高尿酸血症与心房颤动的研究进展

心房颤动(简称房颤)是常见的心血管疾病,近年来多项研究显示高尿酸血症与房颤密切相关。炎症和氧化应激参与房颤的发生、发展,尿酸参与氧化应激和炎症反应,成为高尿酸血症参与房颤发生的重要机制。血尿酸水平与左心耳流速负相关,高尿酸血症与是房颤左房血栓的独立危险因素。并且,高尿酸血症对房颤导管消融术后复发预测具有重要的价值。     

高尿酸血症和心房颤动的相关性研究进展

尿酸是氧化损伤和炎性反应的生物标志物,高尿酸血症与心房颤动有关。高尿酸血症可能通过炎性反应和氧化应激参与了心房重构。该文介绍高尿酸血症与心房颤动的发生、进展及复发之间的相关性,并探讨降尿酸治疗对心房颤动的影响,为心房颤动的上游治疗提供思路。     

高尿酸血症与心房颤动的关系

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常,可能导致心力衰竭、血栓栓塞等并发症.心房颤动的发生、发展可能与心房重构、炎性反应及氧化应激有关.人体内血尿酸不仅与心房氧化应激程度密切相关,还与炎性标志物水平相关,因此血尿酸水平与多种心血管疾病密切相关.近年来,越来越多的研究表明,血尿酸水平升高和心房颤动的发生风险密切相关,其可能机制一方面是高尿酸血症可以使高血压、肾功能衰竭等疾病发生风险增加,而后者是心房颤动发生的重要危险因素;另一方面氧化应激和炎性反应参与了心房颤动的发生,这可能是高尿酸血症和心房颤动联系的中间环节.     

高尿酸血症与心房颤动

研究表明血清尿酸水平升高与心房颤动(房颤)的发生、维持和复发相关.高尿酸血症可能通过氧化应激、炎性反应、细胞内尿酸的聚集,导致心房电重构、机械重构,进而促进房颤发生.深入研究尿酸水平增高导致房颤发生发展的机制,探索抑制房颤发生的关键靶点,寻找合适的药物进行干预治疗具有重要意义.     

抗痛风药物与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是临床最常见的心律失常,炎症、氧化应激可能参与心房颤动发生的病理生理学机制,而嘌呤代谢反映体内氧化应激程度。抗痛风治疗基于抑制炎症和降低尿酸水平等药物,似乎可作为减少心房颤动发生的潜在策略。     

尿酸对动脉粥样硬化的影响及相关机制

近年来,大量流行病学调查和临床研究结果显示,高尿酸血症与动脉粥样硬化相关。实验研究提示,尿酸影响血管壁细胞和基质,作用机制较为复杂,涉及炎症反应、氧化应激、免疫调节等方面。尿酸对动脉粥样硬化影响的研究将有助于拓宽动脉粥样硬化性疾病及高尿酸血症的诊治思路。     

尿酸与心房颤动

心房颤动(AF)是最常见的心律失常,而我国人群中高尿酸血症(HUA)患病率高达13%,多项研究提示HUA是AF新发、复发的危险因素。一方面,HUA可能通过氧化应激、炎症、细胞内尿酸的聚积从而导致心房电重构、机械重构的发生,进而促进AF的发生;另一方面,低尿酸血症亦可导致AF,血清尿酸水平与AF之间似乎呈现J型曲线关系。     

高尿酸血症——心血管事件的独立危险因素

尿酸是嘌呤分解代谢的最终产物。大量流行病学证据和临床研究显示,高尿酸血症与心血管事件的发病率及死亡率相关,是心血管事件的独立危险因素。高尿酸血症导致氧化应激、内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增殖,发挥了重要的病理生理作用。该文就高尿酸血症对心血管事件的影响和发生机制加以综述,并介绍黄嘌呤氧化酶抑制剂和氯沙坦等一些降血清尿酸药物在治疗心血管疾病方面的临床应用。     

高尿酸血症与心律失常关系的研究进展

随着人民生活水平的提高,高尿酸血症的发病率逐渐升高。近些年的研究发现,高尿酸血症与心房颤动、室性心律失常等多种类型的心律失常的发生存在关联,对血清尿酸水平的管理可能会对心律失常的治疗带来启示。现就高尿酸血症与心律失常之间的关系及其可能机制进行综述。     

高尿酸血症对不同射血分数心力衰竭的影响

近期研究表明,血尿酸水平升高与不同射血分数心力衰竭(心衰)的发生发展及不良心血管事件等预后相关,且高尿酸血症对不同射血分数心衰的预后存在差异。高尿酸血症主要通过炎症反应及氧化应激等机制参与心衰的发生发展,黄嘌呤氧化酶的活化是其中的关键一步,故抑制黄嘌呤氧化酶活性的药物有望成为治疗心衰的选择之一。但药物干预高尿酸血症对心衰患者预后的影响仍需进一步研究。     

高同型半胱氨酸血症与心房颤动

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,高同型半胱氨酸血症是心房颤动的独立危险因素,近年来一系列临床研究表明,高同型半胱氨酸血症通过氧化应激、参与心房离子通道重构、促进血栓形成等机制参与房颤的发生发展。高同型半胱氨酸血症与心房颤动密切相关,本文旨在阐述高同型半胱氨酸血症与房颤发生的潜在机制,以期寻找防治心房颤动的新途径,为临床进一步研究提供参佐。     

