作用及其可能的作用机制。方法 将８０只豚鼠随机分为４组,分别为空白组、致石组、熊胆粉预防组、熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）预防组。喂养２个月后检测胆石生成情况及胆汁生化。结果 熊胆粉能显著降低豚鼠的胆石生成率,升高胆汁酸浓度,降低胆汁中胆固醇浓度及致石指数。结论 熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石有预防作用。     

高胆固醇作用下胆囊运动功能改变特征及意义

目的：研究高胆固醇（Ｃｈ）作用下胆囊成石前兔胆囊的功能及其超微结构病理基础，根据其在结石形成前胆囊功能改变及病理组织学特征，探讨胆囊保护胆道内环境稳定的屏障作用．方法：高Ｃｈ饲养２ｗｋ（实验Ⅰ组）、４ｗｋ（实验Ⅱ组）和８ｗｋ（实验Ⅱ组，成石组）制作实验性兔高Ｃｈ血症模型，实验组与正常兔进行Ｂ超测定胆囊的排空功能、胆囊静水压测定、胆囊胆汁Ｃｈ定量分析及超微结构病理对照。结果：实验Ⅰ组、Ⅱ组与对照组比     

胆固醇对豚鼠离体胆囊肌收缩的急慢性效应

目的:探讨胆固醇(cholesterol)对豚鼠离体胆囊肌条收缩的影响及其机制。方法:采用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条的收缩活动;观察胆固醇对胆囊肌条收缩的影响;观察胆固醇对胆固醇孵育胆囊肌条作用;并初步研究胆固醇对胆囊肌条的作用机制。结果:胆固醇对豚鼠离体胆囊肌条收缩有抑制作用;胆固醇孵育后,1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L各浓度胆囊收缩素(CCK)作用于胆囊肌条其张力效应值分别为(1.304±0.231)g、(1.748±0.287)g、(2.127±0.326)g,与正常胆囊肌条相比,效应值有显著性差异(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05);破坏胆囊Cajal间质细胞(ICC),收缩幅度与正常胆囊收缩幅度和频率有显著性差异(P<0.01),加入胆固醇无显著性差异(P>0.05)。结论:胆固醇孵育后,胆囊肌条对CCK的敏感性下降;胆固醇对离体胆囊平滑肌的收缩活动有抑制作用,其抑制效应是通过胆碱能受体、CCK受体及Ca2+介导。ICC是胆固醇对胆囊平滑肌作用途径中可能的中间环节。     

鱼肝油对豚鼠胆囊胆固醇结石生成的影响

随着人们生活水平的不断提高 ,饮食结构发生了显著的变化 ,原先以植物蛋白为主 ,现在 ,以动物食物为主。而胆固醇只存在于动物食物中〔1〕,过多的胆固醇摄入使人类胆结石症的发病率明显提高。我国自然人群中胆结石症的发病率至少为 7% 〔2〕,近年来呈上升趋势〔3〕。为了了解胆结石症的发生机理 ,作者进行了鱼肝油对豚鼠胆囊胆固醇结石生成的影响试验 ,并对其作用机理进行探讨。1　材料和方法1.1　实验动物　普通级雄性豚鼠 75只 ,购于上海生物制品研究所 ,体重2 0 0～ 2 5 0ｇ。1.2　试剂　鱼肝油购于上海东海制药厂 ,胆固醇购于上海政翔化…     

复方胆宁片配合手术对胆管结石患者结石清除率的影响

目的:采用复方单宁片配合手术提高胆管结石的治疗效果以及结石清除率。方法:将81例胆管结石患者分为治疗组41例与对照组40例,对照组单纯采用手术治疗,治疗组在对照组的基础上采用复方胆宁片治疗。结果:治疗组总有效率为97.56%,高于对照组的87.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组术后6周"T"形管造影残余结石率为4.99%,低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方胆宁片能够提高手术治疗胆管结石的治疗效果,减少术后的残石率。     

慢性结石性胆囊炎胆汁胆固醇浓度与胆囊收缩素受体的特点及关系

目的 通过检测慢性结石性胆囊炎患者胆囊胆汁胆固醇浓度(biliary cholesterol concentration,BCC)及胆囊黏膜上皮A型胆固醇受体(cholecystokinin-A receptor,CCK-AR)蛋白表达强度,明确BCC与CCK-AR的特点及关系.方法 通过免疫组化的方法检测34例行腹腔镜手术的慢性结石性胆囊炎胆囊黏膜上皮CCK-AR蛋白表达强度,同时用生化方法检测胆囊内胆汁胆固醇浓度,观察结果特点并分析相关性.结果 所有标本胆囊黏膜上皮CCK-AR呈阳性表达,其中13例呈弱阳性表达,9例呈中阳性表达,12例呈强阳性表达.胆囊内胆汁胆固醇浓度在CCK-AR弱阳性组,CCK-AR中阳性组,CCK-AR强阳性组分别为(14.44±5.51) mmol/L,(11.68±3.41) mmol/L和(6.96±1.19) mmol/L,与CCK-AR表达强度呈负相关(r=-0.702,P=0.000).结论 胆汁胆固醇浓度可作为评估胆囊黏膜上皮CCK-AR分子蛋白表达的潜在指标.     

