脂肪因子在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高和继发性右心室功能障碍为特征的进行性致死性疾病.在这种疾病中,肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞等动脉壁细胞过度增生和重构,血管内皮功能障碍,促血管扩张的内源性物质减少,血管收缩物质的增加,血管周围炎症细胞过度聚集,以及原位血栓的形成,使得肺动脉压力升高,导致右心衰竭和功能下降[1...     

脂肪因子在炎症性肠病中的研究进展

正炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性消化道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),其病因和发病机制仍未完全明确。目前认为IBD是环境因素作用于易感人群使肠道免疫系统过度激活所致。最近研究表明炎症和免疫与脂肪组织密切相关,脂肪组织不仅具有能量储备功能,     

脂肪因子在肺癌发生发展机制中的研究进展

<正>研究表明由脂肪组织分泌的脂肪因子参与了慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮喘等呼吸系统疾病的发生发展过程。同时,肺癌又是目前全球最常见、疾病负担最重的恶性肿瘤之一。本文介绍瘦素、脂联素、visifan、chemerin在肺癌中的生物学作用。瘦素(Leptin)瘦素是1994年第一个被发现的脂肪激素[1],其不但参与身体的脂肪代谢还参与其它的生理调节反应,有促进血管生成、促有丝分裂和免疫调节的特     

心外膜脂肪与心房颤动的研究进展

心外膜脂肪是位于心肌与脏层心包之间的特殊内脏脂肪组织。心外膜脂肪作为身体脂肪的一个贮存库,与心房颤动的发生、严重程度以及射频消融的结局密切相关。心外膜脂肪可能通过脂肪浸润、促纤维化和炎性反应等多种机制影响心房颤动的发生和发展。近年研究发现,通过B超、CT和磁共振成像(MRI)等技术检测心外膜脂肪的厚度或容积可以预测心房颤动的发生、相关并发症和射频消融的结局。     

脂肪组织在心房颤动中的研究进展

肥胖及脂肪组织功能紊乱是心血管疾病的重要危险因素,可促进心房颤动的发生与发展。脂肪组织相关因素导致心房颤动的潜在机制尚不完全明确,其可能机制涉及炎症、自主神经失平衡和心房结构重构等。现综述近年来以心外膜脂肪组织为代表的脂肪组织通过多途径影响心肌细胞和心脏电活动,并提出潜在干预手段靶向调控脂肪组织及其微环境,有望为心房颤动的防治带来新方向。     

脂肪因子与心房颤动和心肌纤维化的关系

心房颤动是最常见心律失常之一。结构重构在心房颤动中的作用和意义已被广泛关注。而近年来的研究表明,脂肪组织可分泌多种脂肪因子如抵抗素、内脂素、瘦素、趋化素、脂联素等。它们可以通过改变动作电位形态、离子的分布、炎症反应或是通过一定的通路对心房颤动产生影响,进而参与心肌纤维化的发生和发展过程,构成促纤维化和抑纤维化的复杂调节网络,影响心血管疾病的发展和转归。现通过总结分析,阐述几种脂肪因子与心房颤动的关系。     

心房颤动与心外膜脂肪研究进展10点小结

正近期,来自英国牛津大学的Wong博士等在EHJ上发表了一篇关于心外膜脂肪与心房颤动(房颤)的综述,本文为该综述的十点小结。1.体质指数(BMI)是房颤的强力预测因子,BMI每增加5 kg/m2,房颤风险增加10%~30%。2.肥胖与心外膜脂肪增加相关,而后者是肥胖与房颤相关的主要介导因素。3.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之一是脂肪细胞直接渗透到心房心肌,导致传导减慢或不一致。4.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之二是心外膜脂肪分泌脂肪因子,导致心房纤维化。5.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之三是心外膜脂肪分泌白介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死     

