缬沙坦联合硝苯地平对高血压合并糖尿病患者血清脂联素及瘦素水平的影响

目的观察缬沙坦联合硝苯地平控释片对高血压合并糖尿病患者血清脂联素(APN)及瘦素(LP)水平的影响。方法高血压合并糖尿病患者90例随机分组,各45例。对照组予以硝苯地平控释片治疗,观察组在对照组基础上予以缬沙坦治疗。对比两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、APN及LP水平变化,治疗前后血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]变化。结果治疗后观察组FBG、PBG、Hb A1c及LP水平均低于对照组,APN水平高于对照组(P0.05);SBP、DBP低于对照组(P0.05)。结论缬沙坦联合硝苯地平控释片可显著降低血压与血糖,减弱胰岛素抵抗,加快能量消耗,改善血管内皮功能。     

缬沙坦、氨氯地平及螺内酯联合应用对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响

目的:研究缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三种降压药物不同的联用方式对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响.方法:30只SD大鼠建立心肌肥厚模型后随机分为5组:假手术组,模型组,缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组.术后给药,观察超声指标、计算心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI);应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)水平,苏木素伊红(HE)染色及masson染色方法测定心肌胶原沉积.结果:各用药组(缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组)较模型组:大鼠室壁结构、心脏质量指数、心肌胶原沉积各项指标均降低,而射血分数值升高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01);其中联合氨氯地平、螺内酯组各指标较缬沙坦组、联合螺内酯组下降幅度最大.HE及masson染色结果显示联合氨氯地平、螺内酯组较缬沙坦组、联合螺内酯组大鼠心肌肥厚及胶原纤维沉积改善效果最佳.RT-PCR结果显示,心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的相对表达量模型组较其他4组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三药联用能有效逆转左心室肥厚,减少心肌纤维化及胶原沉积,效果优于缬沙坦单用及缬沙坦和螺内酯两药联用.     

缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压合并糖尿病患者疗效分析

目的观察高血压伴糖尿病患者采用缬沙坦联合氨氯地平治疗的效果,并探讨药物作用机制。方法选择2016年4月—2017年8月收治的86例高血压伴糖尿病,随机分为I、II组,每组43例。I组给予缬沙坦治疗,II组,在I组治疗基础上联合氨氯地平,两组患者均连续用药治疗3个月后,对比疗效。结果 II组治疗优良率为95.35%,较高与I组76.74%(P0.05);治疗后,两组患者血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]与血糖[空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)]及胰岛素(RI)水平均有降低,II组以上两项指标更低于I组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者用药期间均未出现明显不良反应,不良反应经对比分析,差异无统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平用于高血压合并糖尿病临床治疗,能更明显降血压及血糖,优化临床疗效,且过程相对安全可靠,值得推广。     

缬沙坦联合螺内酯对高血压合并阵发性心房颤动的临床观察

目的比较缬沙坦联合螺内酯与单用缬沙坦对原发性高血压合并阵发性心房颤动患者的临床疗效。方法选择74例原发性高血压（1,2级）合并阵发性心房颤动患者,均给予苯磺酸氨氯地平基础降压治疗后,随机分为缬沙坦联合螺内酯组,每日口服缬沙坦80mg～160mg,螺内酯40mg;缬沙坦组,每日口服缬沙坦80mg～160mg。观察9个月,比较治疗前后左房内径大小与房颤发作次数。结果治疗后两组左房内径较治疗前无明显差异（P〉0.05）;治疗6个月～9个月后房颤发作次数较治疗前减少（P〈0.05）,但缬沙坦联合螺内酯组更为有效（P〈0.01）。结论应用缬沙坦可延缓高血压并阵发性心房颤动患者左房扩大,防止房颤发作,联合螺内酯预防房颤发作效果更明显。     

