消炎痛与氨氯吡脒和双氢克尿塞

据报道,一名78岁的妇女因进行性无力而住院,该患者患有高血钾症(血清钾浓度为6.6～6.8mEq/L)。患者正在应用消炎痛栓剂(100mg,2/天)和每天并用氨氯吡脒(5mg)及双氢克尿塞(50mg)。当停用上述药物后,患者的血钾浓度恢复正常(4.4mEq/L)。随后又给予消炎痛(100mg,2/日)和并用利尿剂(剂量同前)4天;最后单独应用利尿剂4天。结果发现单独应用消炎痛或利尿剂时,其血清     

依那普利和速尿

当单剂量的依那普利(Enalapril)马来酸盐和速尿同时应用时,相互间无显著药动学影响。依那普利是最近引用的血管紧张素转移酶(ACE)抑制剂,用于治疗高血压和充血性心力衰竭。速尿是一种管袢利尿药,也用于治疗高血压。因此人们期望ACE抑制剂和利尿药伍用来控制高血压、而在临床实践中这种联合用药已证明是有效的。业已从     

HPLC-MS法测定氯吡格雷酸人体尿药浓度及氯吡格雷酸经尿排泄研究

目的：建立测定氯吡格雷酸人体尿药浓度的高效液相色谱-质谱联用方法,并通过监测硫酸氢氯吡格雷片经健康受试者口服后其主要Ⅰ相代谢物氯吡格雷酸尿药浓度的经时变化过程,考察氯吡格雷酸经尿排泄特征。方法：色谱采用Lichrospher C18柱（150 mm×2.1 mm,5μm）,以甲醇-10 mmol·L^-1醋酸铵水溶液（含0.1%甲酸）（42∶58）为流动相。质谱采用电喷雾离子源四级杆质谱,以选择性离子监测方式进行正离子检测。6名健康受试者单次口服硫酸氢氯吡格雷片75 mg后,定时收集尿样。采用甲醇直接稀释法处理尿样后,评价氯吡格雷酸经尿排泄特征。结果：氯吡格雷酸在4.780～9 559μg·L^-1质量浓度范围内线性关系良好,平均回收率大于93.4%。受试者服药后0～2小时间,氯吡格雷酸经尿排泄速率最大;36小时内有（1.1±0.5）%的氯吡格雷以氯吡格雷酸形式从尿中排出。结论：该测定方法符合生物样品分析要求;氯吡格雷在体内以氯吡格雷酸形式经尿排泄迅速,24小时内基本排泄完全。     

三苯双脒代谢物氨脒和乙酰氨脒人体药代动力学研究

目的评价三苯双脒代谢物氨脒和乙酰氨脒人体药代动力学研究。方法 8名健康志愿者单次口服400 mg三苯双脒肠溶片后,采用LC-MS法测定不同时间点三苯双脒代谢物氨脒和乙酰氨脒浓度,DAS 2.0程序计算药代动力学参数。结果氨脒和乙酰氨脒的药代动力学参数分别为:半衰期t1/2(5.38±2.15)h和(7.09±2.06)h,达峰时T max(5.25±1.25)h和(7.13±2.42)h,峰浓度C max(449.38±136.41)ng·mL-1和(148.30±117.13)ng·mL-1,血浓度-时间曲线下面积AUC0³6(4 655.04±1 113.24)ng·mL-1·h和(1 904.93±976.81)ng·mL-1·h,AUC036(4 655.04±1 113.24)ng·mL-1·h和(1 904.93±976.81)ng·mL-1·h,AUC0^∞分别为(4 768.90±1 158.38)ng·mL-1·h和(1 989.49±1 014.42)ng·mL-1·h。结论健康志愿者单次口服400 mg三苯双脒肠溶片后,氨脒和乙酰氨脒体内药代动力学过程均符合w=1/cc的一室模型,吸收、分布迅速。     

分光光度法测定氨氯吡咪含量

分光光度法测定氨氯吡咪含量谢蓉蓉（杭州民生药厂,杭州３１００００）金宏（浙江省药品质量监测站,杭州３１００００）叶华（杭州中药二厂,杭州３１００２３）氨氯毗咪（ＡｍＮｏｄｄｅＨｙｄｒｏｃＮｏｒＮｅ）,为保钾利尿药,是有效的降压药物,１９７１年由美国首...     

