双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎模型大鼠的作用

目的:研究双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、空白凝胶膏剂组、阳性组伤湿止痛膏及双藤痹痛凝胶膏剂高、中、低剂量组(3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm)。除正常对照组外,其余各组采用尾根部皮下皮下注射胶原乳液免疫建立CIA模型;观察各组大鼠一般情况、体重、关节指数、足趾肿胀度及关节组织的病理学变化。结果:造模后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异;初次免疫后第28天,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm各组与空白凝胶膏剂组比较,关节指数、足趾肿胀度均降低,有统计学意义;HE病理切片显示,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm剂量下可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变。结论:成功建立CIA大鼠模型;双藤痹痛凝胶膏剂能够抑制CIA模型大鼠足趾肿胀和关节组织病理学改变,降低其关节炎指数。     

新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA表达的影响

目的:观察新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA的影响。方法:新痹痛灵方中饮片经相关工艺提取后制为浸膏;将SD大鼠72只随机分出12只为正常组,其余进行胶原诱导性关节炎(CIA)造模,再将造模大鼠随机分为模型组,新痹痛灵高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8 g·kg-1·d-1)以及雷公藤多苷片组(0.008 g·kg-1·d-1),各组大鼠于二次免疫后当天开始ig给药,连续给药21 d。容积法测量大鼠关节体积,病理切片观察,RT-q PCR检测滑膜组织HMGB1mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀明显(P0.01),滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显增加(P0.01);与模型组比较,新痹痛灵高剂量组的关节肿胀于14,21 d明显减轻(P0.05,P0.01),且滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显降低(P0.01)。关节病理切片显示新痹痛灵各剂量组及雷公藤多苷片组病变较模型组均有不同程度减轻。结论:新痹痛灵可减轻CIA大鼠关节肿胀、降低滑膜组织中HMGB1 mRNA的表达,通过抑制HMGB1而减少相关炎症通路的激活可能是新痹痛灵治疗类风湿关节炎的机制之一。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导性关节炎大鼠血清及滑膜组织匀浆中IL-2的影响

目的:探索痹痛灵颗粒对胶原蛋白诱导性关节炎大鼠的治疗机理.方法:以牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂对大鼠进行胶原蛋白诱导性关节炎造模,测定大鼠血清及组织匀浆中IL-2的含量.结果:痹痛灵颗粒具有良好的抑制胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清及组织中IL-2含量的作用,且高剂量组最为明显.结论:痹痛灵、颗粒对类风湿关节炎有较好的抑制作用...     

清痹片对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织病理学改变的影响

目的:观察清痹片对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理形态学的影响。方法:光镜下对CIA大鼠滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞进行评分,观察其组织形态学的改变。结果:CIA模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润明显;而清痹片各给药组及尼美舒利组其病理改变较模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠组织形态学改变明显:关节滑膜高度增生,呈乳头状突起,细胞排列不规则,可见大量的炎性细胞浸润等;而各给药组组织形态学改变显著减轻。结论:清痹片能有效减轻CIA大鼠滑膜组织的病理形态学改变,对RA滑膜增生及关节破坏有一定的抑制作用。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生相关因子表达的影响

目的观察芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的抗血管新生作用机制。方法选用健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、对照组(雷公藤多甙片组)和小、中、大剂量治疗组(芍甘附子汤加味组),除正常组均制备胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型,造模成功后连续给药28天。测定各组大鼠足趾肿胀体积,进行关节炎指数(Arthritis index,AI)评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠膝关节滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达。结果与模型组比较,对照组和大剂量治疗组足趾肿胀体积有所降低(P0.05),对照组和中、大剂量治疗组AI评分明显降低(P0.01);与正常组比较,模型组HIF-1α和Ang-1表达均显著升高(P0.01),Ang-2表达有所升高(P0.05);与模型组比较,对照组和大、中剂量治疗组HIF-1α和Ang-1表达均出现显著降低(P0.01),Ang-2表达呈降低趋势。结论芍甘附子汤加味可能通过降低类风湿关节炎滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达,抑制滑膜血管新生,从而起到治疗类风湿关节炎的作用。     

青藤碱对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的 研究青藤碱对胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜血管新生的影响.方法 Wister大鼠48只,随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组和青藤碱组,每组12只.采用Ⅱ型胶原溶液制备类风湿性关节炎大鼠模型,建模周期14 d,建模成功后,各组大鼠开始灌胃给药.青藤碱组0.0...     