氯沙坦和氨氯地平对肥胖高血压患者瘦素、脂联素及胰岛素敏感性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子通道拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、脂联素、去甲肾上腺素（NE）水平和胰岛素敏感性的影响。方法采用放射免疫法测定血浆瘦素及脂联素水平、采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），以高效液相色谱检测血浆NE水平。结果氯沙坦组血浆瘦素、脂联素、HOMA—IR、体重指数（BMI）治疗16周前后差异有统计学意义[分别为（35．6±18．5vs32．0±17．1）μg／L，P〈0．05；（9．34±3．12vs12．45±4．52）mg／L，P〈0．01；8．6±2．7vs6．1±2．1，P〈0．05；（28．9±3．8vs27．3±3．2）kg／m^2，P〈0．05]，氨氯地平组在治疗前后差异均无统计学意义[分别为（35．2±18．3vs35．4±18．9）μg/L；（9．32±3．23vs9．39±3．41）mg／L；8．3±2．5vs8．7±2．9；（28．8±3．8vs28．7±3．6）kg／m^2]；血浆NE水平在氨氯地平组治疗后明显增加[（324±112vs449±122）ng／L，P〈0．01]，氯沙坦组治疗前后差异无统计学意义[（322±115vs325±121）ng／L]，两治疗组之间的疗效差异有统计学意义（P〈0．01）。结论虽然氯沙坦和氨氯地平有等同的降压效应，但氯沙坦尚能改善与肥胖相关的代谢紊乱，因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处。     

缬沙坦联合左旋氨氯地平减少高血压患者蛋白尿的疗效观察

目的比较缬沙坦单药治疗与缬沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并蛋白尿的临床疗效。方法入选高血压合并蛋白尿的患者80例,随机分为联合治疗组,即缬沙坦80mg／d联合左旋氨氯地平5mg／d和单药治疗组即缬沙坦80mg／d组,每组40例,治疗1月,比较治疗前后血压、尿素氮（BUN）、尿微量清蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2MG）、血肌酐（Cr）的变化。结果与治疗前比较,2组患者血压均明显下降（P〈0．01）,mALB、β2MG,Cr均显著降低（P〈0．01）。联合用药组降压达标率、降压时间和降尿蛋白作用优于单治疗药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合左旋氨氯地平能够更有效地降低血压,减少蛋白尿,保护肾脏功能。     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹（2K1C）法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组)、螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1+缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠（C组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P<0.05）。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组（P<0.05）。H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S+V组明显上升（P<0.01）。c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关（r=0.848,P<0.01;r=0.580,P<0.01）,与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关。结论机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部血管紧张素Ⅱ的激活。     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹（2K1C）法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组)、螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1+缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠（C组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P<0.05）。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组（P<0.05）。H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S+V组明显上升（P<0.01）。c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关（r=0.848,P<0.01;r=0.580,P<0.01）,与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关。结论机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部血管紧张素Ⅱ的激活。     

氨氯地平联合缬沙坦对原发性高血压患者血压控制情况的影响

目的 探讨氨氯地平联合缬沙坦对原发性高血压患者血压控制情况的影响.方法 选择2018年10月-2019年10月的100例原发性高血压患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各50例,对照组采用缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上加氨氯地平,对两组血压控制情况及不良反应发生率进行比较.结果 两组治疗前的舒张压与收缩压无明显差异(P>0.05),观察组治疗后的舒张压与收缩压均低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为10.00%,与对照组8.00%比较无明显差异(P>0.05).结论 氨氯地平联合缬沙坦可有效控制原发性高血压患者血压水平,且不会过多增加不良反应,值得推广.     

缬沙坦联合灯盏细辛注射液对老年H型高血压患者血浆L-PGDS及内脂素水平的影响

目的研究缬沙坦联合灯盏细辛注射液对H型高血压患者血浆脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)及内脂素水平的影响。方法 84例H型高血压患者根据抽签法分为观察组和对照组,每组42例。对照组使用常规治疗并联合缬沙坦,观察组在对照组治疗基础上使用灯盏细辛注射液进行治疗。评价两组临床疗效,比较两组治疗前后血压、血脂、血浆L-PGDS、内脂素、白细胞介素(IL)-6、可溶性细胞黏附分子(sICAM)-1、同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化。结果治疗后,观察组总有效率显著高于对照组[92.86%(39/42)vs 69.05%(29/42),P0.05]。治疗前,两组舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组SBP、DBP、TC、TG、LDL-C水平均较治疗前显著降低(P0.05)、HDL-C较治疗前显著升高(P0.05),且观察组的SBP、DBP、TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组(P0.05)、HDL-C水平明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组血浆L-PGDS水平较治疗前显著升高(P0.05),血清IL-6、sICAM-1、Hcy及内脂素水平较治疗前显著降低(P0.05),并且观察组的L-PGDS水平显著高于对照组(P0.05)、血清IL-6、sICAM-1、Hcy及内脂素水平显著低于对照组(P0.05)。结论缬沙坦联合灯盏细辛注射液能有效升高H型高血压患者血浆L-PGDS水平,降低内脂素水平,改善患者临床症状,临床疗效良好。     

