慢性间歇性缺氧状态下MAPK信号通路对舌下神经核调控的初步研究

目的探讨不同程度的慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)状态下,大鼠舌下神经核中MAPK通路相关蛋白(JNK、p38MAPK、ERK)激活后的表达水平。方法将18只雄性SD大鼠随机分为CIH 3周、8周组和常氧对照组。CIH组大鼠于氧浓度5%～21%之间循环的低氧舱中分别饲养3周和8周,对照组大鼠常氧舱的氧浓度保持在21%饲养8周,随后观察各组大鼠舌下神经核中p-JNK、p-p38MAPK、p-ERK的表达量。结果 CIH组p-JNK、p-p38MAPK和p-ERK在舌下神经核的表达量均显著增加,且随CIH时间呈现增高趋势。p-JNK和p-p38MAPK在腹侧核的表达更显著。结论舌下神经核对CIH的损伤与调节反应中,MAPK信号通路可能发挥了重要作用。腹侧核与背侧核对CIH的不同反应,可能是其所支配的上呼吸肌群调控的基础。     

慢性间歇性缺氧状态舌下神经核5-HT及5-HT 2A受体的变化

目的观察慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠舌下运动神经元细胞的形态变化,及其相应神经递质5-HT及5-HT 2A受体和C-fos表达量的变化。方法将12只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重180~200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组。CIH组低氧条件为舱内氧浓度在5%-21%之间循环,对照组氧浓度维持在21%。5周后观察舌下运动神经元细胞的形态改变、舌下神经核神经递质5-HT及5-HT 2A受体和C-fos的表达量。结果尼氏染色显示CIH组尼氏小体崩解,细胞质着色变浅。免疫组化显示CIH组5-HT、5-HT 2A受体和C-fos的表达量均高于对照组(P0.05)。结论 CIH导致5-HT及其结合位点5-HT 2A受体表达上调,使得舌下神经核对颏舌肌支配加强,颏舌肌活性增高,从而在清醒状态下维持咽腔开放。     

一氧化碳对豚鼠变应性鼻炎动物模型中硫化氢体系的影响

目的 制备豚鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)动物模型,干预处理后研究内源性一氧化碳(CO)与硫化氢(H2S)在AR发病机制中的作用,并分析CO对AR模型中硫化氢体系的影响.方法 以卵清蛋白成功致敏豚鼠制备AR动物模型,分别以血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)诱导剂(氯化血红素)和抑制剂(锌原卟啉)干预处理致敏后豚鼠,同时以生理盐水处理豚鼠作为对照组,分别观察各组动物行为学改变,测定血清总IgE,鼻腔灌洗液中嗜酸细胞活化趋化因子含量,并测定血浆CO与H2S浓度,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定鼻黏膜中CO限速酶HO-1与H2S两种限速酶胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)的表达.结果 豚鼠致敏后行为学计分、血清总IgE、鼻腔灌洗液嗜酸细胞活化趋化因子浓度及血浆CO含量明显增高(P值均<0.01),鼻黏膜中HO-1的表达量(x±s,下同)为(7.61±2.80)×10-3,较对照组[(2.32±1.14)×10-3]明显增高(P<0.05).诱导组各项指标与血CO含量、HO-1的表达[(14.00±5.73)×10-3]与致敏组相比进一步增高(P值均<0.05);抑制组则各指标明显降低(P值均<0.05),而血浆H2S浓度在AR组[(14.80±1.60)μmol/L]明显低于对照组[(18.90μ1.00)μmoL/L,P=0.002],鼻黏膜中CBS和CSE均有表达,其中CSE在AR中的表达明显减少(P<0.05),HO诱导组H2S浓度和CSE表达量进一步降低(P值均<0.05),抑制组则有所增加(P值均<0.05),而CBS的表达较弱,且各组间差异无统计学意义(P>0.05),提示鼻黏膜中H<,2>S浓度主要受CSE的调控,二种气体相关分析提示H2S浓度与CO含量呈负相关(r=-0.702,P<0.001).结论 内源性CO与H2S参与AR的炎症过程,其中CO含量主要受HO-1的调控,H2S主要与鼻黏膜中CSE的表达有关,H2S浓度的变化受CO影响.     