氨氯吡咪及其衍生物的研究进展

氨氯吡咪(amiloride,AM)是一种保钾排钠的利尿药, 具有抑制Na ／H 交换(NHE)、Na ／K 交换、Na ／Ca2 交换通道(NCX)等作用。近年来,AM与NCX的关系、对心脏疾病的作用及作用机理成为研究的热点。许多研究表明,AM对心脏的正性肌力作用、负性收缩速率,以及对血管内皮素依赖的舒张性的影响就是因为它抑制NCX的作用。但AM对离子通道作用的非选择性及其作用的微弱性,并非理想的研究及临床选择药物,因此近年来对具有更特异性且作用更强大的AM衍生物的研究得到了广泛关注。 AM衍生物的最大优势就在于,通过对AM结构中的一些化学基团的替代,可使其对离子通道的作用更强且更特异。这些衍生物具有与AM类似的作用,但又有其各自的特点,有的甚至具有与AM截然相反的作用,这些都是值得研究的课题。     

HPLC法同时测定人尿液中三苯双脒代谢物氨脒和乙酰氨脒的浓度

目的:建立同时测定人尿液中三苯双脒代谢物氨脒和乙酰氨脒浓度的方法,并进行其排泄动力学研究。方法:8名健康男性受试者空腹口服三苯双脒肠溶片400 mg,收集服药前及服药后0~2、2~4、4~6、6~8、8~12、12~24、24~36、36~48 h的尿液。尿样经沉淀蛋白并稀释后,以比卡鲁胺为内标,采用高效液相色谱法进样测定,色谱柱为Agilent Zorbax Extend C18(250 mm×4.6 mm,5μm)流动相为乙腈-水-三乙胺(60∶40∶0.2,V/V/V),紫外检测波长为265 nm,流速为0.7 ml/min,进样量为10μl。结果:氨脒和乙酰氨脒尿药浓度分别在0.5~500μg/ml(r=0.996 2)和0.1~200μg/ml(r=0.995 8)范围内线性关系良好,最低定量限分别为0.5、0.1μg/ml,绝对回收率分别为94.78%~95.23%和91.26%~96.99%,相对回收率为98.37%~101.44%和99.26%~102.06%,日内、日间RSD<7%;-20℃冷冻24 h及7 d和反复冻融均稳定,RSD<7%。受试者口服400 mg三苯双脒肠溶片后,氨脒和乙酰氨脒48 h尿累积排泄率分别为(55.84±13.60)%和(14.98±7.65)%,采用DAS 2.0程序计算氨脒和乙酰氨脒半衰期分别为(3.46±0.73)h和(4.21±0.43)h,尿药排泄速率常数分别为(0.21±0.07)h-1和(0.17±0.02)h-1。结论:该方法简单、快速、灵敏、重复性好,可用于健康受试者口服三苯双脒肠溶片后氨脒和乙酰氨脒尿药浓度的测定。     

噻吗心安和双氢克尿塞—氨氯吡咪对原发性高血压作用的比较

<正> 噻吗心安(Timolol)为肾上腺素能β—阻滞剂,对原发性高血压患者有显著降压作用,常与利尿剂并用。本文比较噻吗心安和双氢克尿塞一氨氯吡咪(Amtiloride利尿药)对原发性高血压的降压作用。病人和方法:确诊为原发性高血压患者55例,用双盲法作对比。男与女之比为31/24,年龄39～60岁,病程1～5年,按WHO分期,Ⅰ期37例,Ⅱ期18例,其中29例未接受过治疗。对已接受治疗者,停用降压药4周(研究的进入期),用安慰剂4周,使卧位舒张压稳定≥105mmHg,其后随机分为两组。Ⅰ组用噻吗心安1日2次,1次10mgⅡ组用双氢克尿塞一氨氯吡咪每日1片(每片含双氢克尿塞50mg和氨氯吡咪5mg,简称AHCT),     