联合小剂量螺内酯治疗顽固性高血压疗效和安全性的Meta分析

目的:系统评价小剂量螺内酯联合三联抗高血压药物治疗顽固性高血压的疗效性和安全性。方法:检索英文数据库Pubmed、Embase、Cochrane Collaboration和中文数据库中国期刊全文数据库、万方及维普,检索目前已知的联合小剂量螺内酯治疗顽固性高血压病的临床随机对照试验,检索时间为建库至2016年10月,应用Rev Man5.3软件对检索到的相关文献进行筛选、提取数据资料并作Meta分析。结果:纳入9篇文献,共计1 410例患者。Meta分析显示,联合小剂量螺内酯组与安慰剂组相比,其对收缩压的作用更明显,降低门诊/家庭收缩压[MD=-11.65,95%CI(-15.08,-8.23),P0.00001],降低24h收缩压[MD=-9.93,95%CI(-12.25,-7.61),P0.00001];对舒张压的作用较弱,降低门诊/家庭舒张压[MD=-5.36,95%CI(-6.67,-4.05),P0.00001],降低24h舒张压[MD=-4.37,95%CI(-7.42,-1.32),P=0.005]。安全性方面,联合小剂量螺内酯组与安慰剂组相比,有升高血钾作用,[MD=0.38,95%CI(0.27,0.48),P0.00001];有升高血肌酐的趋势,[MD=0.79,95%CI(-9.23,10.81)],但差异无统计学意义P=0.88。结论:联合小剂量螺内酯治疗顽固性高血压是相对有效和安全的。     

缬沙坦和螺内酯联合治疗对血浆肾上腺髓质素和醛固酮的影响

目的 研究缬沙坦、螺内酯以及两者联用逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌肥厚中血浆肾上腺髓质素(ADM)和醛固酮(Ald)的变化.方法 12周龄SHRs 32只,随机分成4组,即对照组、缬沙坦组、螺内酯组、两者联用组,每组各8只,另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照组.尾套法测血压,1次/周,4月后处死大鼠,测定左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF).放免法测血浆ADM和Ald水平.结果 与SHR对照组血压(200±20)mm Hg比较,螺内酯组(159±20)mm Hg,缬沙坦组( 140±20)mm Hg,联用组( 132±20)mm Hg;各用药组经12周治疗后LVMI、MCC、CVF均有明显降低(P均<0.05～0.01).缬沙坦组血浆Ald水平稍降低[(350.5±34.8)pg/mL,P＞0.05]出现Ald逃逸现象,螺内酯组下降明显[(310.6±30.6 )pg/mL,P＜0.05],联用组能更明显地降低血浆Ald[(260.4±60.1 )pg/mL,P＜0.05].血浆ADM水平在各组均有不同程度的下降,但仍然显著高于WKY组(P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)在SHRs中长期应用AT-1受体拮抗剂可引起血浆Ald逃逸;(2)缬沙坦和螺内酯联合应用逆转高血压左心室肥厚.因为其降低血Ald水平,因此优于单用缬沙坦.(3)ADM作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,在左室肥厚消退的情况后有所降低,但仍处于一种较高水平;     