硫化氢与胱硫醚-γ-裂解酶在变应性鼻炎豚鼠中作用机制的研究

目的:制备豚鼠变应性鼻炎(AR)动物模型,通过干预性处理研究内源性硫化氢(H2S)及其限速酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在AR中的变化及意义.方法:将24只豚鼠随机分为4组,分别为卵清蛋白致敏豚鼠变应性动物模型组(致敏组)、NaHS处理组及CSE抑制剂炔丙基甘氨(PPG)干预组(PPG组),同时以生理盐水处理豚鼠作为对照组,分别测定各组动物鼻腔灌洗液eotaxin、血浆H2S浓度,采用实时荧光定量RT-PCR法测定鼻黏膜中CSE的表达.结果:豚鼠致敏后eotaxin含量明显增加,而血浆H2S浓度及鼻黏膜CSE的表达明显低于对照组(P<0.05),而干预处理的NaHS组与致敏组相比,eotaxin相应减少(P<0.05),而H2S浓度及CSE的表达量增加(P<0.05),2组间差异有统计学意义,而经PGG干预处理后,eotaxin含量则增加,而H2S浓度及CSE的表达量降低,2组间差异有统计学意义(P<0.05),其中H2S含量与CSE的表达呈线相关.结论:内源性H2S参与AR的炎症过程,其含量主要受限速酶CSE的调控.     

慢性间歇性低氧状态mTOR信号通路变化对大鼠胰岛β细胞数量的影响

目的通过慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,来探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路变化对大鼠胰岛β细胞数量的影响。方法 18只成年雄性SD大鼠随机均分为常氧组(A组)、CIH组(B组)、药物CIH组(C组),BC组予CIH处理,C组给予腹腔注射雷帕霉素0.2mg/kg/day。5周后检测胰岛m TOR及通路相关蛋白指标e IF4E、p-S6的表达、每个胰岛胰岛素阳性区域的面积及胰岛β细胞数量,以及血清胰岛素含量。结果与A组相比,B组除e IF4E外各指标均升高,C组p-S6、每个胰岛内β细胞的个数及胰岛素阳性区域的面积减少。相对于B组,C组各指标均降低。结论 CIH状态下,m TOR信号通路激活诱导胰岛β细胞数量增多,雷帕霉素能抑制CIH引起的m TOR信号通路激活效应,降低m TOR通路相关蛋白指标表达水平和胰岛β细胞数量。     

慢性间隙性缺氧中氧化应激对血管内皮的影响

目的:制作可应用于常压慢性间隙性缺氧(CIH)研究的动物模型,探讨CIH大鼠模型中氧化应激指标与主动脉内皮细胞损伤的关系。方法:24只SD大鼠随机分为空白对照组(正常饲养4周,UC组)、CIH组(CIH 4周)和复氧组(CIH 4周后复氧4周,RH组),每组8只。实验结束后测定大鼠血清中氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧歧化物(SOD)、NO的水平。处死大鼠取出腹主动脉,光镜下观察主动脉内皮细胞形态及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果:CIH组SOD、NO较UC组均明显降低,而MDA显著升高(均P<0.05);大鼠腹主动脉内皮形态改变,eNOS表达减弱,明显低于UC组。RH组、UC组SOD、NO及MDA比较,差异无统计学意义(均P>0.05);2组大鼠腹主动脉内皮形态均未见明显改变,eNOS的表达比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:大鼠CIH模型中氧化应激参与了主动脉的病变过程。     

慢性间歇低氧对大鼠炎症反应和血管内皮损伤的影响

目的　建立慢性间歇低氧大鼠模型，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与炎症反应、血管内皮损伤的关系。方法　20只大鼠随机分为常氧组和慢 性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）组，CIH组大鼠置于间歇低氧舱8 h/d。8周后处死大鼠，ELISA检测血清白细胞介素-10（IL-10）、人软骨糖蛋白39（YKL-40）含量；HE染色观察主动脉血管内皮；免疫组化检测主动脉核因子κB（NF-κB）、YKL-40表达。结果　①CIH组大鼠PO2、SaO2随舱内氧浓度变化改变；常氧组PO2、SaO2基本保持不变。②血清指标：CIH组IL-10浓度低于常氧组（P <0.05），两组YKL-40浓度无统计学差异；HE染色：CIH组大鼠主动脉血管内皮损伤；免疫组化：CIH组NF-κB表达高于常氧组（P <0.05）；两组大鼠血管几乎无YKL-40表达。结论  CIH导致主动脉血管内皮损伤，其机制与炎症相关因子表达失衡有关。     