氯吡格雷

氯吡格雷(clopidogrel)是一种噻吩并吡啶类化合物,它能不可逆地抑制血小板聚集,其作用机理与阿司匹林和相关药物不同,即不是通过花生四烯酸代谢,而是选择性抑制位于血小板表面的、与腺苷酸环化酶偶联的ADP受体进而抑制纤维蛋白原与血小板的结合,从而阻止了血小板聚集。氯吡格雷的主要作用是抑制血栓形成。家兔试验表明,血管内皮损伤后,该化合物可以减少血小板往血管内皮的粘附,减轻血管内膜的增厚,阿司匹林无此作用。大鼠颈动脉损伤后,氯吡格雷能以剂量依赖方式抑制动脉血栓形成,它还以同样方式减少大鼠静脉内的血栓形成。冠状动脉血栓溶…     

氨氯地平和依那普利合用对老年高血压左心室肥厚及功能的影响

近年来,应用钙通道阻滞剂(CaA)联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心血管疾病已越来越受到临床重视。从1997年8月-1999年4月,我院合用氨氯地平和依那普利治疗43例老年原发性高血压(EH)合并左心室肥厚(LVH)患者,并应用动态血压(ABPM)和超声心动图(UCG)来评价其临床疗效,现将结果报告如下。1　资料与方法1.1　病例选择:病例来源于我院干部病房住院患者共43例,其中男性36例,女性7例,年龄在65岁～78岁,平均年龄73.5岁,均为原发性高血压左室肥厚,符合1978年世界卫生组织关于期高血压病诊断标准。经入院常规体检、眼底检查、心电图、心…     

氯吡格雷

<正> 随着生活水平的提高和生活方式的改变,心脑血管疾病已成为人类健康的主要疾病,在我国,尤其是脑血管疾病,患病率高达490人/10万人。研究表明,此类疾病的基础病因是动脉粥样硬化,而血小板抑制剂能有效地对抗动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病。虽然阿司匹林和噻氯匹定(抵克立得)在抑制血栓形成方面均有效,但二者都具有潜在的严重不良反应。在此基础上研究开发了新一代血小板聚集抑制剂——氯吡格雷(波立维),其为噻氯匹定的衍生物,具有对骨髓抑制作用少等优点。该产品     

速尿和氟联苯丙酸

作者研究了非甾体类抗炎剂和利尿药间可能的相互作用。对7名受试者在下列条件下进行了水负荷实验:(a)氟联苯丙酸服后(口服100mg)1小时,(b)同时服用速尿(口服40mg或静脉注射     

阿司匹林和氯吡格雷抵抗机制及应对方略

随着 CURE,CREDO 研究结果的公布,阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板成为治疗冠心病和经皮冠状动脉介入（percata-neous coronary intervention,PCI）术后长期抗血小板治疗是一种重要的治疗策略。然而,这一策略最近又暴露出了很多问题,在临床上有部分患者接受上述双联抗血小板药物治疗后仍有心肌梗死,猝死等心血管恶性事件的发生。因此,正确认识和处理阿司匹林和氯吡格雷抵抗具有重要的临床意义。     

二甲基氨氯吡咪诱导HL-60细胞分化(英文)

目的:研究阿米洛利衍生物二甲基阿米洛利(DMA)对培养的HL-60细胞增殖和分化的影响。方法:MTT法测定细胞增殖,细胞染色和NBT还原试验测定细胞分化。结果:DMA以浓度依赖方式抑制HL-60细胞增殖,药物作用96小时测得半数抑制浓度(IC_(50))为31.7(95％可信限为6.3-57.1)μmol·L~(-1)。DMA诱导HL-60细胞向粒细胞系分化。加入DMA100μmol·L~(-1)作用3天,细胞分化率从6.5％升至70％。阿米洛利及阿米洛利的另二个衍生物对细胞分化无明显作用。结论:二甲基阿米洛利抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞分化。     

氯吡格雷抵抗

氯吡格雷抵抗包括对氯吡格雷无反应和对氯吡格雷低反应。氯吡格雷抵抗者血小板聚集率高,易发生心血管事件。氯吡格雷抵抗原因主要包括药物-药物相互作用影响CYP 3A4的活性,P2Y12受体和CYP 3A4基因的多态性。