逍遥散对产后抑郁大鼠海马中单胺类神经递质含量的影响

目的：研究逍遥散对产后抑郁大鼠海马中单胺类神经递质含量的影响。方法：将48只卵巢切除的雌性大鼠分为4组：对照组,模型组,氟西汀组（阳性对照组）和逍遥散组。前23 d,除对照组外,其余大鼠每天皮下注射雌激素模拟大鼠的怀孕状态;接下来的30 d,各组大鼠分别灌胃给予受试物。实验结束后,观察大鼠的行为学指标;取出海马组织,用酶联免疫法测定海马组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素（noradrenaline,NE）、多巴胺（dopamine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）的含量。结果：与对照组相比,模型组行为学表现明显处于产后抑郁状态,海马中5-HT、NE和DA显著降低（P〈0.01）,5-HIAA显著增加（P〈0.01）;而中药逍遥散可显著改善行为学指标,并增加海马组织中5-HT、NE和DA的含量,降低5-HIAA的含量（P〈0.01）。逍遥散的效果与氟西汀类似。结论：逍遥散可显著调节大鼠海马中单胺类神经递质的含量,发挥抗抑郁作用。     

抗郁散对CUMS大鼠中枢递质5-HT和NE的影响

目的：观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激（CUMS）抑郁症模型大鼠行为学及脑内单胺神经递质去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）的影响。方法：将60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西药氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,每组10只。其中50只大鼠采用CUMS制备抑郁模型;采用高效液相-电化学检测法（HPLC-ECD）检测脑内5-HT和NE含量的变化,进行统计分析比较。结果：与模型组比较,抗郁散中剂量组的大鼠体重明显增加（P〈0.05）,行为活动明显增多（P〈0.05）,对糖水的偏嗜明显增强（P〈0.05）,脑内单胺神经递质NE和5-HT的含量显著提高（P〈0.05）。结论：抗郁散具有改善CUMS抑郁模型大鼠行为学的特征,明显提高CUMS抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量,提示抗郁散通过提高大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量或活性,从而达到治疗抑郁症的目的。     

乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂干预对慢性不可预知应激大鼠模型抗抑郁作用及机制的研究

目的观察乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂对慢性不可预知应激大鼠行为学、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能以及海马组织单胺类神经递质含量的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常对照组、应激模型组、氟西汀组、乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂(高、中、低剂量)组,给药28 d,实验结束时对各组大鼠进行糖水消耗实验、Morris水迷宫实验监测,采用放免法检测血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的浓度,高效液相-电化学法检测海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)的含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠造模4周后,糖水偏嗜度明显降低,Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期延长、在目标象限的时间及总路程减少(P0.05);血液指标显示,模型组大鼠血清中的ACTH、CORT、CRH含量明显升高,海马组织单胺神经递质5-HT、NE和DA的含量明显降低(P0.05)。与模型组相比,乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂490 mg/kg,245 mg/kg剂量组可显著升高模型组大鼠糖水偏嗜度,缩短大鼠逃避潜伏期,增加大鼠在目标象限的时间及总路程(P0.05,P0.01)。还可显著降低模型大鼠血清中ACTH、CORT、CRH含量,升高海马组织5-HT,NE和DA的含量(P0.05)。结论乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与增加海马组织中5-HT、DA、NE的含量,改善应激刺激导致的HPA轴功能紊乱状态有关。     

抗郁散对CUMS大鼠中枢递质5-HT和NE的影响

目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激(CUMS)抑郁症模型大鼠行为学及脑内单胺神经递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:将60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西药氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,每组10只。其中50只大鼠采用CUMS制备抑郁模型;采用高效液相-电化学检测法(HPLC-ECD)检测脑内5-HT和NE含量的变化,进行统计分析比较。结果:与模型组比较,抗郁散中剂量组的大鼠体重明显增加(P<0.05),行为活动明显增多(P<0.05),对糖水的偏嗜明显增强(P<0.05),脑内单胺神经递质NE和5-HT的含量显著提高(P<0.05)。结论:抗郁散具有改善CUMS抑郁模型大鼠行为学的特征,明显提高CUMS抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量,提示抗郁散通过提高大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量或活性,从而达到治疗抑郁症的目的。     

