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1.
目的:探讨老年H型高血压患者血压变异性(BPV)的特点及影响因素。方法:选择2012年12月至2013年12月我院就诊的原发性高血压患者100例。根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,患者被分为单纯高血压组(42例,Hcy15.4μmol/L)和H型高血压组(58例,Hcy≥15.4μmol/L)。所有患者均接受24h动态血压监测(24hABPM),记录比较两组的BPV指标。分析BPV指标与一般资料的相关性,采用多元线性回归分析BPV指标的影响因素。结果:与单纯高血压组比较,H型高血压组24h收缩压标准差[24hSSD,(12.80±2.23)比(16.01±3.11)]、白天收缩压标准差[dSSD,(11.58±2.30)比(13.86±2.26)]和夜间收缩压标准差[nSSD,(9.41±1.64)比(11.71±2.34)]均显著增大,P0.05或0.01;Pearson相关分析显示,Hcy、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.201~0.508,P0.05或0.01)。多元线性回归分析显示Hcy和TC与24hSSD、dSSD和nSSD呈显著正相关(B=0.194~0.546,P0.05或0.01)。结论:老年H型高血压患者的收缩压变异性显著高于单纯高血压患者。血清高同型半胱氨酸水平、总胆固醇水平升高与老年高血压患者收缩压变异性呈显著正相关,且是这类患者血压变异性的主要影响因素。  相似文献   

2.
目的探讨中青年H型高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血压变异性(BPV)及炎症介质的相关性。方法选择2013年1月至2014年6月于长沙市第一医院心内科住院诊断为原发性高血压的中青年患者178例,男性119例,女性59例,平均年龄(53.60±6.81)岁。按血浆Hcy浓度分为三组:Hcy10μmol/L组52例;Hcy 10~20μmol/L组66例;Hcy≥20μmol/L组60例。采用24 h动态血压监测方法(24 hABPM)测定24 h收缩压标准差(24 h SSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(n SSD)等,检测外周血Hcy、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度和外周血白细胞数(WBC),分析Hcy与BPV、hs-CRP、IL-6、IL-10及WBC的相关性。结果与Hcy10μmol/L组相比,Hcy 10~20μmol/L组24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6、WBC升高,而IL-10降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与Hcy 10~20μmol/L组相比,Hcy≥20μmol/L组24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC显著升高,IL-10显著降低,差异有显著统计学意义(P均0.01)。H型高血压患者Hcy与24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC均呈正相关,相关系数分别为0.316、0.297、0.385、0.405、0.324、0.295(P均0.05),与IL-10显著负相关(r=-0.302,P0.05)。结论中青年H型高血压患者Hcy与血压变异性和炎症因子的变化相关。  相似文献   

3.
目的观察H型高血压患者血压变异性的特点。方法连续选择2011年2月~2013年2月于军事科学院门诊部就诊的80例原发性高血压患者,分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组(n=44)和非H型高血压组(n=36),分析比较两组间的血压变异性。结果与非H型高血压患者相比,H型高血压组患者24h平均收缩压标准差(24hSSD)[(15.83±4.02)mmHg vs.(13.25±3.89)mmHg]、白昼收缩压标准差(dSSD)[(16.82±4.98)mmHg vs.(12.75±3.86)mmHg]、白昼舒张压标准差(dDSD)[(10.29±2.23)mmHg vs.(8.62±1.82)mmHg]和夜间收缩压标准差(nSSD)[(12.88±4.54)mmHg vs.(10.12±3.36)mmHg]明显增高,差异具有统计学意义(P均0.05)显著。结论与非H型高血压患者相比,H型高血压患者血压变异性增高。  相似文献   