不同程度慢性间歇低氧对大鼠海马C-fos蛋白及凋亡的影响

目的 通过间歇性低氧机制建立不同程度、不同时程的睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧模式动物模型,观察动物海马c -fos蛋白及凋亡的变化,探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia group,CIH)对神经系统损伤的机制.方法 将72只成年雄性Wistar大鼠随机均分为5％ CIH组(低氧状态的氧体积分数降至5％)、10％CIH组(低氧状态的氧体积分数降至10％)和空白对照组,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用免疫组化法检测海马c-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测海马神经元凋亡情况.结果 CIH组海马神经细胞c-fos蛋白相对表达量及凋亡指数在2、4、6、8周均多于空白对照组(F值分别为44.52、57.56、24.20和13.18,P值均＜0.05),且5％CIH组c-fos蛋白表达量及凋亡指数均多于10％CIH组(P值均＜0.05);不同程度CIH组c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性,均随时间的延长,先升高后降低,6周达到高峰,8周逐渐下降(P值均＜ 0.05).空白对照组c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性(P值均＞0.05).5％CIH组和10％CIH组c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关(r值分别为0.816和0.701,P值均＜0.01).结论 中、重度间歇低氧可引起大鼠海马神经细胞c -los蛋白过度表达,进而导致神经细胞凋亡,这可能是间歇低氧早期脑损害形成的重要机制.     

热休克蛋白60在药物性聋大鼠模型中的表达变化

目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和Western Blot分别检测HSP60的m RNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果 ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P<0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P<0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论 HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。     

GATA-3小干扰RNA载体对变应性鼻炎小鼠外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群功能的体内调节机制CSCD

目的 研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)介导的GATA-3小干扰RNA载体(si-GATA-3)对变应性鼻炎(AR)小鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中辅助性T细胞1(T-helper 1,Th1)和Th2功能的调节作用。方法 构建si-GATA-3，用卵清蛋白构建BALB/c AR模型，si-GATA-3组、si-NC组(无目标基因小干扰RNA的空白对照组)分别用si-GATA-3和si-NC腹腔注射干预AR小鼠，AR组和正常对照组用等量的生理盐水干预。干预结束抽取其外周血，分离PBMCs和血浆。分别用荧光定量PCR和Western blot技术检测PBMCs中GATA-3和T-bet mRNA及其相应蛋白的表达量；用ELISA技术检测血浆中白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果 si-GATA-3滴度为5×108TU/ml。成功制备BALB/C小鼠AR模型。si-GATA-3能明显改善AR小鼠的症状。si-GATA-3组PBMCs中GATA-3 mRNA表达明显低于AR组和si-NC组(P<0.01),AR组和si-NC组明显高于正常对照组(P<0.01)。PBMCs中GATA-3蛋白和血浆中IL-4的表达量与GATA-3 mRNA表达相似。si-GATA-3组PBMCs中T-bet mRNA及其蛋白的相对表达均明显高于AR组和si-NC组(P<0.01),AR组和si-NC组二者均明显低于对照组(P<0.01)。si-GATA-3组血浆中IFN-γ的表达量高于正常对照组(P<0.05);AR组与si-NC组中IFN-γ的表达量均明显高于正常对照组和si-GATA-3组(P<0.01)。结论 si-GATA-3能有效改善AR小鼠症状，下调AR小鼠PBMCs中Th2细胞中GATA-3 mRNA、GATA-3蛋白和IL-4的表达，同时上调Th1细胞中T-bet mRNA和T-bet蛋白的表达，纠正Th2/Th1的免疫失衡。     

大鼠海马CA3区突触素与慢性间歇性缺氧

目的通过建立慢性间歇性缺氧大鼠模型,研究慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆功能的影响,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome,OSAHS）影响患者学习记忆功能的可能机制,为临床治疗提供理论依据。方法选取24只SD健康成年雄性大鼠,随机分为空白组（unhandled control group,UC）,慢性间歇性缺氧组（chronici ntermittent hypoxiagroup,CIH）和去除缺氧组（removal of hypoxia group,RH）,UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧8小时,连续4周,建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并利用免疫组化及图像分析测定大鼠海马CA3区P38表达。结果①Morris水迷宫学习成绩（定位航行实验）：从第1天开始,CIH组的逃避潜伏期明显长于UC组和RH组（P〈0．01或P〈0．05）,RH组的逃避潜伏期明显长于UC组（P〈0．05）：②Morris水迷宫记忆成绩：CIH组的穿越平台次数较UC组显著减少（P〈0．01）,RH组的穿越平台次数较CIH组明显增多（P〈0．05）,但较UC组仍明显减少（P〈0．05）;各组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较：CIH组较UC组显著减少（P〈0．01）,而RH组较CIH组明显增多（P〈0．05）,较UC组仍显著减少（P〈0．05）：③各组海马CA3区P38表达水平的比较：CIH组和RH组P38阳性产物OD值均低于对照组（P〈O．01）,RH组高于CIH组（P〈0．01）。结论①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能下降,去除缺氧因素后大鼠学习记忆功能有所提高：②慢性间歇性缺氧可导致大鼠海马CA3区P38表达减少,去除缺氧因素后P38表达有所提高;③大鼠学习记忆功能下降可能与海马CA3区突触数量减少和结构变化有关;④慢性间歇性缺氧可能导致OSAHS患者空?     