解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激（ CUS）抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,解郁安神中药小、中、大剂量组（8.2、16.3、32.7 g／kg）,盐酸氟西汀组（10 mg／kg）。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响;采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺（ DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响;利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢,在行为学测试中表现出自主活动减少;皮层的5-HT和NE的含量明显降低（ P＜0.05）,海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低（ P＜0.05）, BDNF的表达显著下降（P＜0.05）。与模型组比较,解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少;中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量（ P＜0.05）,中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量（ P＜0.05）,中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量（P＜0.05）;中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达（P＜0.05）。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。     

罗布麻叶总黄酮提取物对抑郁模型大鼠抗抑郁作用的研究

目的探讨罗布麻叶（AVL）总黄酮提取物对实验性抑郁大鼠的抗抑郁作用。方法将105只大鼠随机分为7组,每组15只。正常对照组：仅给予0.9%氯化钠溶液;抑郁模型组：抑郁造模开始时给予0.9%氯化钠溶液;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量预防组（40mg/kg、80mg/kg）：抑郁造模前1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量治疗组（40mg/kg、80mg/kg）：于抑郁造模后1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠氟西汀治疗组（20mg/kg）：抑郁造模后1周予灌胃给药,直至造模结束。采用慢性不可预知性轻度应激（CUMS）方法建立抑郁模型。观察应激前后各组大鼠矿场实验垂直运动次数及水平运动总路程的差异;液质联检分析各组大鼠在应激前后脑内海马及前额叶皮层单胺类神经递质,包括去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）水平的变化。结果与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠在旷场实验中的垂直运动次数及水平运动总路程均明显减少（均P＜0.01）;与抑郁模型组比较,氟西汀组垂直运动次数及水平运动总路程均明显增加（均P＜0.01）;AVL总黄酮提取物预防和治疗各组,与抑郁模型组相比,垂直运动次数及水平运动总路程均有增加,尤以高剂量预防组增加最为明显（P＜0.01）。与正常对照组相比,抑郁模型组在大鼠海马组织及前额叶皮层均有DA、NE、5-HT水平下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;氟西汀组与抑郁模型组比较,海马组织DA、5-HT水平明显增高（P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05或0.01）;AVL总黄酮提取物高剂量预防组与抑郁模型组比较,海马组织5-HT水平增高（均P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05）。结论AVL总黄酮提取物具有抗大鼠抑郁作用,有剂量-效应关系,高剂量预防组抗抑郁效应与氟西汀治疗组相似,可能通过提高大鼠海马组织5-HT及前额叶皮层NE、DA、5-HT水平达到抗抑郁作用。     

白金胶囊对CUMS诱导的抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的：观察白金胶囊对慢性不可预知温和应激（ CUMS）致抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响。方法采用慢性不可预知温和应激结合孤养的方法建立抑郁症大鼠模型,造模7周后,采用白金胶囊（12.6 g／kg、4.2 g／kg、1.4 g／kg）和盐酸氟西汀（3.5 mg／kg）连续灌胃4周进行治疗,给药期间继续实施应激方案,共计11周,另设正常对照组,常规饲养。监测糖水偏嗜度、以及动物在旷场中的水平运动、垂直运动等行为学指标;实验终点,采用高效液相-电化学法测定大鼠脑皮层、海马部位单胺类神经递质（5-HT、DA、NE及其代谢产物）的水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠造模7周后,体重、糖水消耗百分比、旷场水平运动和垂直活动明显降低（ P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,白金胶囊连续给药4周后,各剂量可显著增加糖水消耗百分比,旷场水平运动距离和垂直运动次数（ P＜0.05,P＜0.01）,改善抑郁动物行为学;可升高抑郁模型脑皮层中5-HT、DA以及NE的含量（ P＜0.05）。结论白金胶囊可改善CUMS致抑郁症大鼠模型的行为学异常,作用机制可能与增加脑皮层中单胺类神经递质含量有关。     

宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的 观察宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法 以慢性不可预见性的刺激配合孤养,制备慢性综合应激法抑郁大鼠模型,造模成功的大鼠按随机数字表分为模型组、宁心解郁胶囊高剂量组[10.8mg/（kg·d）]、宁心解郁胶囊中剂量组[3.6 mg/（kg·d）]、宁心解郁胶囊低剂量组[1.2 mg/（kg·d）]、盐酸帕罗西汀组[3.6 mg/（kg·d）].采用HPLC-ECD系统测定各个实验组大鼠大脑皮质中单胺类神经递质,去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）及其主要代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）的表达含量.结果 与空白组相比,模型组NE、DA、5-HT含量显著下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.与模型组相比,宁心解郁各剂量组的DA含量均升高;低剂量和高剂量组的5-HT含量升高[分别为（272.15± 129.89） ng/g,（445.08±127.56）ng/g,（375.33±52.38） ng/g];低剂量组和中剂量组的NE含量升高[（408.08±89.55） ng/g,（530.12± 149.87）ng/g,（542.53±96.10） ng/g],中剂量和高剂量组的HVA含量升高,低剂量组的DOPAC含量升高;盐酸帕罗西汀组的5-HT、DA、NE含量升高,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.结论 宁心解郁胶囊具有抗抑郁作用,其抗抑郁的作用机制与可调节大脑皮层的单胺类神经递质的含量及其代谢产物有关.     