4.
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血压与血栓前状态(PTS)的相关性。方法:从2010年4月至2013年2月入住我科的患者中选择心功能为NYHAⅡ级的96例纳入CHF组,再选择90例心功能正常的患者纳入正常对照组,检测两组白天、夜晚以及24h的血压,及PTS相关指标,并对二者进行相关性分析。结果:与正常对照组比较,CHF组夜间舒张压[nDBP,(80.53±7.73)mmHg比(84.74±8.74)mmHg],白昼收缩压标准差[dSSD,(11.87±4.98)mmHg比(14.97±5.12)mmHg]、夜间收缩压标准差[nSSD,(11.62±4.83)mmHg比(15.05±5.42)mmHg]和24h收缩压标准差[24hSSD,(12.98±3.22)mmHg比(15.75±5.08)mmHg]明显升高(P<0.01);血浆血管性假血友病因子[vWF,(75.64±6.83)IU/dl比(90.75±7.32)IU/dl]、D-二聚体[(0.31±0.03)g/L比(0.73±0.13)g/L]和纤溶酶原激活物抑制物-1[PAI-1,(22.33±1.14)μg/L比(27.46±1.15)μg/L]水平显著升高(P均<0.01)。CHF患者中,24hSSD与vWF和血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)呈显著正相关(r=0.403,0.452,P均<0.05),24h舒张压标准差(24hDSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)与GMP-140呈显著正相关(r=0.421,0.413,P均<0.05),其他时段血压变异性与PTS指标均无显著相关性(P均>0.05)。结论:慢性心衰患者血压变异性显著升高,血栓前状态指标水平显著上升,二者呈显著正相关。  相似文献   

5.
目的:研究2型糖尿病(T2DM)对老年高血压(EH)患者的动态血压(ABP)及血压变异性(BPV)的影响。方法:选择2014年6月到2016年1月间我院收治的老年EH合并T2DM患者80例为观察组,选择同期的80例单纯EH老年患者为EH对照组。比较两组患者24hABP以及各项BPV检查结果。结果:与EH对照组比较,观察组24h平均收缩压[24hSBP,(126.41±9.64)mmHg比(134.98±10.63)mmHg]、夜间平均SBP[nSBP,(125.73±10.19)mmHg比(133.74±11.29)mmHg]、白天平均SBP[dSBP,(128.29±10.97)mmHg比(136.42±12.18)mmHg]、白天平均脉压差[dPP,(59.46±10.79)mmHg比(65.38±11.69)mmHg]、nPP[(58.00±10.11)mmHg比(67.14±9.93)mmHg]和24hPP[(59.27±10.16)mmHg比(64.76±11.62)mmHg]均显著升高,P均0.01;24hSBP标准差[24hSBPSD,(12.63±2.87)mmHg比(18.41±3.09)mmHg]和nSBPSD[(10.14±3.53)mmHg比(14.89±3.54)mmHg]显著升高,P均0.01。结论:糖尿病能使老年高血压患者昼夜收缩压升高,同时增加其血压变异性,增大心血管疾病的发病风险。  相似文献   

6.
高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血压变异性(L-BPV)与高血压性左室肥厚(LVH)的关系.方法选择原发性高血压(EH)患者93例(男47例,女46例,年龄24~59岁,平均47.37±8.03岁),分为LVH组与无LVH组,并与年龄相近的正常血压者46例作对照.采用无袖带式BP50仪作24小时动态血压监测.以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标24小时收缩压变异(24 hSSD)和舒张压变异(24 hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD).组间使用t分布的不相等方差检验.超声心动图测定左室重量指数(LVMI).结果 (1)三组均显示收缩压变异度(SSD)明显大于舒张压变异度(DSD).(2)与正常对照组比较,LVH组与无LVH组患者的24hSSD、dSSD、nSSD均显著增大(P<0.05),尤其24hSSD与dSSD.(3)LVH组较无LVH组的 24hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大.结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡,伴LVH时这种改变更明显.故用动态血压监测EH患者的BPV,可能与靶器官损害程度有关.  相似文献   