高尿酸血症与动脉粥样硬化的关系研究进展

随着人民生活水平的提高和饮食结构的改善,高尿酸血症和动脉粥样硬化的发病率均逐年上升,研究发现二者密切相关。但高尿酸血症导致动脉粥样硬化的机制目前并不十分明确。它可能通过以下途径促进疾病的发生发展：可溶性尿酸的直接作用、尿酸盐结晶引起的炎症反应,高血脂增强高尿酸与动脉粥样硬化的密切度。降低血尿酸水平可减少动脉粥样硬化的发生,提高心脑血管疾病患者的生存率,对患者远期生存质量的改善具有重要的临床意义,所以有必要对其相关的机制进行更深入和广泛的研究。     

尿酸和氧化应激与动脉粥样硬化关系的研究进展

在人体内,尿酸(uric acid)是嘌呤碱分解代谢的终产物.众多流行病学资料和临床实验显示,高尿酸血症与心血管事件的发病率及死亡率相关,是心血管事件的独立危险因素.尿酸可促进低密度脂蛋白和脂质过氧化,使氧自由基增加,促进氧化应激和炎症反应.而氧化应激可通过影响内皮细胞、平滑肌细胞及脂质代谢等参与动脉粥样硬化形成的病理过程.本文就尿酸、氧化应激与动脉粥样硬化三者之间的关系做一简要综述.     

高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症

高尿酸血症与糖尿病密切相关,同时参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病肾病的发生和发展。高尿酸血症主要是通过导致胰岛素抵抗参与糖尿病的发生,同时通过引起内皮功能损伤、诱发炎症反应等参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病性。肾病的发生。本文主要探讨高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症的发病情况及可能的发病机制。     

慢性尿酸性肾病发病机制研究现状

高尿酸血症(HUA)是体内嘌呤代谢或排泄异常的结果,长期持续性HUA可致慢性尿酸性肾病,又称痛风性肾病。随着疾病发展,可引发不同程度的肾功能损害,影响预后和患者的生活生存质量~([1])。UA可经炎症、损伤内皮功能、氧化应激、RAS等途径损伤肾脏,导致慢性尿酸性肾病。对疾病发生发展机制的了解,可为药物研发提供干预的靶点及评估疾病预后提供参考,本文对慢性尿酸性肾病发病机制研究现状进行综述。     

高尿酸血症与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

高尿酸血症,作为一种代谢性疾病,其与高血压、心血管疾病、慢性肾脏病以及代谢综合征之间关系密切。目前的研究发现高尿酸血症带来的氧化应激损伤、炎症细胞和因子的激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、一氧化氮合成减少等病理机制可能参与了血管内皮细胞功能障碍。而且这些机制并不是独立作用,其间还存在着相互影响,相互促进。因此对于高尿酸血症机制的研究,将加深人们对高尿酸血症的认识,以实现早期干预,这对改善血管内皮细胞功能,降低相关疾病的发病率,改善预后具有重要的临床意义。     

中西医治疗伴高尿酸血症脑梗死的研究进展

高尿酸血症是脑梗死发生的独立危险因素之一,现综述高尿酸血症影响脑梗死机制的研究进展,阐明尿酸升高促进动脉粥样硬化进程,提出控制高尿酸血症是防治脑梗死发生、发展的重要治疗措施;并总结中医学对高尿酸血症的认识和经验,从清除血浊的角度出发采用健脾化浊、祛瘀化痰为基本治疗方法。     

心房颤动与血清尿酸水平的相关性研究进展

心房颤动是一种临床最常见的心律失常,随着年龄增加其发病率和患病率也逐渐上升。近年许多研究表明血清尿酸水平升高与心房颤动的发生、维持和复发相关,且对心房颤动患者血栓栓塞与左房血栓形成产生影响。其机制可能与炎症反应和氧化应激相关。     

尿酸肾病

尿酸和肾脏的关系很早就引起了人们的注意。体内尿酸主要由肾脏排泄,肾功能障碍时可产生高尿酸血症,高尿酸血症又可引起肾脏损害。近年由于基础医学研究的深入,对于肾脏排泄尿酸的机制和尿酸产生肾脏损害的发生机理的阐述日臻完善,本文就肾脏对产生高尿酸血症的作用和尿酸肾病作一综述。肾脏对产生高尿酸血症的作用体内尿酸的产生和排泄保持着动态平衡,若尿酸产生过多或排出不足均能使血尿酸含量增高。血清尿酸浓度在正常人群分布并不一致,通常把男性超过7mg%、女性超过6mg%称为高尿酸血症。慢性高尿酸血症大约1/3为     

高尿酸血症与2型糖尿病

大量研究已证实高尿酸血症(HUA)与2型糖尿病(T2DM)密切相关,HUA患者中T2DM发生率显著高于尿酸正常者,而T2DM患者相对于非糖尿病者更容易发展为HUA.HUA可能通过引起慢性炎性反应和胰岛素抵抗参与T2DM的发生、发展,而T2DM中HUA发生率高可能与氧化应激和高胰岛素血症有关.另外,HUA与糖尿病并发症之间也存在紧密联系.