舒肝解郁饮对抑郁大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的：探讨舒肝解郁饮（SGJYY）对抑郁大鼠模型脑组织中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法：用孤养加慢性不可预见的中等强度刺激建立大鼠抑郁模型,给予中药舒肝解郁饮,用高效液相-电化学方法检测抑郁大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的含量。观察各组大鼠体重和糖水消耗量、旷场行为实验、游泳不动时间等行为学指标的变化。结果：与对照组比较,各造模组大鼠体重增长缓慢（P<0.01）,糖水消耗量减少（P<0.01）,旷场行为实验得分减少（P<0.01）,游泳不动时间延长（P<0.01）;与对照组比较,模型组大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)含量降低（P<0.01）,5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)升高（P<0.01）,去甲肾上腺素(NE)降低（P<0.01）,5-甲氨基-4羟基苯乙二醇(MHPG)升高（P<0.01）;多巴胺(DA)、3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)降低（P<0.01）。舒肝解郁饮能对抗慢性应激所造成的大鼠体重增长缓慢,并使各项行为学指标得到改善。百忧解组、SGJYY大剂量组大鼠脑组织中5-HT升至正常水平,SGJYY中剂量组5-HIAA降至接近正常水平;百忧解组、SGJYY大剂量组NE升至正常水平,百忧解组、SGJYY大、中、小剂量组MHPG降至正常水平;百忧解组、SGJYY大剂量组DA升至接近正常水平,百忧解组DOPAC升至接近正常水平。结论：舒肝解郁饮抗抑郁机制与调节脑内单胺类神经递质5-HT、NE、DA及其代谢物的含量有关。     

束缚应激对卒中后大鼠的影响及帕罗西汀的干预作用

目的 探讨束缚应激对脑卒中后大鼠行为的影响及帕罗西汀的干预作用及其可能机制.方法 选择雄性SD大鼠,将opendfield评分相近的大鼠随机分为对照组、卒中组、束缚组、卒中后束缚(PSR)组和药物治疗组,观察各组大鼠不同阶段的行为改变,测定大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)神经递质含量和含量脑内c-fos表达.结果 与对照组比较,PSR组大鼠下丘脑5-HT神经递质明显降低,下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达增加;与卒中后束缚组大鼠比较,药物干预组糖水消耗量增加、Open-Field测定水平得分和直立得分增加,脑内5-HT含量升高(P<0.01),下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达减少.结论 施加束缚应激后脑卒中大鼠出现了明显的抑郁行为,大鼠脑内单胺递质含量降低,下丘脑室旁核c-fos基因表达增加;盐酸帕罗西汀可改善大鼠抑郁行为,其抗抑郁作用可能与提高脑内5-HT含量和下调下丘脑室旁核c-fos基因表达有关.     

慢性利血平抑郁模型大鼠海马单胺类神经递质的变化

目的探索利血平致慢性抑郁大鼠模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动和体质量的影响,分析模型大鼠海马单胺类神经递质的变化特点。方法60只大鼠随机分为5组,空白组,利血平0．3mg／kg、0．4mg／kg、0．5mg／kg、0．6mg／kg组,每组n=12;动物造模给予腹腔注射利血平注射液1O（／d（按分组中的给药剂量给予）,空白组给予同体积蒸馏水,连续用药14d。分别对大鼠open—field得分和体质量进行测量,酶联免疫法检测大鼠海马单胺类神经递质的水平。结果慢性腹腔注射利血平（0．5、0．6mg／kg）可引起大鼠体质量减轻（P〈0．01,P〈0．05）,0．4、0．5、0．6mg／kg组出现抑郁样行为;0．3mg／kg组体质量、open-field得分变化不明显。与空白组体质量[（278．75．4-4．65）]和抑郁open．field评分[（60．3．4-19．9）分]比较,0．5mg／kg组14d大鼠体质量[（256．17±4．89）g]与open—field行为评分[（43．45-8．4）分]差异有显著性俨〈0．01）。0．5mg／kg利血平对7d组抑郁大鼠海马5一羟色胺（5-HT）含量有影响[（2．835-1．09）ng,／ml,P〈0．05],对14d组5-HT含量无明显影响。与空白组比较,0．5mg／kg组14d腹腔注射利血平对单胺类神经递5一羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）影响差异无统计学意义（P〉0．05）,但可见5-HT与NA含量呈显著负相关（r=-0．449,P〈0．01）。结论慢性腹腔注射0．5mg／kg利血平能引起大鼠抑郁样行为,利血平对海马单胺类神经递质的影响与用药时间相关。     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

