骨碎补对东莨菪碱模型小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨骨碎补改善东莨菪碱模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法 昆明小鼠分为空白组、东莨菪碱模型组、骨碎补组、盐酸多奈哌齐组、抗脑衰胶囊组、ER阻断剂组。行为学测试小鼠学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马形态;免疫组化法检测小鼠海马中雌激素受体ERα、ERβ、FSHR、LHR表达;ELISA测定小鼠海马中ACh含量、AChE、ChAT活性。结果与模型组对比,行为学测试各给药组小鼠学习记忆能力明显改善(P 0.01);海马神经元结构清晰、排列紧密;ERα、ERβ、FSHR、LHR表达增加(P 0.05或P 0.01);ACh含量增加(P 0.01)、ChAT的活性增加(P 0.01)、AChE活性减弱(P 0.01),且均被ER阻断剂逆转。结论 ER通路介导骨碎补改善东莨菪碱模型小鼠胆碱能系统,增强学习记忆能力。     

参乌胶囊对东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响

目的观察中药新复方参乌胶囊对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆及脑内胆碱能系统的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组(阳性对照药)、参乌胶囊小剂量(0.2g.kg-1)、中剂量组(0.6g.kg-1)、大剂量(1.8g.kg-1)6组,灌胃给药2周后,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组注射东莨菪碱2mg.kg-1,20min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结束后处死,取其脑皮层、海马,应用生化方法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射免疫法测定胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,放射配基法测定M受体结合力。结果参乌胶囊灌胃给药能够提高东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力,缩短Morris水迷宫游泳时间及距离,延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数(P<0.05);并能降低模型大鼠脑皮层AChE活性,提高海马ChAT活性,增强皮层和海马M受体结合力(P<0.05,P<0.01)。结论参乌胶囊可以改善东莨菪碱模型大鼠的记忆障碍,其机制可能与提高M受体结合力、增强ChAT活性、抑制AChE活性有关。     

柴胡疏肝散对抑郁模型大鼠海马乙酰胆碱代谢的影响

目的:观察抑郁症模型大鼠海马乙酰胆碱代谢的变化规律及柴胡疏肝散对其影响。方法:60只4-5月龄的SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、模型组、西药组和中药组,共4组,每组15只。利用孤养结合21d慢性不可预见性应激刺激(CUMs)制造抑郁症模型。21d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体质量检测等指标评定大鼠行为学改变,并用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑海马区乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)与胆碱乙酰化酶(cholineacetyltransferase,ChAT)的蛋白表达变化,应用RT-PCR检测ChAT mRNA的表达,利用比色法检测AChE活性。结果:与对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体质量和糖水偏爱度均明显降低(P<0.01-0.001),与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体质量均明显升高(P<0.05-0.001);免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组海马区ChAT、AChE的蛋白表达均明显降低(P<0.05);RT-PCR结果显示,与对照组相比,模型组大鼠海马区ChAT mRNA表达明显上调(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区ChAT mRNA明显下调(P<0.05);比色法结果显示,与对照组相比,模型组海马区AChE活性明显升高(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区AChE活性明显下降(P<0.05)。结论:胆碱能神经系统与抑郁症发生发展有密切关系。柴胡疏肝散抗抑郁症的作用可能与其抑制大脑组织海马区ChAT蛋白和mRNA表达、降低大脑海马区AChE活性和蛋白表达有关。     

补阴益智汤配方颗粒对东莨菪碱所致小鼠学习记忆损伤的保护作用

目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制。方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg~(-1))建立小鼠学习记忆损伤模型。随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg~(-1)),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力。采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P0.01),触电次数显著增加(P0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P0.05,P0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P0.05);对新物体的探索时间显著延长(P0.01),GABA含量明显降低(P0.05,P0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关。     

党参远志散微乳提取液对AD小鼠海马亚区AchE、ChAT蛋白表达的影响

目的 研究党参远志散微乳提取液对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马亚区中乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)蛋白表达及乙酰胆碱(Ach)含量变化的影响,进而运用胆碱能学说探讨党参远志散微乳提取液对阿尔茨海默症模型小鼠学习记忆的影响。方法 小鼠随机分为6组,对照组、模型组、空白微乳组、阳性药组、党参远志散水提液组、党参远志散微乳提取组,每组15只。除对照组腹腔给药生理盐水外,其余组均腹腔给药D-半乳糖及亚硝酸钠复制AD小鼠模型,对照组和模型组灌胃蒸馏水,其他组分别灌胃空白微乳、脑复康片、党参远志散水提液、党参远志散微乳提取液6周。采用免疫组织化学染色法检测海马各亚区AchE蛋白及ChAT蛋白表达;酶联免疫分析测定脑组织中Ach含量。结果 与模型组比较,党参远志散微乳提取组小鼠海马CA1区、CA4区及齿状回AchE蛋白表达明显降低(P<0.01),CA3区AchE蛋白表达明显降低(P<0.05);CA1区、CA3区及齿状回ChAT蛋白表达明显升高(P<0.01),CA4区ChAT蛋白表达明显升高(P<0.05);小鼠脑组织中Ach含量明显升高(P<0...     

