生长抑素联合奥美拉唑对重症胰腺炎患者腹内高压及肠道黏膜屏障功能的影响

目的探讨生长抑素联合奥美拉唑对高龄重症胰腺炎患者腹内高压及肠道黏膜屏障功能的影响。方法 72例高龄重症胰腺炎患者随机分为对照组与观察组各36例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用生长抑素联合奥美拉唑治疗。结果观察组患者总有效率高于对照组(P0.05)。治疗后,观察组腹内高压低于对照组(P0.05)。治疗后,观察组患者D-乳糖及二胺氧化酶水平低于对照组(P0.05)。观察组住院时间、腹痛腹胀缓解时间、肠道恢复时间、尿淀粉酶指数及血淀粉酶指数各项指标均优于对照组(P0.05)。结论采用生长抑素联合奥美拉唑治疗高龄重症胰腺炎患者不仅临床疗效显著,而且能够改善患者腹内高压和肠道黏膜屏障功能。     

谷氨酰胺对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响

肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位在重症急性胰腺炎(SAP)的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用[1].因此防治肠道屏障功能障碍是SAP治疗中的重要环节.本文观察谷氨酰胺(glutamine,Gln)对SAP患者肠黏膜屏障功能的影响,探讨其临床应用价值.     

乳果糖灌肠联合生长抑素治疗急性胰腺炎疗效及对患者炎性因子和肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨乳果糖灌肠联合生长抑素治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)疗效及对患者炎性因子和肠黏膜屏障功能的影响.方法:78例符合纳入标准的AP患者按照随机数字表法随机分为对照组(n=39)和观察组(n=39).常规治疗基础中,对照组给予生长抑素治疗,观察组在对照组的基础上联合应用乳果糖灌肠治疗.观察比较两组患者临床疗效、临床指标改善时间、炎性因子水平及肠黏膜屏障功能.结果:观察组的治疗总有效率为94.9%,明显高于对照组79.5%的总有效率(P0.05).与对照组相比,观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、禁食时间及血清淀粉酶恢复正常时间显著缩短,炎性因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、高灵敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平及反映肠黏膜屏障功能指标降钙素原、D-乳酸水平显著降低,比较都有统计学差异(均P0.05).结论:乳果糖灌肠联合生长抑素治疗AP疗效可靠,能够显著提高临床疗效,缩短临床指标改善时间,减轻机体炎性反应,保护肠黏膜屏障功能,临床上值得进一步研究.     

血管活性肠肽对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P＜0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P＜0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P＜0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P＜0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.     

鱼油对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨 -3鱼油脂肪乳剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠早期肠黏膜功能屏障的影响.方法:♂Wistar大鼠30只随机分为:假手术组(So组,n=10),鱼油治疗组(F组,n=10)和生理盐水治疗组(N组,n=10).通过胰管逆行注射法建成SAP模型,并分别尾静脉注射 -3鱼油脂肪乳剂和生理盐水治疗.检测大鼠血浆D-乳...     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是肠道的重要特征之一,大量研究表明重症急性胰腺炎(SAP)患者易发生肠屏障功能障碍,而肠屏障功能障碍又可进一步继发感染,甚至诱发和加重全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)。本文就SAP对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展作一简要综述。     

益生菌联合谷氨酰胺对急性重症胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响

[目的]分析益生菌联合谷氨酰胺(Gln)对急性重症胰腺炎(SAP)患者肠黏膜屏障功能的影响。[方法]选取SAP患者78例,随机分为观察组与对照组,各39例。2组均予以加用Gln的肠内营养治疗,观察组在此基础上加用四联益生菌制剂,观察治疗第1、7、14、21天2组急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶(DAO)水平的变化。[结果]2组治疗第7天APACHE-Ⅱ评分与治疗第1天比较无明显变化(P0.05),但治疗第14、21天明显降低(P0.01),其中观察组降低程度更为显著(P0.05)。治疗第7、14、21天,2组CRP、TNF-α水平及内毒素、D-乳酸、DAO水平均较治疗第1天明显降低(P0.05或P0.01),但观察组治疗第14、21天上述各水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]益生菌联合Gln的肠内营养能有效缓解SAP患者的机体炎症反应,减轻内毒素血症,减少肠道细菌移位,从而利于肠黏膜屏障功能的恢复。     

谷氨酰胺对急性胰腺炎大鼠肠黏膜胰岛素样生长因子表达及肠黏膜屏障的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子（IGF）对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/（kg·d）;ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶（DAO）活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高（P均＜0.01）.与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降（P均＜0.05）.ANP组IGF-1表达水平明显下降（P ＜0.05）;Gln组明显升高（P＜0.05）,同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.     

乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响及其作用机制。方法 SD大鼠60只分成对照组、假手术(SO)组、SAP组和UTI组。制模后每隔8 h进行腹腔内注射UTI(浓度1.5万IU/kg)作为UTI组。各治疗组检测制模后8、24、72 h血浆内毒素水平,通过RT-PCR法和免疫组化法对肠黏膜Toll样受体(TLR)4表达进行检测,并在电镜下观察肠黏膜组织。结果对照组肠黏膜未见TLR4表达。与对照组相比,SAP组在制模后8 h血浆内毒素和肠黏膜TLR4表达即出现升高,并随时间的延长而继续进行性增高。血浆内毒素与肠黏膜TLR4二者明显相关。UTI组同时点内毒素、TLR4低于SAP组,电镜下检查发现病理损伤也同时减轻,24 h时最为明显。结论 UTI能有效保护SAP发生时的肠屏障功能,其保护机制可能与肠黏膜TLR4的表达下调有关。     

乌司他丁对老年重症急性胰腺炎患者腹内压及肠黏膜功能的影响

目的 探讨乌司他丁对老年重症急性胰腺炎患者腹内压及肠黏膜功能的影响.方法 选取62例老年重症急性胰腺炎并发腹内高压患者,以数字表格法分为乌司他丁组及常规组各31例,两组均给予常规禁食、胃肠道减压、维持酸碱平衡及电解质平衡、抗生素控制感染、抑制胰液分泌等治疗,乌司他丁组在以上治疗基础上加用乌司他丁10万U+5％葡萄糖注射液250 ml静脉滴注治疗,4次/d,观察治疗前及治疗后48 h腹内压、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白A(IgA)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸变化情况.结果 两组患者治疗前腹内压、IL-6、IgA、DAO及D-乳酸比较无统计学差异(P＞0.05),治疗后腹内压、IL-6、DAO及D-乳酸明显较治疗前下降,IgA水平升高(P＜0.05),而乌司他丁组较常规组腹内压、IL-6、DAO及D-乳酸下降幅度及IgA升高幅度更为明显(P＜0.05);治疗前IL-6与腹内压之间存在正相关(r=0.91,P＜0.05).结论 乌司他丁用于治疗老年重症急性胰腺炎能明显改善腹内高压状态,通过抗炎作用起到保护肠黏膜作用.     

持续低效血液透析滤过对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及免疫功能的影响

目的 评价持续低效血液透析滤过（SLEDF）对重症急性胰腺炎（SAP）患者肠黏膜屏障功能及免疫功能的影响。方法 将51例SAP患者随机分为持续静脉静脉血液滤过（CVVH）组25例和SLEDF组26例,在常规治疗基础上分别接受CVVH和SLEDF治疗。比较两组患者预后、血、尿淀粉酶恢复正常时间、治疗前和治疗第2、4、8、14d血D-乳酸、内毒素（ET）、二胺氧化酶(DAO)、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞水平、CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值及血液净化相关并发症发生情况。结果 两组患者死亡率、血、尿淀粉酶恢复正常时间比较差异均无统计学意义,血D-乳酸、ET、DAO、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞水平和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值在治疗前和治疗第2、4、8、14d比较差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗第4、8、14d D 乳酸、ET和DAO水平均较同组治疗前降低,第8、14d均较同组治疗第4d降低（P＜0.05）。两组患者治疗第4、8、14d的CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞水平和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值均较同组治疗前升高,第8、14d均较同组治疗第4d升高（P＜0.05）;两组患者治疗第4、8d的CD8⁺T淋巴细胞水平较同组治疗前降低,第8、14d较第4d降低（P＜0.05）。结论 SLEDF和CVVH改善SAP患者肠道屏障功能障碍和免疫功能异常的作用相似,其中SLEDF操作方便,医疗费用低,值得临床推广。     