缬沙坦和螺内酯联合治疗对血浆肾上腺髓质素和醛固酮的影响

目的研究缬沙坦、螺内酯以及两者联用逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌肥厚中血浆肾上腺髓质素(ADM)和醛固酮(Ald)的变化。方法12周龄SHRs32只,随机分成4组,即对照组、缬沙坦组、螺内酯组、两者联用组,每组各8只,另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照组。尾套法测血压,1次/周,4月后处死大鼠,测定左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF)。放免法测血浆ADM和Ald水平。结果与SHR对照组血压(200±20)mmHg比较,螺内酯组(159±20)mmHg,缬沙坦组(140±20)mmHg,联用组(132±20)mmHg;各用药组经12周治疗后LVMI、MCC、CVF均有明显降低(P均<0.05~0.01)。缬沙坦组血浆Ald水平稍降低[(350.5±34.8)pg/mL,P>0.05]出现Ald逃逸现象,螺内酯组下降明显[(310.6±30.6)pg/mL,P<0.05],联用组能更明显地降低血浆Ald[(260.4±60.1)pg/mL,P<0.05]。血浆ADM水平在各组均有不同程度的下降,但仍然显著高于WKY组(P<0.05或P<0.01)。结论(1)在SHRs中长期应用AT-1受体拮抗剂可引起血浆Ald逃逸;(2)缬沙坦和螺内酯联合应用逆转高血压左心室肥厚。因为其降低血Ald水平,因此优于单用缬沙坦。(3)ADM作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,在左室肥厚消退的情况后有所降低,但仍处于一种较高水平;     

缬沙坦联合氨氯地平治疗社区高血压合并糖尿病患者疗效观察

目的探讨降糖药物联合缬沙坦、氨氯地平治疗社区高血压合并糖尿病患者疗效。方法收集2017年4月—2018年2月90例社区高血压合并糖尿病患者随机分组。对照组予以降糖药物联合缬沙坦治疗,观察组则予以降糖药物联合缬沙坦、氨氯地平治疗。比较两组疗效;血压改善时间、空腹血糖改善时间、血尿酸改善时间;治疗前后患者空腹血糖、餐后血糖、舒张压、收缩压;不良事件率。结果观察组疗效高于对照组(P0.05);治疗前两组空腹血糖、餐后血糖、舒张压、收缩压并差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组空腹血糖、餐后血糖、舒张压、收缩压优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组血压改善时间、空腹血糖改善时间、血尿酸改善时间(5.11±1.41)、(5.11±1.41)、(5.13±0.21)d优于对照组(7.42±1.21)、(7.42±2.25)、(7.23±1.51)d,差异有统计学意义(P0.05)。观察组不良事件率和对照组比较差异无统计学意义(P0.05),其中,对照组有1例出现恶心,有1例低血糖,1例头晕。观察组有1例出现恶心,有1例低血糖,2例头晕。结论降糖药物联合缬沙坦、氨氯地平治疗社区高血压合并糖尿病的疗效确切,可更好改善空腹血糖、餐后血糖、舒张压、收缩压,缩短治疗时间,用药安全,值得推广应用。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗社区高血压合并糖尿病患者疗效观察

目的分析社区高血压合并糖尿病患者临床治疗中缬沙坦与氨氯地平联合应用下取得的效果。方法取社区高血压合并糖尿病患者98例,利用数字随机分组法,包括对照组、观察组分别为49例,分别给予苯磺酸左旋氨氯地平单一用药治疗、缬沙坦与氨氯地平联合应用治疗方法,观察比较两组患者治疗效果与不良反应情况。结果血压值观察,治疗前两组患者收缩压、舒张压比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组血压值均低于对照组,对比差异有统计学意义(P0.05)。血糖值变化观察,治疗前两组患者空腹血糖值、餐后2 h血糖值组间对比差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组血糖值低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应发生率分别为4.08%(2/49)、6.12%(3/49),对比差异无统计学意义(P0.05)。结论社区高血压伴糖尿病患者临床治疗中,药物选择苯磺酸左旋氨氯地平的基础上联合缬沙坦,在帮助患者控制血压、血糖效果上明显,且安全性较高,应在临床实践中推广应用。     