IL-15对Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型滑膜病理改变的影响

目的：探讨IL-15在类风湿关节炎发病机制中的作用。方法：60只wister大鼠随机分成正常A组、正常B组、模型A组、模型B组，模型两组建立Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型。造模后l周后，开始在模型A组和正常A组大鼠踝关节局部注射生理盐水0．08ml，在正常B组和模型B组在大鼠踝关节局部注射IL-150．08ml（含重组大鼠IL-15800μg），与注射两周后取大鼠关节做病理切片观察关节滑膜的病理改变。结果：关节肿胀程度，模型A组、模型B组、正常B组均较正常A组关节肿胀明显（P〈0．05）；而模型A组肿胀程度较正常B组明显（P〈0．05）；模型B组肿胀程度又较模型A组明显（P〈0．05）。关节病理积分：模型A组、模型B组、正常B组均较正常A组高（P〈0．05），而模型组较正常B组高（P〈0．05）；模型B组又较模型A组高（P〈0．05）。结论：IL-15可以加重CIA大鼠滑膜增生和炎症因子的浸润，其在类风湿关节炎发病中有重要影响。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠原代滑膜细胞的影响

[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。     

金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的：观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎（CIA）大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法：取60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组,金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型,每天灌胃1次,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变;免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）与血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）表达水平。结果：与空白组比较,模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加（P<0.01）;大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变;血清炎症介质水平升高,同时CD31、VEGFR2表达也显著升高（P<0.01）。与模型组比较,金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积（P<0.01）,金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低（P<0.01）;金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化,显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平（P<0.01）,关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降（P<0.01）。结论：金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展,达到减轻关节损伤的作用,其机制可能与抑制炎症介质分泌,降低CD31、VEGFR2表达有关。     

温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱的影响

目的 研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜基因表达谱的影响,探讨其治疗CIA的作用机制。方法 选用健康雄性Wistar大鼠40只,采用大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂的方法建立CIA模型。选取造模成功的16只大鼠随机分为模型组和中药组,每组8只。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/（kg·d）灌胃,模型组以生理盐水灌胃,均每天1次,连续30天。给药结束后,提取两组大鼠滑膜总RNA,运用Illumina基因表达谱芯片分析每个样本基因变化。结果 与模型组比较,温化蠲痹方干预后大鼠滑膜差异表达基因有222条,其中上调基因76条,如防御素3b（RatNP-3b）等;下调基因146条,如血管生成素样蛋白2(Angptl 2)、黏蛋白1（Muc1）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）等。差异表达基因主要涉及细胞凋亡、血管生成素、防御素基因、细胞因子、信号转导、癌基因等。结论 中药温化蠲痹方可能通过对多基因表达进行调控,从而发挥多靶点治疗CIA的作用。     

直接灸对大鼠胶原诱导性关节炎的影响

在大鼠背部正中和尾根部多点皮内注射适量牛Ⅱ型胶原,造成胶原诱导性关节炎（CAI）模型,观察不同时期直接灸督脉经穴对此模型的影响。结果显示：在关节炎发病前施灸,对大鼠CIA的发生表现出明显的抑制,平均关节炎指数和组织病理学损害指数均显著降低;在关节炎发病期间和关节炎已形成后施灸,对大鼠CIA的病理变化均未产生明显的影响。提示：直接灸对大鼠CIA具有明显的预防作用,而其治疗作用不明显。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织中VEGF mRNA表达的影响

目的：观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠治疗作用及对关节滑膜组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法：建立Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型,通过测量其足踝体积和关节肿胀评分,并以实时荧光PCR法检测关节滑膜组织VEGFmRNA表达量,评价痹痛灵颗粒的治疗作用。结果：痹痛灵颗粒可明显降低造模大鼠关节肿胀度和关节评分,抑制关节滑膜组织VEGFmRNA过量表达。结论：痹痛灵颗粒对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎有一定的治疗作用,其作用机理可能是抑制关节滑膜VEGFmRNA过量表达。     