育亨宾对应激大鼠蓝斑核去甲肾上腺素释放的影响

目的 在体电刺激蓝斑核,探讨抑郁样行为模型大鼠下丘脑内的去甲肾上腺素（NE）释放调控机制.方法 应用慢性不可预见性应激刺激结合孤养建立抑郁样行为大鼠模型,通过行为学检测观察造模是否成功.在体电刺激两组大鼠蓝斑核,应用碳纤维电极测量技术记录下丘脑内NE的释放量,分析两组大鼠NE释放信号的峰值、达峰时间和半衰期三个指标.结果 行为学检测表明模型组大鼠的体质量[（263.9±16.4）g]、旷场实验得分[（19.4±7.9）分]和糖水偏爱百分比[（44.3±10.8）％]低于对照组[（314.3±24.3）g,（53.3±19.0）分,（60.6±13.3）％]（P＜0.01）.电刺激蓝斑核,在下丘脑通过微碳纤电极检测NE释放,模型组大鼠NE释放的峰值[（176.9±50.4） pA]比对照组大鼠减少[（361.6±88.6） pA] （P＜0.01）,达峰时间缩短（P＜0.05）;在腹腔注射α2受体拮抗剂育亨宾（3 mg/kg）后,模型组大鼠NE释放的峰值和达峰时间均明显增大,差异有统计学意义.对照组大鼠用育亨宾（3 mg/kg）后NE信号的峰值和达峰时间虽然有所增加,但差异无统计学意义.结论 慢性不可预见性应激导致的抑郁样行为模型大鼠的蓝斑核投射到下丘脑的神经末梢释放的NE减少;育亨宾可以通过抑制突触前α2受体增加模型组大鼠蓝斑核投射至下丘脑NE的释放.结果提示蓝斑投射到下丘脑的去甲肾上腺素能通路可能参与到抑郁症的发生.     

BrdU/NeuN双标记法研究复方刺蒺藜苷抗抑郁的机制

目的：观察复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠海马神经元发生的影响,并探讨其机理。方法：采用慢性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变,BrdU/NeuN标记海马齿状回阳性细胞反映神经元发生,分化。结果：慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢,蔗糖溶液消耗量减少,敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加,与正常组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化,增加BrdU/NeuN阳性细胞数,与模型组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁大鼠的各项行为学指标,促进海马神经元发生,具有抗抑郁作用。     

逍遥散对抑郁症模型大鼠脑和结肠中五羟色胺表达的影响

目的观察中药逍遥散对抑郁模型大鼠脑和结肠中五羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、逍遥散组各10只,后3组采用慢性应激方法结合孤养法制备抑郁大鼠模型,正常组及模型组给予生理盐水,氟西汀组给予2 mg/ml的氟西汀,逍遥散组给予1.25g/ml的逍遥散,均2 ml,连续21 d。观察各组体质量增长、自主活动、糖水消耗的变化,并用免疫组化SABC法检测各组大鼠右侧大脑皮质和结肠中5-HT的表达。结果与正常组比较,模型组体质量增长数、主动活动次数及糖水消耗量下降,脑皮质及结肠中5-HT的MD值及YP值均均降低(P<0.01)。与模型组比较,氟西汀组及逍遥散组各项指标均有改善,且逍遥散组改善优于氟西汀组(P<0.05,P<0.01)。结论逍遥散的抗抑郁作用可能与增加脑内及结肠中单胺神经递质5-HT含量有关。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及血浆促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的影响