腹内高压对肠黏膜氧化还原状态的影响

目的:探讨腹内高压对肠道氧化还原状态的影响及其致肠黏膜屏障损伤机制,为临床研究提供实验依据.方法:健康成年新西兰兔21只,采用氮气气腹法制作腹内高压动物模型,按IAP大小分为正常对照组、10、20、30 mmHg组,按IAP维持时间分为1、2 h组,每组3只.制备肠黏膜组织匀浆上清液,检测丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,RT-PCR检测肠黏膜组织GPx基因表达.结果:氧化性物质MDA、GSSG随时间延长及压力增高含量增加,还原性物质GSH及T-AOC随时间延长及压力增高含量降低,GSH/GSSG比率在压力升高至20 mmHg时显著降低;GPx、CAT、SOD酶活性呈现先增高后降低的趋势,20mmHg 1 h GPx基因表达明显高于正常对照组(0.600 vs 0.556,P<0.05),但随时间延长逐渐降低,30 mmHg作用1、2 h均显著低于正常对照组(0.450,0.420 vs 0.556,均P<0.01).结论:腹内高压可导致肠道氧化还原状态失衡,是导致肠黏膜屏障功能损害的重要因素.     

肠内营养支持治疗对急性重症胰腺炎肠黏膜屏障功能及细菌移位的影响

目的探讨肠内营养支持治疗对急性重症胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障功能及细菌移位的影响。方法选取92例经临床确诊的SAP患者,按入院顺序分为研究组和对照组各46例,研究组给予肠内营养支持治疗,对照组给予肠外营养支持治疗,观察并比较两组患者肠黏膜屏障功能及细菌移位的变化情况。结果研究组患者治疗后,pH值、血淀粉酶、血脂肪酶、血清白细胞介素(IL)-8、血清及白细胞总数均显著优于对照组(t=9.101,4.336,8.632,3.483,3.961,5.115,均P<0.05)。研究组治疗后有效率〔91.30%(42/46)〕显著高于对照组〔69.57%(32/46)〕(χ2=6.907,P<0.05),不良反应发生率〔8.70%(4/46)〕显著低于对照组〔26.09%(12/46)〕(χ2=4.842P<0.05)。研究组血清白蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白均显著高于对照组(t=9.638,3.754,3.043,均P<0.05)。结论对于SAP患者肠内营养支持治疗可以显著改善患者的胃肠功能,防止细菌移位,提升治疗效果,而且没有明显的不良反应,在临床上具有积极的治疗意义。     

益生元对急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的影响

目的 研究肠道补充益生元对急性胰腺炎肠上皮细胞紧密连接和屏障功能的影响.方法 Wistar大鼠腹腔注射左精氨酸建立AP模型,按随机数字法分组法分成对照组、AP组、益生元组.益生元组于造模前7 d开始给予益生元4 g·kg-1·d-1.建模后12 h处死大鼠,心脏取血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性,观察空肠病理变化、采用免疫组化方法检测紧密结合蛋白Occludin的含量.结果 AP组的血浆DAO活性为(7.29±0.68)U/L,显著高于对照组的(2.01±0.34)U/L(P＜0.01)和益生元组的(3.44±0.59)U/L(P＜0.05).AP组肠上皮occludin蛋白表达的灰度值为95.1±9.2,明显高于对照组的44.7±8.2和益生元组的59.7±7.8(P＜0.01).益生元组occludin表达也显著高于对照组(P＜0.05).结论 AP大鼠补充益生菌可增加肠上皮occludin蛋白表达,维持肠上皮紧密连接,维持正常的肠道通透性,从而达到保护肠黏膜屏障的效果.     