应激颗粒在心房颤动中的研究进展

<正>心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,其发病率随年龄增长而逐年上升。房颤患者的脑卒中及慢性心力衰竭(心衰)风险较正常人显著增加,但房颤的发病原因尚不清楚。氧化应激为近年来房颤发生的研究热点,与房颤的结构重构及电重构均有紧密联系。应激颗粒是机体面对各种环境压力下为修复如DNA受损等损伤,而产生的有助于机体对抗应激的有益物质。应激颗粒的形成对于细胞修复应激反应带来的损伤至关重要。其中Ras-GTPase活化蛋白SH3结构域结合蛋白1(G3BP1)和泛素特异性蛋白酶(USP)10作为应激颗粒的重要组成部分,抑制活性氧簇(ROS)的升高,起到抗氧化应激的作用。本文我们对应     

蛋白质组学及其在心房颤动中的研究进展

心房颤动是最常见的快速心律失常之一,其发生发展机制一直未得到完整的阐述。探讨心房颤动发生发展的分子机制,寻找预防、早期诊断的生物标记和干预治疗心房颤动的靶点,已成为当今心房颤动研究的热点。随着后基因组时代的来临,蛋白质组学为复杂的心房颤动机制的研究提供了一个全新的视角。现就心房颤动的蛋白质组学研究进展作简要综述。     

Racl在心房颤动中的作用研究进展

目前,越来越多的研究表明Racl分子在心房纤维化及心房结构重构中发挥着重要作用。激活后的Racl可以引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、结缔组织生长因子、N-钙粘蛋白、缝隙连接蛋白43、赖氨酰氧化酶等表达上调,同时还可以激活Janus激酶／信号转导子和转录激活子、凋亡信号调节激酶1／核因子-κB等信号途径,最终导致心房肌细胞氧化应激负荷增加、心肌细胞肥厚、间质纤维化、心房电传导紊乱、细胞间连接的异常分布等改变,从而促进心房重构形成,利于心房颤动的发生。已有的研究还提示他汀类药物可能通过干预Racl的激活,成为心房颤动防治的新方法。     

脂肪因子与慢性心力衰竭研究进展

慢性心力衰竭的发病率和病死率高。肥胖、高血压和糖尿病等为慢性心力衰竭的传统危险因素,但近期研究表明发现肥胖的慢性心力衰竭患者预后较好,这一现象被人称为“肥胖悖论”。脂肪组织目前被认为是一种内分泌组织,分泌的多种脂肪因子可调控多种心血管功能。现综述可影响心血管功能的脂肪因子。     

脂肪因子与肝纤维化研究进展

<正>肝纤维化常发生于急性或慢性肝损伤后,其致病机制十分复杂。慢性肝病进展为肝纤维化过程中,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)持续沉积可导致肝硬化的发生,组织学上表现为漩涡状的胶原蛋白及ECM蛋白围绕肝细胞沉积。正常肝细胞功能受到显著影响时,可出现临床肝硬化或终末期肝病相关症状,导致门静脉高压或其他严重并发症~([1])。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏中的非实质细胞之一,在肝纤维化的发生与发展中发挥着核心调节功能。在静止期时,HSC主要储存维生素A,有丝分裂程度较低,缺少细胞     

脂肪因子与心血管疾病的研究进展

1994年瘦素的发现引起了人们对白色脂肪组织的研究兴趣。脂肪组织是代谢活跃的内分泌器官,能产生重要的化学介质即脂肪因子和细胞因子,这些化学介质在炎症、厌食症、新陈代谢和心肌功能中起到重要作用,并为检测它们影响心血管疾病的新研究和理论奠定了基础。脂肪因子对机体内环境稳态有双重性,一方面保护心脏,促进内皮保护功能,血管生成及减少高血压、动脉粥样硬化和炎症的发生;相反也可促进高血压、心力衰竭发生等不利作用。现就脂肪因子与心血管疾病的相关性做一综述。     

