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血管重构是血管壁功能和结构异常改变的过程,涉及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和细胞外基质的病理改变。血管平滑肌细胞增殖在血管重构中起关键性的作用。内皮素-1是一种活性多肽,参与调控血管平滑肌细胞收缩、增殖、迁移和基因表达等多项细胞功能。内皮素-1在平滑肌细胞增殖的作用机制可能是防止血管重构的关键靶点。 相似文献
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血管重塑是动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理生理学基础,血管壁中多种细胞均在该过程中发挥重要作用。其中血管壁干细胞作为一类存在于血管壁中的成体干细胞,既在机体生长发育及成年早期阶段参与血管新生,也可在成年后受致病因素影响,从休眠状态中激活,向内皮细胞、平滑肌细胞等方向分化,参与血管损伤后重塑,从而影响相关疾病的进程。文章对血管壁干细胞在血管重塑相关性疾病的最新进展进行综述,为进一步展示血管壁干细胞可能具有治疗潜力提供依据。 相似文献
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血管钙化指钙磷在血管壁的异位沉积,常见于糖尿病、动脉粥样硬化、慢性肾脏病等慢性炎症疾病,与心血管疾病的发病率和病死率密切相关。血管钙化作为一种慢性炎症状态,炎症因子在其中具有重要调控作用。作为一种非编码小RNA的microRNA,许多研究证实其可以通过调控血管平滑肌细胞的表型转换、钙磷稳态、局部及系统炎症因子表达等来引起血管钙化的发生发展。目前发现的microRNA种类较多,本文对炎症与血管钙化的关系以及炎症相关microRNA如何通过调控炎症因子表达影响血管钙化过程进行综述,希望能为进一步探究血管钙化机制及临床预防、治疗血管钙化提供新思路。 相似文献
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《中西医结合心脑血管病杂志》2017,(1)
microRNA在调节细胞和生物体生命活动中发挥着重要作用,在心血管疾病中亦有显著的表达变化,在心肌梗死诊断中,已成为极具潜力的标志物。本文就microRNA与心肌梗死所致心肌缺血再灌注损伤、心室重构、心肌纤维化、心力衰竭等关系的研究进展进行综述 相似文献
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心血管重构(remodoling)在心血管疾病的病理生理中发挥着重要作用,已成为心血管病意外事件的独立危险因子,这是近年来对心血管疾病发病机制的研究进展之一。其主要内容:对心脏来说,心脏肌性及非肌性细胞均增生肥大,心脏形态结构改变和机械效能减退;对血管来说,血管壁中收缩成分(如平滑肌、弹力膜)的相 相似文献
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血管重构是血管壁结构变化的活跃过程 ,主要包括细胞生长、迁移、死亡及细胞外基质 (exrtacellularmatrix ,ECM)产生和降解等。腹主动脉瘤 (abdominalaorticaneurysm ,AAA)是血管重构的典型 ,其以血管平滑肌细胞 (smoothmusclecell,SMC)减少ECM破坏及其水解酶基质金属蛋白酶(metalloproteinases,MMPs)表达增高为主要特征。一氧化氮(NO)作为重要的生物学分子 ,介导多种血管疾病的血管壁重构过程。我们前期研究已证实人AAA组织中诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesythase ,iNOS)的蛋白表达高于正常人腹主动脉 ,提示NO可能参… 相似文献
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血管钙化与心血管疾病死亡风险的增加有着密切联系,然而在患有冠状动脉疾病(CAD)的患者中血管钙化却非常普遍。血管钙化的发病机制类似于骨发育和软骨形成的过程。血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞、钙磷调节失衡、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在促进血管钙化过程中有着重要的作用。目前发现微小RNA(microRNA)通过引导血管平滑肌细胞进行复杂遗传基因重编码以及与血管钙化相关的其他细胞功能反应参与血管钙化的过程。文章将详细介绍关于microRNA介导血管钙化的重要调节作用。 相似文献
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血管壁结构的适应性改变称为血管重塑,这种适应性改变可在动脉高血压、动脉瘤、血管介入术后再狭窄和动脉粥样硬化中出现。微小RNA(miR)对参与动脉血管重塑过程中的主要细胞因子有重要调节作用,其可能会促进或抑制血管壁结构的变化,调节平滑肌细胞(SMC)的表型,控制内皮细胞和巨噬细胞的炎症反应。不同类型的miR分别诱导SMC转化为收缩型或合成型;在动脉重塑过程中主要诱导SMC转化为合成型。因此,通过miR靶向重编程SMC表型可以调节重塑过程。此外,诱导内皮细胞重塑的刺激,如剪应力、血管紧张素Ⅱ、氧化低密度脂蛋白和细胞凋亡等,都是由miR介导的。例如,内皮细胞特异性miR-126在凋亡的内皮细胞的微泡中被转移,并在动脉粥样硬化的形成过程中发挥保护作用;特别是通过巨噬细胞的固有免疫系统的炎症反应,其会促进动脉重塑。miR-155诱导炎性细胞因子的表达;而miR-146a和miR-147则参与炎症的消除。然而,关于miR在血管重塑中的作用的数据仍然缺乏,因为这还需测试目前可获得的、高效的miR抑制剂对心血管疾病的治疗潜力。 相似文献
