阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

萎缩性胃炎致病机制研究概况及中医药实验研究进展

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一类常见的消化系统疾病,以胃黏膜上皮和固有腺体萎缩,黏膜变薄为病理特征,并常伴有肠上皮化生和不典型增生等病变。近些年,随着内窥镜技术的发展,我国CAG检出率呈明显上升趋势,发病率约占总体受检人群的20%。伴随完全性肠上皮化生和轻度不典型增生的CAG患者约有5%的癌变率,而伴随不完全肠化生和中重度不典型增生的患者约有10%的癌变率[1],因此,世界卫生组织(WHO)定义CAG为胃癌前病变(PLGC),一般     

芪莲舒痞汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

[目的]探讨以络病理论为指导的芪莲舒痞汤治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变（PLGC）的临床疗效。[方法]将88例符合标准的CAG伴PLGC患者随机分为芪莲舒痞汤治疗（治疗）组56例及胃复春治疗（对照）组32例,详细记录2组治疗前后临床症状及胃镜、病理、幽门螺杆菌（Hp）感染的情况。[结果]治疗组总有效率89.30%,对照组总有效率68.75%;治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）。在患者症状积分、病理积分、Hp清除率方面,治疗组效果也优于对照组（P〈0.05或〈0.01）。[结论]芪莲舒痞汤治疗CAG PLGC疗效确切,且安全性良好,值得临床推广应用。     

胃癌癌前病变的研究进展及防治对策

胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是胃癌发生和发展过程中的一个重要阶段,早期发现和干预是防控胃癌的重要手段.在PLGC的形成过程中,DNA甲基化、微卫星不稳定性、p53以及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染等占有重要位置.鉴于胃癌的高度恶性,且其病因发病机制尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难.本文就目前PLGC发病机制、防治对策等问题进行总结,以便于临床医师对胃癌前病变进行密切的监测及有效的干预.     

胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的作用

慢性萎缩性胃炎(CAG)是发病率极高的消化系统疾病[1-8].目前西医对CAG尚无有效的治疗方法.我们根据中医辨证特点及现代研究结果,认为气虚血瘀是CAG的基本病机,以益气活血为立法原则,应用胃二号方为基本方治疗,在临床上取得了良好的疗效.为了探讨胃二号方治疗CAG的作用机制,我们通过对大鼠慢性萎缩性胃炎模型治疗前后胃肠道激素和内分泌细胞的观察,从内分泌方面探讨其作用机制.     

胃肠道菌群与慢性萎缩性胃炎的关系概述

胃肠道菌群寄居在人体胃肠道内,数量较大、种类繁多,与机体健康有着不可分割的联系,当胃肠道菌群失调时,就会引发各种胃肠道疾病.慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一种常见的胃肠道疾病,其发生发展是多种因素的综合作用所致,近年来越来越多的学者研究胃肠道菌群与CAG的关系.本文拟从幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)的致病机制及其根除治疗,以及乳酸杆菌和双歧杆菌的生理作用和抗炎机制等方面对胃肠道菌群与CAG的关系作一简要概述,以期对CAG的发病机制和临床治疗有进一步的认识.     

脑肠肽对肠屏障损伤的保护作用和机制

脑肠肽(brain-gut peptide)在脑和胃肠道中双重分布,是具有神经递质和激素双重功能的小分子多肽.肠屏障损伤对各种危重疾病的预后有着严重的影响.脑肠肽可以通过调节紧密连接蛋白、促进上皮细胞增殖、抑制细胞凋亡、抑制炎症因子等方面,在维持肠屏障完整及肠道免疫防御中起重要作用.故本文就近年来脑肠肽对肠屏障损伤的保护及作用机制作一综述.     

善胃系列方分阶段辨治胃癌前病变的临床疗效观察

背景 胃镜及靶向活检技术对胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)早期精确诊断有优势;中医药治疗虽疗效确切,但多基于主观症状,缺少客观依据.本文结合胃镜精检技术与中医分期辨治,探讨PLGC不同分期中医证候与胃镜病理的相关性.目的 探究善胃系列方分阶段治疗PLGC...     

萎胃散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

目的探讨萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制.方法用主动免疫、乙醇、去氧胆酸钠及热糊灌胃同时进行的综合方法,制成大鼠CAG模型.造模后治疗组以萎胃散大、小剂量治疗60d,观察指标以胃粘模固有腺体萎缩程度为依据.对照组仅予生理盐水灌胃.结果治疗组的CAG病变数量明显减少,病理检查可见腺体恢复正常.治疗组与模型组(不给药治疗)比较有显著性差异(P＜0.05).结论萎胃散的应用可使胃粘膜同有腺体增多,有良好的治疗CAG的作用.     