九分散对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节病变的影响

目的：探讨九分散对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节病变的影响。方法：建立大鼠CIA模型,分为正常对照组、CIA模型组、九分散低剂量组、九分散高剂量组、地塞米松组,并给予相应处理。观察大鼠的关节炎指数和足爪肿胀度,于连续给药35d后将大鼠四肢关节拍摄x线片,然后处死大鼠,取踝关节制作切片,行HE染色并进行病理学观察。结果：与模型对照组比较,九分散高、低剂量组和地塞米松组大鼠关节炎症指数、病理评分及关节x线评分均明显降低（P〈0．01）。结论：九分散能明显缓解CIA大鼠症状,控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

竹节参总皂苷对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖抑制作用的研究

目的研究竹节参总皂苷（TSPJ）对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖的影响。方法酶消化法进行胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞的原代培养，MTT法检测TSPJ对滑膜细胞增殖的影响，流式细胞仪检测TSPJ对滑膜细胞凋亡率的影响。结果TSPJ可明显抑制体外培养的CIA大鼠滑膜细胞的增殖，TSPJ可诱导滑膜细胞凋亡。结论TSH可有效抑制体外培养的胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞的增殖，这可能是其治疗类风湿关节炎的机制。     

风湿宁胶囊对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞超微结构及细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨风湿宁胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷片组、风湿宁低剂量组、风湿宁中剂量组、风湿宁高剂量组各10只,除正常对照组外其余各组建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片0.03g/(kg.d),风湿宁低、中、高剂量组分别给予风湿宁胶囊0.33、0.66、1.32g/(kg.d),正常对照组和模型组给予蒸馏水,各组按20ml/kg体重灌胃,每天1次,连续4周。透射电镜观察大鼠滑膜细胞超微结构,RT-PCR检测凋亡相关基因caspase 3mRNA、caspase 9mRNA的表达水平。结果电镜下风湿宁低、中、高剂量组大鼠的滑膜细胞超微结构均较模型组有不同程度的改善,尤以风湿宁中剂量组效果明显。雷公藤多苷片组及风湿宁低、中剂量组caspase 3mRNA的表达较模型组上调(P<0.05或P<0.01);风湿宁中、高剂量组及雷公藤多苷片组caspase 9mRNA表达较模型组上调(P<0.05或P<0.01)。结论风湿宁胶囊治疗RA机制可能与改善大鼠滑膜细胞的超微结构、上调凋亡相关基因caspase 3mRNA、caspase 9mRNA有关。     

加味独活寄生汤对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜及血清中炎症因子的影响

目的: 观察加味独活寄生汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠IL-6,IL-17及TNF-α表达的影响. 方法: 取雄性SD大鼠90只,正常组6只,其余大鼠尾根部按0.2 mg/只肌肉注射胶原乳剂制成关节炎大鼠模型,选择造模成功大鼠30只,随机等分为模型组,来氟米特组和加味独活寄生汤高、中、低剂量组.来氟米特组按10 mL·kg^-1灌胃给予来氟米特,加味独活寄生汤高、中、低剂量组分别按44,22,11 g·kg^-1灌胃给予加味独活寄生汤,模型组及正常组灌胃相同体积水,每天1次,连续12周.采用RT-PCR法检测关节滑膜IL-6,IL-17,TNF-α的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-6,IL-17,TNF-α的质量浓度.统计方法采用单因素方差分析. 结果: 与正常组比较,模型组IL-6,IL-17,TNF-α的mRNA及蛋白表达显著升高;与模型组比较,各治疗组IL-6,TNF-α的mRNA及蛋白表达显著降低;加味独活寄生汤组IL-17蛋白表达显著降低,基因表达无显著性差异. 结论: 加味独活寄生汤对CIA大鼠关节炎症具有明显改善作用,其抗炎作用机制可能是通过下调炎性细胞因子IL-6,IL-17,TNF-α的表达来实现.     