7.
目的探讨糖尿病对高血压患者日间及夜间血压变异性(BPV)的影响及其与颈动脉硬化的关系,为高血压合并糖尿病的优化治疗提供依据。方法选取原发性高血压患者163例,根据是否合并糖尿病分为单纯高血压组(EH组)98例,高血压合并糖尿病组(EH+DM组)65例;另收集血压正常的糖尿病患者(DM组)35例,健康体检者50名作为正常对照组(N组)。所有受试者行24h动态血压监测和颈部血管超声检查。BPV指标包括血压标准差和血压变异系数。结果以血压标准差作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组、EH组、DM组的日间收缩压标准差(dSSD)及舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)升高(均P0.05);与EH组比较,EH+DM组nSSD[(13.3±2.9)比(10.5±2.3)mm Hg]、夜间舒张压标准差(nDSD)[(10.7±2.2)比(8.4±2.0)mm Hg]水平升高(均P0.05)。血压变异系数作为BPV指标时,与N组比较,EH+DM组日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)升高(均P0.05);DM组dDCV大于N组[(12.1±1.9)%比(10.8±2.0)%,P0.05];与EH组比较,EH+DM组dSCV[(10.7±2.5)%比(8.5±1.8)%]、nSCV[(9.8±1.6)%比(8.0±1.7)%]升高(均P0.05)。DM组及EH+DM组非杓型血压检出率(68.6%和69.2%)高于EH组和N组(43.9%和42.0%),均P0.01。颈部血管超声结果显示,EH组、DM组、EH+DM组颈动脉内膜中层厚度(IMT)异常检出率较N组升高(60.2%、77.1%、84.6%比24.0%,均P0.01);男性高于女性(73.6%比45.2%,P0.05);非杓型组颈动脉IMT异常检出率明显高于杓型组(74.4%比47.0%,P0.01)。多因素分析结果显示,男性、nSSD和nSCV与IMT相关(分别B=0.491、0.582、0.637,均P0.05)。结论高血压合并糖尿病患者日间及夜间BPV增大,血压昼夜节律紊乱更为突出,非杓型血压检出率明显增加;颈动脉IMT异常检出率升高,且男性多于女性。  相似文献   

8.
目的探讨原发性高血压患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与血压变异性(BPV)及昼夜节律的相关性。方法检测389例未经治疗的原发性高血压患者的血清25(OH)D浓度,按血清25(OH)D水平将患者分为25(OH)D正常组(30nmol/L,89例)、25(OH)D轻度缺乏组(16~30nmol/L,120例)、25(OH)D重度缺乏组(16nmol/L,180例),对所有患者行24h动态血压监测,记录24h、白天、夜间平均收缩压和舒张压值,比较25(OH)D水平与BPV及昼夜节律的关系。以标准差作为BPV指标。结果高血压患者中25(OH)D正常者占22.9%,轻度缺乏者占30.8%,重度缺乏者占46.3%;女性25(OH)D水平低于男性[(15.20±8.23)比(19.47±7.02)nmol/L,P0.05]。3组间24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压和舒张压下降率的差异有统计学意义(均P0.05);重度缺乏组24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)较25(OH)D正常组及轻度缺乏组高(均P0.05),后两组间的差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D与24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(分别r=-0.583、-0.530、-0.520、-0.389、-0.463、-0.377),与夜间收缩压和舒张压下降率呈正相关(r=0.308、r=0.336),均P0.01。多元线性回归分析显示,25(OH)D是24hSSD(B=-0.227)、24hDSD(B=-0.193)、dSSD(B=-0.211)、dDSD(B=-0.119)、nSSD(B=-0.193)、nDSD(B=-0.136)及夜间收缩压和舒张压下降率(B=0.273、0.329)的影响因素(均P0.01)。结论血清25(OH)D可能是原发性高血压患者BPV及昼夜节律改变的影响因素。  相似文献   

9.
目的探讨自动调节持续气道正压通气(AUTO-CPAP)治疗对老年原发性高血压(EH)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压变异性(BPV)的影响。方法临床确诊60例EH合并OSAHS老年患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间最低氧饱和度(SaO2min),分为EH合并轻度OSAHS组(520,SaO2min〈85%)43例,在给予原有的抗高血压药物治疗同时,行AUTO-CPAP治疗20 d,治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标:24 h收缩压变异(24hSSD)和舒张压变异(24hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和白昼舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和夜间舒张压变异(nDSD)。结果EH合并轻度OSAHS患者,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD无显著差异(P〉0.05),nSSD有显著差异(P〈0.05)。EH合并中重度OSAHS组,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD无显著差异(P〉0.05),24hSSD、dSSD、nDSD、nSSD有显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。结论在原有高血压药物治疗同时,AUTO-CPAP治疗可显著改善EH合并OSAHS患者的BPV,较EH合并轻度OSAHS患者而言,EH合并中重度OSAHS患者的BPV的改善可能更为明显。  相似文献   