脂肪因子在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用机制研究进展

脂肪因子来源于脂肪细胞和脂肪间质细胞的分泌,主要表达在白色脂肪组织,与细胞因子在结构和功能上具有极高的相似性。根据来源不同,脂肪因子可分为由腹部、四肢等处脂肪分泌的外周脂肪因子以及心血管周围脂肪组织分泌的脂肪因子,分别通过内分泌和旁分泌的形式作用于心血管系统。根据发挥的作用不同,脂肪因子可分为促炎及抗炎两类脂肪因子。瘦素、内脂素、趋化素等促炎脂肪因子及网膜素1、脂联素、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白等抗炎脂肪因子广泛参与了冠状动脉粥样硬化的发生发展过程,深入了解其在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用机制,或可为冠状动脉粥样硬化相关疾病的治疗提供新的思路。     

脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中研究进展

脂肪因子在单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化、肝硬化乃至肝癌的发生发展过程中发挥重要作用。对脂肪因子及其信号转导途径的研究有助于非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的诊断及治疗新靶点的挖掘。本文通过对瘦素、脂联素、趋化素、抵抗素、Nrg4、SDF-1、EPDR1、IL6/IL27及isthmin-1等脂肪因子的综述探讨NAFLD相关脂肪因子及其信号通路研究的新进展。     

心外膜脂肪与心房颤动

<正>肥胖是心房颤动发生的重要危险因素,研究表明体质量指数(body mass index,BMI)每增加5kg/m~2,新发心房颤动风险增加10%~30%~([1])。心外膜脂肪是一种特殊的内脏脂肪组织,解剖位置和心肌紧密相连,近年研究显示心外膜脂肪与心房颤动关系更为密切,本文就二者之间的关系做一综述。1心外膜脂肪的解剖位置及生理特点1.1解剖位置心脏脂肪组织根据解剖位置分为:心脏旁脂肪,心包脂肪及心外膜脂肪。心外膜脂肪位于     

Rac1在心房颤动中的作用研究进展

目前,越来越多的研究表明Rac1分子在心房纤维化及心房结构重构中发挥着重要作用。激活后的Rac1可以引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、结缔组织生长因子、N-钙粘蛋白、缝隙连接蛋白43、赖氨酰氧化酶等表达上调,同时还可以激活Janus激酶/信号转导子和转录激活子、凋亡信号调节激酶1/核因子-κB等信号途径,最终导致心房肌细胞氧化应激负荷增加、心肌细胞肥厚、间质纤维化、心房电传导紊乱、细胞间连接的异常分布等改变,从而促进心房重构形成,利于心房颤动的发生。已有的研究还提示他汀类药物可能通过干预Rac1的激活,成为心房颤动防治的新方法。     

组学技术在心房颤动中的研究进展

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常之一,因其发病率高、并发症多和发病机制复杂备受关注。随着精准医疗的发展,个体化治疗的理念愈发受到重视,寻求新的生物标志物在房颤诊疗中显得尤为重要。组学可从单个样本中生成复杂的高维数据,进而描述某个生物分子的详细特征,多组学联合分析有助于推动房颤机制及致病靶点的研究,为疾病诊疗提供理论支持及技术基础。现就基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学及影像组学方面对组学技术在房颤中的研究应用做一综述。     

Kv1.5在心房颤动中的作用研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常,有较高的发病率及病死率,严重威胁人类健康。国内外研究表明,Kv1.5钾通道在人类心房肌细胞特异性表达,是心房肌细胞超速延迟整流钾电流的分子基础,此电流在心房复极过程中发挥重要作用,是心房颤动药物治疗的重要靶点。现对Kv1.5在心房颤动中的作用研究进展进行阐述。     

炎性因子在心房颤动中的作用研究进展

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床常见的心律失常,随着年龄的增长,其发病率呈增高趋势,年龄>65岁人群AF发生率为5%,年龄>75岁可达10%[1]。随着世界人口老龄化趋势的加速,AF已成为影响公众健康的重要医疗问题[2]。AF发生后,心房失去有效收缩,心室率快而不规则,引起血流动力学改变,导致心脏功能受损,甚至发生血栓