青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞周期及细胞形态的影响

目的:观察青蒿琥酯对类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis, RA) 的动物模型--胶原诱导性关节炎(colla-gen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞的影响,探讨其对RA的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠皮内注射Ⅱ型胶原,建立CIA大鼠模型,然后取其滑膜组织用胶原酶消化法进行原代培养.取3～5代的传代细胞,进行后续实验.流式细胞仪检测青蒿琥酯和甲氨喋呤对滑膜细胞生长周期的影响,电镜观察青蒿琥酯作用下滑膜细胞的形态.结果:青蒿琥酯和甲氨喋呤作用下细胞停留在G<,1>期的比例比模型对照组明显增加(P<0.05),电镜下可以观察到青蒿琥酯引起滑膜细胞凋亡.结论:青蒿琥酯对RA的作用与抑制滑膜细胞的增殖,与诱导滑膜细胞凋亡有关.     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜缺氧诱导因子表达的影响

目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜缺氧诱导因子(HIF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA作用机理。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=10,简称正常组)和造模组。造模组采用颈、背部5个部位皮内多点注射BCⅡ乳剂的方法进行免疫,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组(n=10)、温化蠲痹方组(中药组,n=10)和MTX组(n=10)。采用容积法(排水体积)和计分法分别评价足趾肿胀度和关节炎症程度。分别灌胃给药:中药组给予温化蠲痹方,剂量为22.9 g/kg,每天1次;正常组和模型组给予等量生理盐水,每天1次;MTX组给予MTX混悬液,剂量为0.78 mg/kg,每周1次。治疗30 d后处死,取各组膝关节滑膜及血清。采用免疫组化法检测滑膜HIF表达水平。结果:1AI评分显示:与正常组比较,模型组、中药组大鼠AI评分明显升高,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,在第18天,中药组大鼠AI评分差异无统计学意义(P0.05);与治疗前比较,33 d后中药组大鼠AI评分明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。2与正常组比较,模型组大鼠滑膜HIF表达显著增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,中药组、MTX组HIF表达显著减少,差异有统计学意义(P0.01)。中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:CIA大鼠滑膜HIF表达水平升高,温化蠲痹方可能通过下调HIF表达,而抑制CIA大鼠血管翳生成,从而治疗CIA。     

针刺对胶原诱导性关节炎大鼠胃肠动力的影响

目的：利用制备的胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法：将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组：正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d, 7 d, 14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红(HE)染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血管活性肠肽(VIP)的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显(P<0.01),软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低(P<0.01),胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低(P<0.05),软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升(P<0.05),肠蠕动波次...     

风湿祛痛胶囊对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

观察风湿祛痛胶囊对大鼠主动脉环血管生成的影响以及对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜血管新生的作用。取正常SD大鼠胸主动脉环,经血管内皮生长因子(VEGF)20μg·L~(-1)体外诱导,风湿祛痛胶囊(0.02,0.1,0.5μg·L~(-1))连续作用9 d,观察血管环芽出的新生血管数目、长度和面积;同时,采用SD大鼠建立CIA模型,以甲氨蝶呤(0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1))为阳性对照,风湿祛痛胶囊(0.25,0.5,1 g·kg~(-1)·d~(-1))连续治疗19 d,组织病理学检查(HE)观察炎症关节滑膜中血管形态和分析血管密度,免疫组化检测滑膜中血管内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、VEGF和VEGF受体2(VEGFR_2)的表达情况,免疫荧光双染观察滑膜中CD31和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达,酶联免疫吸附法检测血清中TGF-β,PDGF和VEGFR_2的含量。结果显示,VEGF诱导后都能显著增加大鼠胸主动脉环芽出的血管数目、分支长度和面积,风湿祛痛胶囊作用后可显著降低VEGF诱导升高的血管环芽出的血管数量、长度和面积。模型组CIA大鼠炎症关节滑膜中血管密度、CD31阳性表达量、CD31~+/αSMA~-不成熟及总血管阳性表达灰度值(IOD)均较正常组显著升高,滑膜中VEGF和VEGFR_2以及血清中VEGFR2,TGF-β和PDGF含量也明显增加;风湿祛痛胶囊各组治疗后降低关节滑膜血管密度,抑制CD31阳性表达量、CD31~+/αSMA~-不成熟血管和总血管阳性表达IOD,对CD31~+/αSMA~+成熟血管则无明显影响,同时负向调节滑膜和/或血清中VEGF,VEGFR_2,TGF-β和PDGF的含量,且中、高剂量作用显著,甲氨喋呤的作用与高剂量组相近。研究结果提示,风湿祛痛胶囊具有抑制CIA大鼠关节滑膜组织血管新生以及离体血管环生成的作用,这一作用可能和降低促血管新生调控因子的含量有关。