10.
目的 分析原发性高血压病人血清25-羟基维生素D[25(OH)D]与血压波动性和血管内皮功能损伤的相关性。方法 选取2017年3月—2019年4月我院收治的原发性高血压病人200例,根据血清25(OH)D水平分为缺乏组110例[25(OH)D<50.0 nmol/L]和非缺乏组90例[25(OH)D≥50.0 nmol/L]。两组均行24 h动态血压监测,比较两组24 h收缩压标准差(24 hSSD)、24 h舒张压标准差(24 hDSD)、日间收缩压标准差(dSSD)、日间舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、血管反应性充血指数(RHI)。分析25(OH)D水平与各项血压波动性指标的相关性。结果 缺乏组24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD均高于非缺乏组,差异均有统计学意义(P<0.01);缺乏组RHI、25(OH)D均低于非缺乏组,差异均有统计学意义(P<0.001)。原发性高血压病人25(OH)D与24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(P&l...  相似文献   

11.
目的探讨控制血糖对老年原发性高血压(EH)合并2型糖尿病(T2DM)患者血压变异性(BPV)的影响。方法临床确诊60例EH合并T2DM老年患者,糖化血红蛋白(HbA1c)含量检测均〉8.0 mmol/L,在给予原有抗高血压药物治疗同时,行控制血糖治疗3月后复查HbA1c,根据检测指标分为2组:A组为HbA1c达标组(HbA1c〈7.0 mmol/L),B组为HbA1c未达标组(HbA1c〉7.0 mmol/L)。控制血糖治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标:24 h收缩压变异(24hSSD)和24 h舒张压变异(24hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD)。结果 (1)EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c达标组治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD、nDSD无显著差异(P〉0.05),24hSSD、dSSD、nSSD有显著差异(P〈0.05)。(2)EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c未达标组治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD均无显著差异(P〉0.05),nSSD有显著差异(P〈0.05)。(3)EH合并T2DM患者24hSSD、24hDSD变化与HbA1c含量呈正相关(r=0.531、0.667,P〈0.05)。结论在原有抗高血压药物治疗同时,控制血糖治疗可显著改善EH合并T2DM患者的BPV,改善其心血管系统血流动力学,从而减少心血管病并发症。  相似文献   

12.
目的探究原发性高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的相关性。方法随机抽取2016年3月至2018年8月我院152例原发性高血压患者为观察对象,结合头颅MRI检查结果将上述患者分为原发性高血压缺血性脑卒中组(52例)、单纯性高血压组(100例)。对比两组患者的年龄、性别、BMI、高血压病程,并分析24h舒张压标准差(24hDSD)、24h收缩压标准差(24hSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)。结果 (1)原发性高血压缺血性脑卒中组患者年龄高于单纯性高血压组,P0.05,但性别、病程、BMI和对照组无显著差异,P0.05;(2)原发性高血压缺血性脑卒中组患者24hSSD、d SSD、nSSD均高于单纯性高血压组,P0.05,但两组患者24hDSD、dDSD、nDSD无显著差异,P0.05;(3)24hSSD、d SSD、nSSD和缺血性脑卒中呈正相关,P0.05。结论年龄是导致原发性高血压患者发生缺血性脑卒中的重要危险因素,且血压变异性(尤其是24hSSD、dSSD、nSSD)与缺血性脑卒中存在较强的相关性。  相似文献   