麦门冬饮子对糖尿病模型小鼠认知功能障碍的影响及机制研究

目的:观察麦门冬饮子对糖尿病模型小鼠认知功能障碍的影响,并探讨其机制。方法:高脂高糖饲料联合腹腔注射STZ,诱导C57BL/6J小鼠制备糖尿病认知障碍模型,以不同剂量(5.06、10.13、20.25 g/kg)的麦门冬饮子水煎剂对小鼠进行灌胃,于给药后检测各试验小鼠空腹血糖(FPG),行为学测试水迷宫评估小鼠认知功能影响,ELISA法检测小鼠血清中糖基化血红蛋白(GHbA1c)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)及海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察海马组织病理改变,Western blot法检测小鼠脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、NADPH氧化酶亚基p67phox(p67phox)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(gp91phox)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠的体重、平台穿越次数、血清ChAT水平、海马组织中SOD活性明显降低(P<0.05或P<0.01)、Bcl-2蛋白的表达明显下调(P<0.05或P<0.01);且小鼠空腹血糖、逃避潜伏期及探索距离、血清GHbA1c、AChE水平、海马组织中MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)、p67phox、gp91phox、Cleaved-Caspase-3蛋白的表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,麦门冬饮子不同剂量组均能使小鼠的体重、平台穿越次数、血清ChAT水平、海马组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01)、Bcl-2蛋白的表达显著上调(P<0.05或P<0.01);且空腹血糖、小鼠逃避潜伏期及探索距离、血清GHbA1c、AChE水平、海马组织中MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01)、p67phox、gp91phox、Cleaved-Caspase-3蛋白的表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论:麦门冬饮子可以改善糖尿病认知功能障碍,其机制可能与抗氧化应激反应及调节细胞凋亡相关。     

填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响

目的观察填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响。方法健康成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组、填精补脑方组,每组10只。双侧海马注射Aβ25-35构建老年痴呆大鼠模型,各组给予相应药物灌胃治疗20 d。用药结束后,测定大鼠的学习记忆能力及海马ChAT、AChE的酶学活性。结果与模型组相比,用药组达标所需训练次数、错误反应次数明显减少(P0.01);ChAT活性升高,AChE活性降低(P0.01)。结论填精补脑方可以改善老年痴呆模型大鼠学习记忆功能,其机制可能与改善海马中胆碱能神经递质的代谢有关。     

松郁安神方对异相睡眠剥夺大鼠海马CREB表达的影响

目的观察松郁安神方对异相睡眠剥夺(PSD)大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法采用改良多平台睡眠剥夺法建立PSD大鼠模型,连续7 d用松郁安神方进行灌胃。RT-PCR和蛋白印迹法检测对照组、PSD模型组、中药高、低剂量组大鼠海马CREB m RNA和蛋白表达的情况。结果与对照组比较,PSD模型组大鼠海马CREB m RNA及蛋白表达均明显降低(P0.01),不同剂量松郁安神方干预后,中药高剂量组CREB m RNA及蛋白表达明显升高(P0.01),中药低剂量组CREB m RNA表达升高(P0.05),蛋白表达也明显升高(P0.01)。结论松郁安神方改善PSD大鼠学习记忆能力的机制可能与调节海马CREB的表达有关。     