ω-3多不饱和脂肪酸对老年重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对老年重症急性胰腺炎(SAP)患者肠黏膜屏障功能的影响。方法 100例老年SAP患者随机数表法分为对照组和试验组,每组50例。对照组接受维持水与电解质平衡、液体复苏、禁食、抑制胰酶分泌及保护脏器功能等常规治疗,并在常规治疗基础上实施肠内营养支持。试验在对照组的治疗基础上加用ω-3多不饱和脂肪酸,两组均治疗2 w。检测两组治疗前后肠黏膜屏障功能指标肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、实验室指标〔血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血淀粉酶(AMS)、白蛋白(ALB)、血脂肪酶(LPS)〕变化,并观察并发症发生情况。结果治疗后两组I-FABP水平均低于治疗前,且试验组明显低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清hs-CRP、AMS、LPS水平均低于治疗前,且试验组低于对照组,而治疗后两组ALB水平高于治疗前,且试验组显著高于对照组(P<0.05);两组多器官障碍综合征、胰腺囊肿、急性呼吸窘迫综合征发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);试验组胰腺感染发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论给予SAP患者ω-3多不饱和脂肪酸治疗安全性高,能有效改善患者肠黏膜屏障功能,提高机体营养水平,降低胰腺感染等并发症发生风险。     

肥大细胞在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能损伤中的作用

肥大细胞(MC)是神经-免疫-内分泌系统中的关键细胞,参与调节机体多种病理生理过程。重症急性胰腺炎(SAP)发生时,大量MC被激活,释放多种细胞因子以及炎性介质,与SAP并发肠黏膜屏障功能损伤密切相关。本文就MC在SAP肠黏膜屏障功能损伤中的作用作一综述。     

重症急性胰腺炎大鼠并发肠黏膜屏障功能障碍

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的状况。方法 48只SD大鼠,随机分两组:假手术组(A组,n=24)、SAP模型组(B组,n=24)。用3%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。麻醉苏醒,即开始灌胃,6h/次,A、B组用灌胃器按1 mL/100 g/次生理盐水灌胃。制模后各组在6、12、24 h 3个时间点取材;开腹后观察腹水量及其颜色,观察胃肠道大体情况;取血用酶联免疫吸附双抗夹心法检测血清二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸浓度;取胰腺及回肠末段组织做病理检查,并进行胰腺病理组织评分;取回肠末段部分组织做扫描电镜检查。结果A组无腹水;B组腹水多,肠道明显扩张,积液积气,部分肠管发黑。B组血清DAO、D-乳酸的浓度较A组升高(P<0.01)。B组胰腺及回肠病理损害重,胰腺病理组织评分较A组高(P<0.05);扫描电镜检查A组基本正常,B组损伤重。结论 SAP大鼠并发肠黏膜屏障功能障碍。     

乳果糖对非酒精性脂肪性肝炎患者内毒素血症和肠黏膜屏障功能的影响

[目的]探讨乳果糖对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者内毒素血症和肠黏膜屏障功能的影响。[方法]选取我院消化科门诊收治的NASH患者78例,随机分为对照组和治疗组。2组患者予以调整饮食、适当体育锻炼及多烯磷脂酰胆碱胶囊456mg/次,3次/d。治疗组患者加用乳果糖口服液10ml,2~3次/d,根据大便频率调整用量,使大便保持1~2次/d,连用6周。对照组患者不使用乳果糖口服液,余下治疗同治疗组。检测2组患者治疗前后肝功能指标、血清ET、TNF-α和尿L/M比值水平的变化,并比较药物不良反应情况。[结果]治疗6周后,2组患者ALT、AST和γ-GT水平较治疗前明显下降(P0.05或P0.01),且治疗组下降幅度较对照组更明显(P0.05);同时2组患者血清ET、TNF-α和尿L/M比值水平较治疗前均明显下降(P0.05或P0.01),且治疗组下降幅度亦较对照组更明显(P0.05)。对照组和治疗组治疗期间分别发生不良反应2例和5例,上述症状较轻微,2组患者不良反应比较差异无统计学意义(χ2=0.63,P0.05)。[结论]乳果糖能降低肝功能指标,促进肝功能恢复;并能有效降低血清ET、TNF-α和尿L/M比值水平,减轻内毒素血症,保护与修复肠黏膜屏障功能,辅助治疗NASH具有良好的疗效及安全性。