胃癌前病变中医证候分型与胃蛋白酶原的相关性研究

[目的]研究胃癌前病变(PLGC)中医证型与血清胃蛋白酶原(PG)检测结果的相关性,为临床辨证论治提供依据。[方法]对经胃镜和病理确诊为PLGC的65例患者进行病史采集工作,包括流行病学资料(性别、年龄、病程、疾病危险因素、既往史和家族史),胃镜表现,病理分级,中医四诊资料,以及血清PG检测结果。运用描述性统计方法找出PLGC的发病因素,分析PLGC中医证型与胃镜、病理关系;运用统计学方法分析PLGC患者不同证候血清PG的分布规律,分析两者与病理的相关性,从而探索与中医证型的关系。[结果]61~70岁患者所占比例最大,病程多在6~10年,危险因素主要以饮食无规律,三餐不定时及紧张、焦虑、急躁易怒情绪为主;胃镜表现以黏膜红白相间、黏膜粗糙为主;病理以中度萎缩、轻度肠化、轻度不典型增生为主;症状表现以痞闷不舒、胃脘疼痛、纳呆少食为前3位。中医辨证分为6个证型:肝胃不和证15例,肝胃郁热证8例,脾胃湿热证10例,脾胃虚寒证8例,胃阴不足证9例,胃络瘀阻证14例。PGI含量:肝胃不和证脾胃湿热证肝胃郁热证胃阴不足证脾胃虚寒证胃络瘀阻证。PGII含量:肝胃不和证脾胃湿热证胃络瘀阻证肝胃郁热证胃阴不足证脾胃虚寒证。[结论]PLGC中医证型主要包括肝胃不和证、肝胃郁热证、脾胃湿热证、脾胃虚寒证、胃阴不足证和胃络瘀阻证。胃络瘀阻证、胃阴不足证、脾胃虚寒证患者PGⅠ降低,脾胃虚寒证患者PGⅡ相对降低;PGⅠ降低与胃黏膜萎缩程度有关,PGⅡ含量相对降低可能与胃黏膜严重萎缩形成多灶性萎缩性胃炎(MAG)或伴肠腺化生、不典型增生有关。     

血清尿酸水平对胃癌前病变及胃癌的诊断价值

目的 分析胃癌前病变(PLGC)及胃癌(GC)患者的血清尿酸(SUA)水平变化,探讨SUA对PLGC及GC的诊断价值.方法 本研究回顾性分析了2018年2月至2020年2月在上海交通大学医学院附属第一人民医院行胃镜检查的326例受检者的临床资料.根据胃镜病理诊断将受检者分为对照组(146例)、PLGC组(123例,其中...     

欣胃颗粒治疗胃癌前病变疗效观察

[目的]观察欣胃颗粒治疗胃癌前病变(PLGC)患者的临床疗效.[方法]选择西医确诊为PLGC、中医辨证为气阴两虚挟血瘀证患者60例,随机分为2组,治疗组30例,给予欣胃颗粒,每次1袋,每日3次,共服3个月;对照组30例,给予胃复春,每次4片,每日3次,疗程同治疗组.比较2组患者治疗后的临床、胃镜、病理、幽门螺杆菌(Hp)疗效.[结果]2组在症状、胃镜、病理、Hp方面均有效,治疗组总有效率为92.86％,对照组为60.71％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).[结论]欣胃颗粒治疗PLGC有较好疗效.     

基于Survivin、Livin凋亡抑制蛋白探讨化痰消瘀方逆转胃癌癌前病变的作用机制

目的:探讨化痰消瘀方通过凋亡抑制蛋白Survivin、Livin逆转胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的可能作用机制.方法:将6-8 wk SD♂大鼠96只,随机分为正常组与造模组,使用N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍、雷尼替丁药物加饥饱失常的造模方法制备PLGC动物模型.将成功造模后的大鼠随机分为模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组及西药对照组,第28 wk处死并依次从胃体、胃窦处分别取材并保存.用HE染色以辨别大鼠胃黏膜病理改变,用免疫组织化学的方法对比凋亡抑制蛋白Survivin、Livin在各组大鼠胃黏膜组织中的表达情况.结果:(1)HE染色结果提示正常组胃黏膜未出现PLGC改变;模型组均出现PLGC改变;中药中、高剂量治疗组PLGC病理改善具有统计学意义(P0.05)且高剂量组疗效优于其他各治疗组(P0.05);叶酸片治疗组PLGC改善较模型组有统计学意义(P0.05);(2)免疫组织化学结果显示Survivin、Livin蛋白在正常组极少表达;模型组表达较正常组显著增加(P0.01);各中药治疗组蛋白表达均较模型组减少,且呈剂量依赖性(P0.05),中药高剂量组蛋白表达较其他中药组及西药对照组明显减低(P0.05).结论:结果提示化痰消瘀方可以逆转PLGC,其疗效优于单纯叶酸片治疗,且作用机制与抑制细胞凋亡抑制蛋白Survivin、Livin表达密切相关.     

胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白水平的影响

[目的]研究中药复方胃安泰胶囊对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜细胞核仁组成区嗜银蛋白（Ag—NORs）水平的影响，并探讨其可能的防治PLGC作用机制。[方法]采用综合造模法建立PLGC大鼠模型。造模前，将大鼠随机分为正常组、预防组、造模组。预防组在造模的同时灌服胃安泰胶囊，最后和其他组进行比较。确认造模成功后大鼠随机分为正常组，预防组，胃安泰高、中、低剂量组，维酶素组和病理对照组，以胃安泰胶囊（不同剂量）分别对高、中、低剂量组大鼠进行灌胃，以维酶素片作为西药对照。实验结束后摘取胃，测定胃黏膜AgNORs颗粒的水平。[结果]经胃安泰胶囊治疗后，PLGC大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显减少，疗效优于维霉素组（P〈0．01）；预防组大鼠胃黏膜AgNORs颗粒数明显少于病理对照组（P〈0．01）。[结论]胃安泰胶囊对胃癌前期病变有很好的预防和逆转作用。     

病证结合方案治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变32例

[目的]观察病证结合组方案在慢性萎缩性胃炎（CAG）伴胃癌癌前病变（PLGC）治疗中的临床疗效及安全性.[方法]63例患者随机分为治疗组32例和对照组31例.治疗组给予基础治疗＋健脾理气活血方随证加味口服,对照组给予基础治疗＋胃复春片口服,2组疗程均为6个月.观察2组患者治疗前后临床症状、胃镜及病理检查结果积分、肝肾功能及药物不良反应,并进行临床疗效及药物安全性评价.[结果]治疗后2组患者近期治愈率和总有效率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,治疗前后肝肾功能未见异常,治疗期间未见明显不良反应.[结论]根据病证结合原则,在幽门螺杆菌（Hp）根除、补充叶酸等基础治疗上,联合中药健脾理气活血方随证加味口服治疗CAG伴PLGC患者,安全有效,能改善临床症状及腺体萎缩、IM、ATP病理变化.     

欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学及胃液pH影响的研究

[目的]探讨欣胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制.[方法]采用100 μg/ml甲基硝基亚硝基胍(MNNG)自由饮用,0.3 g/kg雷尼替丁喂养,配合饥饱失常等综合方法进行造模,3个月制成大鼠CAG模型.设正常、模型、维酶素组及欣胃颗粒高、中、低剂量治疗组,观察大鼠胃黏膜病理形态学及胃液pH变化.[结果]各药物治疗组大鼠胃黏膜均有不同程度改善,欣胃颗粒高、中、低剂量组与模型组、维酶素组比较,pH值明显降低(P＜0.05,或＜0.01).[结论]欣胃颗粒通过改善胃黏膜的病理形态,从而促进胃酸分泌治疗CAG.     

化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎胃癌前病变患者的治疗作用

目的 探讨化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的治疗作用及机制.方法 将110例CAG癌前病变患者随机分为两组,治疗组(55例)给予化浊解毒和胃方口服,对照组(55例)给予胃复春片口服,疗程均为6个月.观察两组患者临床内镜、病理疗效及治疗前后Cyclin D_1和PTEN表达积分值的变化.结果 胃镜下治疗组对黏膜白相和胆汁反流的改善优于对照组,病理疗效变化比较显示治疗组较对照组治愈率高;免疫组化结果显示,化浊解毒和胃方能显著抑制Cyclin D_1的表达,升高PTEN的表达(P<0.05).结论 化浊解毒和胃方对CAG癌前病变的胃镜征象、病理变化有改善作用,其机制可能与抑制癌基因的激活和抑癌基因的失活,促进胃癌前细胞凋亡有关.     

胃舒胶囊对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血液TXB2、6-keto-PGF1alpha 及其比值的影响

胃舒胶囊根据单兆伟教授多年运用益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床经验制成,具有健脾益气、活血消痞之功,临床疗效确切[1],对实验性大鼠CAG癌前病变也有较好的防治作用[2-4].为进一步探讨其疗效机制,我们观察了胃舒胶囊对实验大鼠CAG癌前病变血液TXB2,6-ketoPGF1α及其比值的影响.     

胃痞消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的作用

[目的]探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响.[方法]采用致癌化学物N-甲基-N'-硝基-N亚硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型.采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化.[结果]模型对照组胃黏膜萎缩、肠化生均较正常组明显增加(P＜0.01);胃痞消预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P＜0.01).[结论]胃痞消防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩、肠化生及两者并见出现率,逆转已发生的萎缩,从而阻止其发生癌变.