小剂量缬沙坦、氨氯地平、吲哒帕胺三联治疗对高血压患者微量白蛋白尿的抑制作用

目的:观察小剂量缬沙坦、氨氯地平、吲哒帕胺三联组合对于高血压患者的血压及微量白蛋白尿(MAU)的影响。方法:选择2015年4月至2016年4月间,我院心内科门诊的152例合并MAU的高血压患者,随机分为四组,每组38例,分别接受4种抗高血压方案治疗:A组:缬沙坦(80mg/d)+氨氯地平(5mg/d);B组:缬沙坦(80mg/d)+吲哒帕胺(2.5mg/d),C组:氨氯地平(5mg/d)+吲哒帕胺(2.5mg/d);D组:缬沙坦(40mg/d)+氨氯地平(2.5mg/d)+吲哒帕胺(1.25mg/d)。观察四组患者治疗前后血压及MAU的变化。在12周的治疗观察期间,每组均有4~6例患者由于不良反应明显或失访中断观察,最后共有131例患者完成观察全程。结果:四组患者治疗后血压均较治疗前均明显下降(P0.05);治疗后血压四组间相互比较差异无统计学意义(P0.05)。四组患者治疗后MAU均较治疗前有所下降(P0.05);四组间MAU比较,三药联合组较其他两药联合组下降更明显(P0.05)。治疗期间,四组均有少数患者出现轻微不良反应,各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:小剂量缬沙坦、氨氯地平、吲哒帕胺三联治疗能有效抑制高血压患者MAU,且不良反应少,耐受良好。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的疗效观察

老年性高血压危害老年人的身体健康,其主要并发症有心肌梗死、脑卒中等.单一药物很难使老年高血压患者的血压达到一定的目标值,联合用药不仅能使血压达标,还可增加降压效果.我们观察比较缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床疗效,取得满意的效果,现报告如下.     

缬沙坦联合氨氯地平对老年性高血压左心室构型的影响

目的探讨缬沙坦联合氨氯地平对老年性高血压左心室肥厚及构型的影响。方法将70例高血压患者随机分成两组,Ⅰ组(n=38)予以缬沙坦联合氨氯地平,Ⅱ组(n=32)单用氨氯地平,两组均给药6个月后,应用超声心动图测定治疗前后左心室构型的变化。结果缬沙坦联合氨氯地平组对高血压左心室构型的逆转效果明显优于氨氯地平组(P<0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平在逆转高血压左室肥厚方面有良好作用,左室构型中向心性重构是防止心肌损害加重的关键阶段。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压的临床疗效及安全性

目的探讨原发性高血压患者服用缬沙坦联合氨氯地平的临床治疗效果与服药安全性。方法选择2013年7月~2014年12月于西城区大栅栏社区卫生服务中心就诊的原发性高血压患者120例,男性66例,女性54例,年龄33~82岁。所有患者根据随机原则分为两组,观察组(60例)口服氨氯地平5 mg/d加缬沙坦80 mg/d;对照组(60例)口服氨氯地平5 mg/d,1/日,连续服用4个月。治疗前后测量血压并进行疗效评价。随访记录不良反应情况。结果两组治疗4个月后收缩压和舒张压均较治疗前下降,差异有统计学意义(P均0.05)。与对照组治疗后比较,观察组收缩压和舒张压均下降,数值为[(137.1±16.7)mm Hg vs.(126.7±12.3)mm Hg],[(93.5±10.5)mm Hg vs.(80.4±9.8)mm Hg],差异有统计学意义(P均0.05)。两组患者治疗4个月后,观察组患者总有效率高于对照组(95%vs.70%),差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者的不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压较单用氨氯地平可以更有效控制血压,不良反应少,安全性高,值得临床推广使用。     

氨氯地平联合美托洛尔对高血压患者的疗效及对血压、心率的影响

目的:探讨氨氯地平联合美托洛尔对原发性高血压患者血压、心率的影响及其疗效。方法:选择我院收治的原发性高血压患者160例,分为单纯氨氯地平治疗组(氨氯地平组,80例)和氨氯地平联合美托洛尔治疗组(联合治疗组,80例),4周为一疗程,对两组患者的血压、心率、临床疗效、不良反应进行统计分析。结果:与治疗前比较,治疗后两组血压均有明显下降(P均=0.001);与氨氯地平组比较,联合治疗组治疗后心率[(74.5±7.8)次/min比(70.3±5.2)次/min]明显下降,总有效率明显提高(82.5%比95.0%),不良反应发生率显著降低(35.0%比12.5%),P0.05或0.01。两组治疗后血压无显著差异(P均0.05)。结论:氨氯地平联合美托洛尔较单纯氨氯地平能更显著降低原发性高血压患者的心率,提高疗效。