肾素-血管紧张素系统阻断剂与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,发病率呈增加趋势。心房电重构和结构重构是心房颤动维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素系统在心房重构中起重要作用。肾素-血管紧张素系统阻断剂（血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂）通过抑制心房不应期缩短和抗心房结构重构等作用抑制心房重构并减少心房颤动的发作。肾素-血管紧张素系统阻断剂影响心房结构和功能,为心房颤动的防治提供了一种新的选择。     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略。     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略.     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常。近年来,心房重构现象被认为可能是心房颤动发生和维持的机制,而心房纤维化可能是心房重构中最为关键的过程,肾素-血管紧张素系统研究证实有起介导心房纤维化进程的作用,现就肾素-血管紧张素系统在心房颤动发生和发展中的作用机制作一综述。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用。作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路。本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用.作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路.本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述.     

比较胺碘酮、胺碘酮联合氯沙坦与胺碘酮联合培哚普利对孤立阵发心房颤动患者心房颤动复发的预防作用的前瞻性随机研究

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常。虽然在过去几年中出现了许多侵入性的治疗方法,但药物治疗仍是重建和维持窦性心律的最主要方法。基础和临床研究均已证明房颤会引起心房组织电生理及结构的重构,而电及结构重构又会使房颤复发、持续,最终演变为慢性房颤。也有研究发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房重构中发挥重要作用,且血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)类药物可以预防或逆转心房电重构及结构重构,减少房颤复发。但先前的临床研究入选的患者均存在心功能不全或高血压,因此很难解释房颤的控制得益于…     

经皮二尖瓣球囊扩张术后肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化研究

<正>研究表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与了风湿性二尖瓣狭窄患者心房重构的发生和发展[1]。经皮二尖瓣球囊成形术(percutaneous ballon mitral valvuloplasty,PBMV)已成为治疗二尖瓣狭窄的安全、可靠、有效的方法,但有关改善心房重构方面的研究报道不多。本研究旨在观察二尖瓣狭窄患者球囊扩张前后肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量的变化,初步探讨其与心房重构的关系。     

螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究

慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3].     

氧化应激在心房颤动发生维持中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的慢性心律失常。房颤使心房发生电重构及结构重构,然而心房重构发生的同时也加重房颤的发生及维持。有多项研究证实,氧化应激产物如活性氧能够影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加。房颤时心房氧化应激作用的机制可能与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关。在一些近期的研究中也发现具有抗氧化作用的药物如他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

高甲状腺素与心房肌细胞凋亡心房颤动研究进展

心房肌细胞凋亡、心房结构和功能出现不可逆改变导致心房颤动。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统的关键效应产物,血管紧张素转换酶是生成AngⅡ的关键酶,AngⅡ可诱导心肌细胞凋亡。高甲状腺素致心房颤动有多种机制,其中可能的机制之一是高甲状腺素增强血管紧张素转换酶的活性,激活肾素-血管紧张素系统,AngⅡ高表达,后者进一步促进心房肌细胞凋亡导致心房颤动。     

肾去交感神经对心房颤动和室性心律失常发生的影响

基础和临床研究发现肾去交感神经可有效降低交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,通过抑制心房肌电重构和基质重构,减少心房颤动的诱发和维持;通过抑制心室肌电重构和基质重构,减少高血压、心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病等疾病过程中室性心律失常的发生。     

缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响

心房颤动（AF）使心房发生电、结构和功能重构，促进AF发作并持续。新近研究提示，AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统（RAS）激活关系密切。本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用。     

心房颤动的分子机制研究进展

心房肌细胞钙超负荷是诱发心房电重构的始动因素而促进心房颤动的发生和发展。心源性肾素-血管紧张素系统及中性蛋白水解系统的激活可能是其关键环节。     

高血压伴心房颤动患者降压药物的选择和抗凝治疗的策略

<正>高血压与心房颤动有着紧密的联系。一方面,高血压是心房颤动常见的共患病,50%的心房颤动患者合并高血压[1-2];另一方面,高血压是心房颤动的常见病因之一。高血压通过血流动力学改变和肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的过度激活引起心房结构重构与电重构,是心房颤动发生和维持的病理生理基础。高血压可增加心房颤动及其相关并发症(包括脑卒中/血栓、大出     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,大多数房颤复律后容易反复发作,部分转为永久性房颤。积极地控制房颤,不仅在于消除患者心悸等不适症状,而且对防止血栓栓塞等并发症的发生有重要意义。近年来,大量研究显示通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统可对房颤有一定的预防作用。因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统预防房颤,可望成为控制房颤的一条新途径。     

心房颤动患者心房纤维化研究进展

心房颤动的发生和维持与心房重构有关。心房纤维化是心房颤动患者心房结构重构最突出的表现,目前被认为是发生心房颤动的结构基础,是心房颤动发生、维持的一个重要因素。现综述心房颤动患者心房纤维化及其发生机制。通过对心房颤动患者心房纤维化结构改变及肾素-血管紧张素系统、转化生长因子、基质金属蛋白酶等在心房纤维化的发生和心房颤动发生、维持中的作用等的全面阐述,,探讨了心房颤动患者心房纤维化的研究进展。防治心房颤动新的策略取决于对心房纤维化机制更好的理解。     

心房颤动患者脑钠素的变化及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨持续性心房颤动患者的血脑钠素(BNP)水平的改变及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系.方法:对108例符合入选标准的住院患者分为持续性心房颤动组(55例)和对照组(53例),对2组患者的血BNP、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平进行检测,并行经胸超声心动图检查,测量左心房前后径.结果:2组血BNP分别为(79.65±16.23)/μg/L、(50.12±15.97)μg/L(均P＜0.01),多元线性逐步回归分析表明:左房内径、血管紧张素Ⅱ浓度是高血BNP水平的独立预测因素.结论:持续性心房颤动患者血BNP水平明显升高,与心房颤动患者的结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。