养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响

目的：探讨养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响。 方法：80只豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝利胆颗粒组和熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid．UDCA）组。除正常组外。采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，并于造模当天开始灌胃治疗，养肝利胆颗粒组予养肝利胆颗粒1．81g／（kg·d），UDCA组予UDCA30．12mg／（kg·d），模型组和正常对照组灌胃等容量的生理盐水，连续7周。疗程结束后观察各组豚鼠一般情况变化和胆囊成石率，并用放射免疫法检测血浆胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）的含量。 结果：养肝利胆颗粒能明显改善胆结石豚鼠的一般情况及行为学体征，但不能恢复到正常水平。模型组豚鼠成石率（82．35％）明显高于正常对照组（5．26％）（P〈0．01），养肝利胆颗粒组和UDCA组豚鼠成石率分别为27．78％和38．89％，均明显低于模型组（P〈0．05）。模型组血浆CCK含量较正常对照组明显降低（P〈0．01）．养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量虽低于正常对照组，但均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．01）。养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。 结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆结石的成石率，其作用机制可能与养肝利胆颗粒能提高豚鼠血浆CCK含量有关。     

胆囊胆固醇结石的形成机制

胆囊胆固醇结石是临床上的一种常见病,其成因非常复杂。从机制上而言,其形成大致可以概括为胆汁胆固醇过饱和、胆固醇成核增加及胆囊排空障碍三个方面。其中,肝脏胆固醇分泌增加、胆汁胆固醇浓度过饱和致使胆汁中胆固醇结晶析出是胆固醇结石形成的关键步骤,而这一步骤的形成原因涉及饮食摄入不当、肠道吸收增加以及肝脏胆固醇代谢及调控异常等多个方面的多个基因。     

广金钱草、木香对犬胆囊运动及血浆CCK含量影响的实验研究

目的 探讨广金钱草等单味中药对犬胆囊运动的影响及其机制。方法 用B超测量灌服单味中药前后犬胆囊大小，并通过放免法测血浆中灌服中药前后胆囊收缩素(Cholecystokinin，CCK)含量。结果 犬胆囊在灌服广金钱草后胆囊明显收缩，CCK明显升高并与胆囊体积之间呈显著负相关。犬胆囊在服木香后胆囊明显收缩，血浆CCK无明显改变。结论 广金钱草通过增加犬血浆中CCK含量使胆囊明显收缩。木香可使犬胆囊明显收缩，但对CCK无明显影响。     

Cajal细胞调节豚鼠胆囊动力的实验研究

目的证实豚鼠胆囊Cajal间质细胞(ICC)是胆囊平滑肌动力的起搏细胞。方法采用在体记录和组织钳细胞内记录的方式,研究胆囊自发电活动。亚甲蓝+光照的方法破坏胆囊ICC。胶原酶分离方法分离胆囊平滑肌细胞,并对分离的单个细胞进行形态学分析,联合激光共聚焦显微镜检测c-kit蛋白表达的方法鉴定ICC。膜片钳用于证明胆囊ICC能产生具有起搏活性的自发去极化电流。结果豚鼠胆囊在体记录的慢波每分钟(58±3.2)次,细胞内记录时可记录到慢波和动作电位。采用亚甲蓝+光照的方法后,慢波和动作电位明显减弱或消失。豚鼠胆囊新鲜分离的细胞经过贴壁之后,可见少量具有典型ICC光镜特征的细胞,占细胞总数的(5±1.2)%(n=12),(21±4)%细胞的c-kit蛋白表达阳性。全细胞膜片钳记录胆囊ICC的自发去极化电流,发现豚鼠胆囊ICC自发去极化电流频率每分钟(58.4±3.5)次(n=21),幅度约-(72±3.5)pA。结论豚鼠胆囊平滑肌中存在ICC起搏细胞,参与起搏胆囊自发节律性电活动和自动节律性收缩活动。     

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的 研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法 75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周。喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠。7d后,记录MMC并测量胆酸池大小。结果 胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小42.75%(P<0.05),8周组减小57.24%(P<0.05)。与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P<0.05;8周组1.44倍,P<0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P<0.05;8周组降低60.17%,P<0.05)。加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似。结论 高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成。     

胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素及其受体间关系的研究

目的分析胆囊结石中胆固醇的含量与胆囊动力、CCK及其受体间的关系。方法收集来我院进行治疗的93例胆囊结石患者分为三组(n=31):胆色素结石组(A组)、混合性结石组(B组)和胆固醇结石组(C组)。选取健康研究对象30例作为正常对照组(D组)。结果 A、B、C组间的胆固醇含量差异有统计学意义(P<0.05);C组、B组患者的FV、RVmin及EVmax与其他的组别间差异有统计学意义(P<0.05);脂餐后CCK的浓度、CCK-AR含量及活性在各组别中的差异有统计学意义(P<0.05);胆囊结石中胆固醇的含量明显正相关于脂餐后CCK浓度,负相关于EVmax%、胆囊壁中CCK-AR活性、含量(P<0.05);胆囊壁CCK-AR含量、活性明显负相关于脂餐后血浆CCK浓度、明显正相关于EVmax%(P<0.05)。结论胆固醇通过对CCK造成影响而使机体的胆囊动力减弱,从而对于形成胆固醇结石起到了促进作用。     

养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的调节作用。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常对照组、模型组、中药治疗组和西药治疗组共4组。用高脂高胆固醇饲养法建立胆囊胆固醇结石豚鼠模型。正常对照组和模型组灌服生理盐水,中药治疗组灌服养肝利胆颗粒,西药组灌服熊去氧胆酸。造模第49天每组各取8只进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,于实验期间测定葡萄糖输注率。实验结束处死豚鼠取材,观察胆结石成石率。结果：经胆结石红外光谱定性分析,豚鼠胆囊结石均为胆固醇结石。模型组成石率为83．25％。高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中模型组豚鼠葡萄糖输注率较正常对照组明显降低。与模型组相比,养肝利胆组与熊去氧胆酸组葡萄糖输注率明显升高,且养肝利胆组升高更为明显。结论：养肝利胆颗粒可以明显升高葡萄糖输注率,改善胆囊胆固醇结石豚鼠的胰岛素抵抗程度。     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

高胆固醇对兔胆囊和胆道口括约肌的动力及超微结构影响

目的　研究高胆固醇 (Ch)对兔胆囊成石前胆囊和胆道口括约肌 (SO)的功能及其超微结构影响及 SO动力异常和胆囊动力异常之间关系 .方法　高 Ch饲养兔 2 wk(实验 组 )、4wk(实验 组 )制作实验性高 Ch血症模型 ,实验组与正常组进行 B超测定胆囊排空功能、SO压力测定及超微结构病理对照 .结果　实验 组、 组与对照组比较 ,胆囊空腹体积和残存体积增大 (P<0 .0 5 ) ,最大排空率减少 [(5 1.1±7.6 ) % ,(39.8± 5 .9) % vs(72 .7± 4.0 ) % ,P<0 .0 5 ];胆总管插入引流管后实验 组胆囊最大排空率无明显减少 (P>0 .0 5 ) ,实验 组胆囊最大排空率减少 [(5 2 .9± 5 .7) % vs(72 .7± 4.0 ) % ,P<0 .0 5 ].实验 组和 组与对照组比较 ,SO近侧段基础压升高 [(3.98± 0 .80 ) k Pa,(5 .73± 1.13)k Pa vs(2 .15± 0 .33) k Pa,P<0 .0 5 ]和高压带 (HPZ)压力升高 [(8.18± 1.0 1) k Pa,(10 .5 8± 2 .81) k Pa vs (4 .89± 0 .75 )k Pa,P<0 .0 5 ],SO收缩幅度降低 (P<0 .0 5 ) .电镜显示实验 组胆囊平滑肌和实验 , 组 SO肌丝疏松 ,线粒体肿胀 .结论　高 Ch作用下 SO功能异常发生于胆囊收缩功能降低之前 ,导致胆囊淤胆 ,为胆囊结石形成奠定基础 .     

Changes of gastrointestinal myoelectric activity and bile acid pool during cholesterol gallstone formation in guinea pig

Ithasbeenknownthatenterohepaticcirculationofbileacidsisessentialforregularcyclingofmigratingmotorcomplex(MMC).Animportantcomponentofthe enterohepaticcirculationistheactivereabsorptionof conjugatedbileacidsintheterminalileum,withspecial referencetobileacidpoolsizethatmaybedefinedasthe totalmassofbileacidsintheenterohepaticcirculation. However,becauseoftechnicaldifficultiesinmeasuringof bileacidpoolsizeinhumanbeing,theroleofthebile acidpoolhaslittlebeeninvestigated,andtheexact mechanismofchange…