天麻超微粉调控胆碱能系统改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力

目的:天麻超微粉(UPG)是否可以改善血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆功能障碍并且延缓VD的进程,该作用是否与乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)调节乙酰胆碱(Ach)的释放从而调控胆碱能系统有关。方法:将SD大鼠随机分出假手术组,其余大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞法(pMCAO)复制VD大鼠模型,并随机分为模型组,天麻超微粉低剂量组(0. 45 g·kg~(-1)),天麻超微粉高剂量组(1. 8 g·kg~(-1)),石杉碱甲组(80μg·kg~(-1)),每组各12只。给药组每天灌胃1次,持续8周,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃后,通过Morris水迷宫实验对各组大鼠的学习和记忆能力进行评估;苏木素-伊红(HE)染色对大鼠海马CA1区进行病理形态学观察;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠海马组织中Ach的水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织中AChE,ChAT的蛋白表达;免疫组化实验观察海马组织CA1区ChAT的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期增加,穿过平台的次数和在目标象限停留的时间显著减少(P0. 01),模型组海马CA1区神经细胞排列无序,细胞核固缩且胞浆颜色较深,坏死细胞数量增多,海马组织中Ach的水平显著下降(P0. 01),AChE蛋白表达水平显著上调(P0. 01),ChAT蛋白表达水平明显下调(P0. 05);与模型组比较,各给药组能够显著降低模型大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿过平台的次数和在目标象限停留的时间(P0. 01),神经细胞排列趋于整齐,细胞核呈圆形且胞浆染色浅,坏死细胞减少,海马组织中Ach水平明显增加(P0. 05),AChE蛋白表达显著下调,ChAT蛋白表达显著上调(P0. 01)。结论:天麻超微粉能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍,其作用机制与上调ChAT蛋白,抑制AChE蛋白,提高脑内乙酰胆碱的作用密切相关。     

益智护脑方对东莨菪碱诱导小鼠记忆功能障碍模型的保护作用及机制研究

目的:探讨益智护脑方对东莨菪碱致小鼠记忆功能障碍的保护作用及作用机制。方法:取SPF级昆明小鼠按体质量随机为正常对照组、模型组、牛磺酸阳性对照组及益智护脑方低、中、高剂量组,各组按设计剂量灌胃给药30 d后,制备东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型,依次进行避暗试验、Morris水迷宫试验的训练及测试,测试结束后取脑组织用试剂盒检测AChE、SOD、GSH-Px活性及MDA含量;取海马组织采用酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-1β含量、Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果:益智护脑方可延长小鼠在避暗试验中进入暗室的潜伏期,减少5 min内错误次数;缩短小鼠水迷宫试验中找到平台的潜伏期时间;降低脑组织AChE、MDA含量,升高脑组织SOD、GSH-Px含量;降低海马组织中的TNF-α、IL-1β含量及NF-κB蛋白表达。结论:益智护脑方能改善东莨菪碱诱导小鼠记忆功能障碍,其作用机制可能与抗氧化及调节脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活力水平,影响小鼠海马组织中NF-κB信号转导通路有关。     

脑尔康对AD模型小鼠脑内NMDA受体亚单位NR2B表达的影响

目的:观察复方中药脑尔康对慢性铝中毒AD(Alzheimer's disease)模型小鼠学习记忆及脑内NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的影响.方法:采用跳台法检测AD模型小鼠学习记忆成绩,用免疫组织化学方法观察脑尔康对AD模型小鼠脑皮层及海马结构区域NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的影响.结果:模型组与空白组比较,学习记忆成绩明显下降(P＜0.01);各用药组分别与模型组比较,学习记忆成绩明显提高(P＜0.01);中药组比脑复康组改善效果更好;模型组与空白组比较,皮层和海马内NR2B的表达明显减少(P＜0.01),各用药组小鼠脑内NR2B的表达均不同程度增加(P＜0.05或P＜0.01);中药组与脑复康组比较,NR2B的表达增加更明显(P＜0.01).结论:脑尔康可能通过对 NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的保护作用而发挥抗痴呆作用.     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠海马凋亡因子及学习记忆能力的影响

目的:探讨补阳还五汤(BYHWT)对阿尔茨海默病小鼠海马组织凋亡因子及学习记忆能力的影响。方法:40只雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组,多奈哌齐组(0.001 g·kg~(-1)),BYHWT高、中、低剂量组(分别为37.06,18.53,9.26 g·kg~(-1))。C57小鼠作为空白组。连续灌胃BYHWT 30 d,进行水迷宫行为学测试后,取材。用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马中凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,海马组织中凋亡因子Bcl-2明显减少(P0.01),Bax和Caspase-3明显增加(P0.01)。与模型组比较,BYHWT高、中剂量组能明显改善小鼠学习记忆能力,凋亡因子Bcl-2明显增加(P0.01),Bax和Caspase-3明显减少(P0.01)。结论:补阳还五汤能够明显改善阿尔茨海默病小鼠的学习记忆能力,降低海马组织中Bax和Caspase-3的表达,增加Bcl-2的表达。     