13.
目的探讨原发性高血压患者短时血压变异性(BPV)、血压昼夜节律与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的相关性。方法选取2011年4月至2013年3月在大连医科大学附属第一医院心内科住院的原发性高血压患者205例,根据cfPWV测定值分为cfPWV正常组(cfPWV9 m/s,n=126)和cfPWV升高组(cfPWV≥9 m/s,n=79)。根据24 h动态血压监测(ABPM)获得短时BPV、血压昼夜节律指标,分析BPV、血压昼夜节律与cfPWV的关系。结果与cfPWV正常组相比,cfPWV升高组24 h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)较大(均P0.05)。cfPWV升高组非杓型血压检出率高于cfPWV正常组(75.9%比57.9%,χ~2=6.91,P0.05)。cfPWV升高组夜间收缩压下降率(nSBPF)、夜间舒张压下降率(nDBPF)较cfPWV正常组降低(均P0.05)。简单线性相关分析提示,cfPWV与24hSSD、dSSD、nSSD呈正相关(分别β=0.217、0.181、0.234,均P0.05);与nSBPF、nDBPF呈负相关(分别β=-0.345、-0.332,均P0.05)。多元线性逐步回归分析提示,24hSSD、nSBPF是cfPWV的影响因素(分别β=0.358、-0.429,均P0.01)。分层分析结果显示,无论年龄大小,nSBPF都是cfPWV的影响因素(P0.01)。在年龄≤65岁的高血压患者中,24hSSD是cfPWV的影响因素(P0.01)。结论原发性高血压患者反映短时收缩压变异性(SBPV)的指标24hSSD、dSSD、nSSD与cfPWV呈正相关,其中24hSSD是cfPWV的影响因素。原发性高血压患者反映血压昼夜节律的指标nSBPF、nDBPF与cfPWV呈负相关,其中nSBPF是cfPWV的影响因素。  相似文献   

14.
目的探讨高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者的血压变异性与血清瘦素、脂联素的相关性。方法选取2016年4月至2018年4月收治的高血压患者306例,根据是否合并T2DM分为单纯T2DM组100例、单纯高血压组(高血压组)108例和高血压+T2DM组98例。同期年龄和性别相匹配的健康体检者100人为对照组。比较各组间基本资料、血压变异性指标,并行多元线性回归分析。结果四组间瘦素、脂联素差异有统计学意义(P0.05);四组间24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、24 h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、24 h舒张压变异系数(24hdCV)差异有统计学意义(均P0.05)。高血压+T2DM组与高血压组24hSSD、dSSD高于对照组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于高血压组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于T2DM组(均P0.05)。多元线性回归分析结果显示,瘦素是24hSBP(B=0.378)、24hDBP(B=0.461)、24hSSD(B=0.083)、dSSD(B=0.061)、nSSD(B=0.093)、24 h收缩压变异系数(24hsCV,B=0.027)的危险因素,脂联素是24hSBP(B=-1.070)、24hDBP(B=-0.655)、nSSD(B=-0.185)的保护因素。结论血清高瘦素、低脂联素水平可导致高血压合并T2DM患者的血压变异性更高。  相似文献   

15.
目的:探讨高血压患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法:依据夜间收缩压标准差的三分位间距将126例高血压患者分为低BPV组、中BPV组和高BPV组。彩色多普勒超声仪测定IMT和颈动脉斑块,同时检测血浆hs-CRP和血管紧张素转化酶(ACE)。结果:高BPV组hs-CRP水平和IMT较低BPV组增加[hs-CRP:(3.78±3.63)mg/L∶(2.24±1.92)mg/L;IMT:(1.01±0.16)mm∶(0.91±0.17)mm;均P<0.05]。24h血压不达标亚组IMT较达标亚组明显增加[(1.00±0.19)mm∶(0.93±0.16)mm,P<0.05],而hs-CRP和ACE差异无统计学意义。IMT增厚者夜间收缩压标准差大于IMT正常组[(11.13±4.19)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(9.69±3.24)mmHg,P<0.05]。IMT与24h平均收缩压(mSBP)、白天mSBP、夜间mSBP、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差及LDL呈正相关(r分别为0.218、0.211、0.210、0.176、0.191、0.267,均P<0.05),多元线性回归分析显示IMT与24hmSBP及LDL有关。结论:高血压患者BPV与颈动脉IMT及hs-CRP密切相关。  相似文献   