目的：探讨柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）和促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）浓度的影响。 方法：40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组及柴胡疏肝散组。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁模型（4周）。所有大鼠在造模第15天开始灌胃,分别灌服等体积生理盐水（空白对照组、模型组）或氟西汀（1.8 mg/kg）及柴胡疏肝散（5.9 g/kg）药液,连续2周。选用敞箱实验得分和液体消耗量等指标评价各组大鼠行为学改变,采用放射免疫法检测各组血浆CRH和ACTH浓度。 结果：与空白对照组比,模型组大鼠体质量增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,血浆CRH和ACTH浓度增高, 差异有统计学意义（P＜0.05）。柴胡疏肝散组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH和ACTH浓度较模型组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁;柴胡疏肝散可调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用。     

卒中后抑郁大鼠小脑功能改变的实验研究

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、PSD组;分7d、14d、21d 3个时间进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素（P38）、脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果与卒中组相比较,单纯抑郁组大鼠的体重及糖水消耗量均下降,水平运动和垂直运动水平均降低（P〈0.01）;PSD组大鼠体重及糖水消耗量下降程度更为明显,水平运动和垂直运动水平降低程度最为明显（P〈0.01）。与卒中组比较,单纯抑郁组P38、BDNF的表达普遍减弱;与单纯抑郁组相比较,PSD组P38、BDNF的表达减弱的更为明显;组内（7d、14d、21d）比较：卒中组、单纯抑郁组、PSD组随时间推移,小脑组织P38、BDNF表达呈现减弱趋势。结论大鼠小脑功能改变可能与PSD发生有关,进一步研究可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。     

2型糖尿病肝郁大鼠的行为学和垂体-肾上腺形态学变化

目的:观察2型糖尿病肝郁大鼠行为学及胰岛β细胞形态学变化。方法:高脂高糖乳剂加链尿佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,再予慢性孤养加慢性不可预见性中等刺激,建立2型糖尿病肝郁模型,观察其体重、自主活动、糖水消耗量变化;HE染色观察垂体-肾上腺形态学变化。结果:2型糖尿病肝郁大鼠自主活动减少;糖水消耗量减少;垂体-肾上腺形态结构呈现明显器质性改变。结论:垂体-肾上腺功能亢进可能引起糖尿病肝郁大鼠行为异常机制之一。     

脑卒中后抑郁大鼠行为学的动态变化及中药补阳还五汤的干预作用

目的观察补阳还五汤对脑卒中后抑郁大鼠行为学的影响。方法选择雄性SD大鼠,根据旷场试验基线值,选择评分相近的60只大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、补阳还五汤组、氟西汀组,共5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立永久性局灶性脑缺血模型结合CUMS及孤养的方法复制PSD模型。通过体重测量、神经功能评分、糖水消耗实验、旷场实验等指标观察各组大鼠行为学变化。结果与假手术组、卒中组比较,PSD组大鼠体重和糖水消耗量降低、旷场实验自发活动下降、神经功能缺损加重(P<0.05或P<0.01);与PSD组比较,补阳还五汤组和氟西汀组均能增加大鼠体重、糖水消耗量及自发行为,改善其神经功能缺损(P<0.05或P<0.01)。结论 PSD大鼠出现行为学异常,补阳还五汤可以明显改善其行为学症状,具有一定抗抑郁作用,其疗效与氟西汀相当。     

四逆散对抑郁症大鼠的治疗效果及机制探究

[目的]探究四逆散对抑郁大鼠行为、中枢神经递质及ERK1/2-CREB-BDNF信号通路的影响。[方法]实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、四逆散低剂量组、四逆散中剂量组、四逆散高剂量组,每组20只。给药结束后,进行糖水消耗实验、旷场实验;Elisa试剂盒检测大鼠海马组织中多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）;放免试剂盒检测血清中神经肽Y(NPY)、P物质（SP）、生长抑素（SS）含量;Western blot检测皮质中ERK1/2-CREB-BDNF信号通路关键蛋白表达情况。[结果]与正常组相比,模型组大鼠糖水偏爱度和旷场运动评分显著降低（P均<0.001）,海马组织中DA、NE、5-HT含量显著下调（P<0.001）,血清中NPY、SS显著下调（P<0.001）,SP显著上调（P<0.001）,皮质中ERK1/2、CREB蛋白磷酸化水平及BDNF蛋白表达显著下调（P<0.001）;与模型组相比,四逆散给药组大鼠糖水偏爱度和旷场运动评分显著上调（P<0.001）,海马组织中DA、NE、5-HT含量显著上调（P<...