脑尔康对AD模型小鼠学习记忆及脑内AchE活性影响的拆方研究

目的:对复方中药脑尔康进行拆方研究,筛选出治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型小鼠药味精简,疗效较佳的组方。方法:70只小鼠随机分为7组,每组10只,采用腹腔注射氯化铝(AlCl3)溶液建立AD模型小鼠,空白组和模型组每天给予生理盐水0.5mL灌胃;其余各组每天分别给予相应药物14.3g/kg剂量灌胃,连续30d。观察各组小鼠学习记忆情况,并测定其右侧皮质、海马区AchE活性及其蛋白水平。结果:各用药组与模型组比较,全方及拆方1号学习记忆功能明显改善(P0.05或P0.01),海马、皮质区AchE活性均明显降低(P0.01),其蛋白水平均明显升高(P0.05或P0.01);各拆方组分别与全方比较,拆方1号海马、皮质区AchE活性降低,其蛋白水平升高程度与全方无明显差异,拆方2,3,4号则均与全方有统计学差异(P0.05或P0.01);拆方2,3,4号与拆方1号比较,除拆方2号在提高海马区蛋白水平与拆方1号无明显差异外,其余各组均与拆方1号有统计学差异(P0.05或P0.01)。结论:拆方1号及全方改善AD模型小鼠学习记忆,抑制脑内AchE活性作用明显优于其他拆方组,两者疗效相当,且前者药味精简。     

涤痰汤对小鼠学习记忆功能障碍的影响

目的探讨涤痰汤对小鼠记忆功能障碍的影响及其可能的机制。方法用东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇分别建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,通过跳台法观察涤痰汤对记忆障碍小鼠学习记忆三个环节的影响。采用免疫组织化学法检测皮质区乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的表达;使用高效液相色谱法测定脑组织内多巴胺(DA)的含量。结果跳台实验:三种模型组在测试中,错误次数都较正常组明显增加,而潜伏期较正常组明显缩短(P0.01);涤痰汤可不同程度的改善模型小鼠的学习记忆获得、巩固、再现障碍,与模型组比较其差异有统计学意义。指标检测:涤痰汤组AchE的表达明显降低,ChAT的表达增加,与模型组比较其差异均有统计学意义(P0.05);涤痰汤可以明显抑制DA含量的下降,与模型组比较其差异有统计学意义(P0.01)。结论涤痰汤对学习记忆有改善作用,其机制可能与降低脑内AchE的表达、提高ChAT的表达、抑制DA含量的下降相关。     

党参远志散微乳对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究党参远志散微乳对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)水平及脑组织中AchE和乙酰胆碱转移酶(ChAT)蛋白表达的影响,运用胆碱能学说分析作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、生物相容性微乳组、脑复康组、党参远志散水提液组和党参远志散微乳组,每组15只。除对照组外,其余组均ip D-半乳糖(D-gal)和Na NO2制备AD小鼠模型,分别ig蒸馏水、生物相容性微乳、脑复康、党参远志散水提液和党参远志散微乳6周。采用水迷宫实验进行行为学考察;酶联免疫分析测定脑组织中Ach和Ach E水平;HE染色光镜观察海马CA1区和皮层的病理变化;免疫组织化学染色法检测海马CA1区和皮层的Ch AT、Ach E蛋白表达。结果与模型组比较,党参远志散微乳组小鼠学习记忆能力明显提高(P0.05),脑组织中Ach水平明显升高(P0.01),Ach E水平明显降低(P0.01),海马CA1区和皮层的病理结构改变明显改善,Ch AT的蛋白阳性表达明显上升(P0.01),Ach E蛋白阳性表达明显下降(P0.01)。结论党参远志散微乳可通过上调小鼠海马CA1区和皮层中Ch AT表达和抑制Ach E表达而发挥抗AD作用。     

通络醒脑泡腾片对拟痴呆小鼠中枢胆碱能神经功能的影响

目的 考察通络醒脑泡腾片对东莨菪碱致拟痴呆小鼠学习记忆及中枢胆碱能神经功能的影响。方法 制备东莨菪碱致拟痴呆小鼠模型,采用避暗法和Morris水迷宫考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型学习记忆功能的影响;采用ELISA法检测小鼠脑海马组织乙酰胆碱（Ach）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）含量,采用比色法测定AchE含量,考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型中枢胆碱能神经功能的影响。结果 避暗测定结果显示通络醒脑泡腾片可以显著延长小鼠的逃避潜伏期,并显著减少错误次数,与模型组比较差异有显著性意义（P＜0.05）;Morris水迷宫检测结果显示通络醒脑泡腾片能够显著缩短小鼠定向航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试的第三象限停留时间,显著延长有效区停留时间,增加经过平台次数,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;小鼠脑组织中枢胆碱能神经功能测定结果显示,模型组Ach含量显著降低,ChAT酶活性显著降低,AchE活性显著增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组Ach活性差异以及中剂量组ChAT活性显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,而通络醒脑泡腾片AchE活性有一定的降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 通络醒脑泡腾片对东莨菪碱所致小鼠拟痴呆模型学习记忆功能具有良好的改善作用,可能与提高模型小鼠中枢胆碱能神经功能、促进乙酰胆碱的合成有关。     