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《中国分子心脏病学杂志》2018,(6)
Sirtuins(SIRT)是一类具有ADP-核糖基转移酶和(或)脱乙酰酶活性的蛋白质,在哺乳动物中有7名家族成员(SIRT1~7),广泛分布于心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等心血管与肾脏系统中。SIRT参与调节心血管重构、氧化应激、炎症免疫、凋亡自噬及衰老等病理生理过程,其活性或表达异常参与冠心病、高血压、慢性心力衰竭等心血管疾病的发生发展。本文主要介绍SIRT家族结构功能及其与心血管疾病研究新进展。 相似文献
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《中国老年学杂志》2019,(5)
目的研究内质网应激(ERS)在压力性负荷高血压大鼠血管重构中的作用。方法 90只Wistar大鼠分为对照组、模型组。模型组采用腹主动脉狭窄术建立高血压大鼠模型,各组按术后时间1 w、2 w、4 w、6 w时采用鼠尾动脉测压法测量动物血压,随后麻醉动物分离并截取主动脉标本行病理切片和免疫组化处理,再利用图像分析系统测量血管壁肌层厚度、Western印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78和CHOP的表达、TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡率。结果模型组术后血管平滑肌细胞形态改变,血压、动脉血管壁肌层厚度和平滑肌细胞凋亡率可时间依赖性增大,GRP78在术后1、2 w表达显著升高,4、6 w表达降低,而CHOP在术后2 w以后表达才升高,且随时间推迟,这种高表达越显著。结论 ERS的双向调节作用参与高血压血管重构,压力性负荷所致的高血压发生早期,ERS保护性因子GRP78占主导地位;应激中晚期,损伤因子CHOP表达升高发挥作用,使构成血管壁的肌层细胞凋亡增多,同时血管中膜肌层增厚。 相似文献
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microRNAs是一类非编码小分子RNA,在转录后水平调节靶基因表达,具有调控细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能。新近研究发现microRNAs在心脏生理及病理过程中发挥重要作用:microRNA可作用于特定蛋白介导先天性心脏病发生,通过促进心肌细胞异常增生参与心脏重构进程,microRNA还可调控离子通道蛋白表达促进心律失常发生。 相似文献
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内皮源性血管活性物质 总被引:5,自引:1,他引:4
血管内皮在体内物理和体液因素刺激下,释放或活化多种血管活性物质,调节和控制血管舒缩性、血小板活化、单核细胞粘附、血栓生成、脂质代谢、炎症反应及血管壁细胞生长和血管重塑等。当各种因素造成血管内皮受损时,内皮源性活性物质的合成和释放紊乱,使血管产生一系列病理生理改变,参与和促进多种心血管疾病的发生和发展。 相似文献
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肺动脉高压是一种进行性肺血管重构疾病,涉及血管壁的所有层,目前仍然无法治愈。肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞异常增殖和凋亡抵抗是血管重构的重要特征,越来越多的研究表明,多种信号通路参与了肺动脉高压的血管重构过程,如Ras/MAPK、JAK/STAT、BMP/Smad等,确切的调控机制尚不完全清楚。本文对促进肺血管重构的几个关... 相似文献
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神经肽Y对血管平滑肌细胞凋亡相关基因表达的诱导作用 总被引:4,自引:2,他引:2
为探讨神经肽Y对血管壁平滑肌细胞凋亡相关基因表达的诱导作用,以体外培养血管平滑肌细胞模型为研究对象,运用免疫荧光组织化学技术和激光共聚焦显微镜定量研究神经肽Y因管平滑肌细胞凋亡基因bcl-2,bax和fas表达的影响,以阐明神经肽Y参与高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病发生的分子机制。 相似文献
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心血管系统异位钙化分子机制进展 总被引:6,自引:0,他引:6
心血管系统异位钙化是与临床心血管疾病密切相关的一种病理改变 ,主要发生于动脉血管壁及心脏瓣膜 ,可增加急性心肌梗死、血管成形术后内膜撕裂等严重临床事件的发生 ,是心血管疾病发生率及死亡率的预测因素。它与生理性骨化过程类似 ,是一个主动的、可调节的过程 ,基质Gla蛋白、骨形态发生蛋白及骨桥蛋白等参与此过程的调节。 相似文献