16.
目的:观察马来酸左旋氨氯地平对原发性高血压(EH)患者炎症因子水平的疗效。方法:采用随机数字表法,84例EH患者被随机均分为硝苯地平组(接受硝苯地平治疗)和氨氯地平组(接受马来酸左旋氨氯地平治疗),两组均连续服药12周。治疗前后分别检测两组患者血压、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,并进行比较。结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α、IL-6和hsCRP水平比较,差异无显著性(P0.05);治疗后,两组各指标均较治疗前显著降低(P均0.01),且与硝苯地平组比较,氨氯地平组患者收缩压[(136.9±13.4)mmHg比(128.3±12.5)mmHg]、舒张压[(88.4±7.1)mmHg比(82.7±6.8)mmHg]、血清TNF-α[(10.85±2.56)ng/L比(8.61±2.37)ng/L]、IL-6[(18.92±4.61)ng/L比(13.73±4.18)ng/L]和hsCRP水平[(7.95±2.38)mg/L比(5.89±2.24)mg/L]均显著下降,差异均有显著性(P均0.01)。结论:马来酸左旋氨氯地平较硝苯地平更能显著降低原发性高血压患者TNF-α、IL-6和hsCRP水平,抑制炎症反应,有益于血压控制。  相似文献   

17.
目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达。计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV。结果 SAD组24h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mmHg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mmHg]、LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P<0.05)。结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加。  相似文献   

18.
目的 观察H型高血压患者血压变异性的变化.方法 80例原发性高血压患者分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组和非H型高血压组,比较两组间的血压变异性.结果 H型高血压组血压变异性各指标均比非H型高血压组增高,其中24hSSD、dSSD、dDSD和nSSD两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 H型高血压患者血压变异性增高.  相似文献   

19.
目的:评价奥美沙坦对轻、中度原发性高血压患者的疗效及心血管病危险因素的影响。方法:采用开放非对照、多中心的方法,本研究入选原发性轻/中度高血压患者150例,按随机数字表法(1∶1)被随机分配到奥美沙坦(口服20~40mg/d)组或氯沙坦(口服50~100mg/d)组,观察治疗前后收缩压、舒张压、心血管病危险指标高敏C反应蛋白(hsCRP)、尿白蛋白/肌酐、同型半胱氨酸(Hcy)水平及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果:两组治疗8个月后各指标较治疗前均有明显改善;与氯沙坦组比较,奥美沙坦组收缩压[(145±12)mmHg比(132±9)mmHg]、舒张压[(90±7)mmHg比(80±5)mmHg]下降更显著(P均<0.01);hsCRP[(0.54±0.09)mg/L比(0.34±0.09)mg/L]、尿白蛋白/肌酐[(26.5±19.4)mg/g比(23.1±18.3)mg/g]、Hcy[(13.2±4.8)μmol/L比(10.3±4.2)μmol/L]水平及IMT[(0.83±0.29)mm比(0.74±0.28)mm]显著下降(P均<0.05)。结论:对于轻中度高血压患者,奥美沙坦除强效降压外,还能明显降低心血管病危险因素。  相似文献   

20.
目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28(MMP-28)、白细胞介素18(IL-18)/白细胞介素10(IL-10)的相关性。方法入选入院确诊的老年高血压患者174例,按照是否合并糖尿病分为单纯高血压组87例,合并糖尿病组87例。所有病例均进行24h无创性动态血压监测,记录24h平均收缩压、舒张压,以各时间段(24h、白天和夜间)血压的标准差作为血压变异性的指标。检测血清MMP-28、IL-10、IL-18水平并计算IL-18/IL-10。结果合并糖尿病组患者各动态血压变异性指标均高于单纯高血压组(均P0.05);合并糖尿病组患者血清MMP-28、ln(IL-18/IL-10)水平高于单纯高血压组[分别为(2358.7±1150.4)比(1971.3±945.6)ng/L,0.5±0.8比0.2±0.7;均P0.05]。多元逐步线性回归分析显示,MMP28、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是老年高血压患者24h收缩压标准差(24hSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)的危险因素;ln(IL-18/IL-10)是老年高血压患者白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)的独立影响因素。结论 2型糖尿病可加重老年高血压患者的血压变异性,MMP-28及IL-18/IL-10增高可影响老年高血压患者的血压变异性。  相似文献   

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