通络救脑口服液对老年性痴呆模型大鼠海马区生长抑素、胆碱乙酰化酶表达的影响

目的:通过研究通络救脑口服液对老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠大脑海马区生长抑素(somatostatin,SS)和胆碱乙酰化酶(choline acetyhransferase,ChAT)表达的影响,探讨通络救脑口服液抗AD的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组和通络救脑口服液高剂量组、通络救脑口服液中剂量组、通络救脑口服液低剂量组,采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白_(1-40)制备AD大鼠模型。药物干预4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SABC方法检测SS和ChAT的蛋白表达,并通过病理图像定量分析研究。结果:与空白对照组比较,模型组SS、ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SS、ChAT阳性目标积分光密度均明显升高(P<0.05)。结论:AD模型大鼠大脑海马区生长抑素和胆碱乙酰化酶表达均明显降低,通络救脑口服液能够提高海马SS和ChAT蛋白的表达水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

醒脑静对麻醉后认知功能障碍老年大鼠海马区组织中PS-1、TTBK-1表达的影响

目的:探讨中成药醒脑静注射液对老年麻醉后认知功能障碍大鼠学习记忆功能及海马区PS-1、TTBK-1表达的影响,研究其改善老年认知障碍大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将40只老年大鼠随机分为空白对照组10只,余30只制备老年认知障碍大鼠模型复制组,随机分为模型对照组10只、醒脑静低剂量组10只、醒脑静高剂量组10只,共4组。免疫组化法观察各组海马组织PS-1、TTBK-1的表达。结果:与空白对照组比较,老年认知障碍大鼠模型复制组逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数显著减少(P0.01),治疗给药6 d后,与空白对照组比较,模型对照组、醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组海马组织PS-1、TTBK-1表达显著增多(P0.01);与模型组比较,醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组海马组织PS-1、TTBK-1表达显著减少(P0.05,P0.01)。结论:醒脑静注射液可降低老年认知功能障碍大鼠海马区PS-1、TTBK-1的表达,从而保护海马组织形态的完整性,对老年认知功能障碍大鼠起到较好的治疗作用。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖与c-myc、c-jun表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖与c-myc、c-jun表达的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹龙醒脑方小、中、大剂量组。于再灌注24 h后,丹龙醒脑方各剂量组予相应剂量药液灌胃,模型组和假手术组予等体积蒸馏水灌胃。1次/d,连续7 d。再灌注1、3、7 d采用m-NSS法进行神经功能缺损评分,再灌注7 d取缺血侧SVZ脑组织,采用Brdu免疫组化检测NSCs增殖,RT-q PCR、Western blot分别检测c-jun、c-myc m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分明显升高(P0.01);再灌注3、7 d,与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组神经功能缺损评分明显降低(P0.01)。与假手术组比较,其余各组Brdu阳性细胞率明显升高;与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组Brdu阳性细胞率亦明显升高(P0.01)。丹龙醒脑方各剂量组较假手术组、模型组c-jun、c-myc蛋白及m RNA表达均明显增强(P0.05,P0.01)。结论丹龙醒脑方能改善脑缺血后神经功能,促进SVZ NSCs增殖,其机制可能与增强c-jun和c-myc表达及延长表达持续时间有关。     

清肝解郁法对老年性痴呆模型中枢胆碱能系统活性的影响

目的:观察清肝解郁法对老年性痴呆模型小鼠中枢胆碱能活性的影响.方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出老年性痴呆模型鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、清肝解郁方小剂量组、清肝解郁方大剂量组,另设老年学习记忆正常组,分别灌胃给药,连续60天.脑组织冰冻切片,Hedreen法显示AChE纤维,Burr及Silver法显示ChAT,全自动显微图象分析系统定量检测相关脑区AChE纤维及ChAT活性.结果:清肝解郁法能显著增强老年性痴呆模型小鼠的中枢ChAT活性,增高大脑皮质和海马胆碱能纤维密度,而且其作用呈现出量效相关关系.结论:清肝解郁法改善老年性痴呆模型的学习记忆障碍的机理与显著增强其中枢胆碱能系统活性有关.