热凝脑膜中动脉对硝酸甘油致偏头痛大鼠三叉神经尾核c-fos基因表达的影响

目的探讨热凝脑膜中动脉对硝酸甘油诱发的偏头痛大鼠三叉神经尾核c-fos基因表达的影响。方法48只健康雌性Wistar大鼠随机分为4组(每组12只):生理盐水组(A组),硝酸甘油组(B组,10mg/kg),假手术组(C组),手术组(D组)。观察各组大鼠行为学表现,成功建模后每组随即平分为2小组分别采用RT-PCR和West-ernblot法检测大鼠三叉神经尾核c-fos基因表达。结果各组大鼠挠头、爬笼及耳红等行为学评分(x珋±s)分别为2.33±0.74,39.57±5.44,37.87±4.68,15.6±3.30。4组大鼠三叉神经尾核c-fosmRNA相对表达水平分别为0.50±0.08,0.94±0.12,0.91±0.09,0.71±0.08;c-fos蛋白相对表达水平分别为0.57±0.08,0.93±0.09,0.93±0.09,0.73±0.11。A组大鼠三叉神经尾核c-fosmRNA和蛋白相对表达水平低于B组,C组和D组,且D组大鼠三叉神经尾核c-fosmRNA和蛋白相对表达水平低于B组和C组,差异有统计学意义(P0.05),但B组与C组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论热凝脑膜中动脉可显著减轻硝酸甘油诱发的大鼠偏头痛症状,表明脑膜中动脉在硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛模型致痛过程中起主要作用,这可能是其通过降低硝酸甘油诱导的大鼠三叉神经尾核c-fos基因表达,减少或抑制三叉神经尾核神经元的激活引起的。     

CIH所致颏舌肌功能改变中5-HT调控作用的初步研究

目的 观察慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)条件下大鼠颏舌肌中5-HT(5-hydroxytryptamine)、5-HT 2A受体表达量的变化,以了解5-HT在CIH所致颏舌肌功能改变中的作用.方法 将20只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重18...     

EphA2经P-糖蛋白调控鼻咽癌紫杉醇敏感性的实验研究

摘要：目的探讨EphA2经P 糖蛋白(P glycoprotein,P gp)调控鼻咽癌紫杉醇耐药性的分子机制。方法使用慢病毒载体在鼻咽癌细胞中沉默或过表达EphA2,Western blotting检测P gp蛋白的表达变化; siRNA干扰沉默P gp表达,CCK8法检测P gp蛋白在EphA2介导的鼻咽癌紫杉醇耐药中的作用;小分子化合物LY294002阻断PI3K/Akt信号通路,观察该通路在EphA2调控P gp表达中的作用。结果P gp在EphA2沉默组中表达下调,过表达组中上升;紫杉醇作用于空白对照组、阴性对照组和P gp沉默组的细胞存活率分别是(68.9±4.0)%、(72.4±6.2)%和(52.1±3.7)%,P gp沉默组对紫杉醇的耐药性较空白和阴性对照组降低(P<0.05);在过表达EphA2的鼻咽癌细胞中下调P gp表达,紫杉醇刺激后,P gp沉默组的存活率(36.1±5.1)%显著低于空白对照组(57.9±6.2)%和阴性对照组(58.2±5.8)%(P<0.05);在EphA2过表达鼻咽癌细胞中,给予抑制剂LY294002作用后,Akt总量无明显改变而磷酸化的Akt表达下降,且P gp表达下降。结论EphA2通过P gp依赖性途径促进鼻咽癌紫杉醇耐药,且P gp蛋白的表达增高与EphA2活化PI3K/Akt有关。     

大蒜新素对变应性鼻炎大鼠转录因子T-bet和GATA-3表达的影响

目的 探讨大蒜新素对大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型血淋巴细胞中转录因子T-bet和GATA-3表达的影响.方法 健康SD大鼠30只,雌雄各半,以随机数字表法分为3组,即药物组、对照组和空白组,每组10只.药物组用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)辅以氢氧化铝和灭活百日咳杆菌佐剂建立AR模型,成功后每日腹腔注射大蒜新素0.4 ml,剂量为25 mg/(kg·d),连用10 d.对照组造模方法同药物组,成功后每日腹腔注射生理盐水0.4 ml,连用10 d.空白组除无OVA致敏和激发外,其他处置方法同对照组.采集心脏血2 ml,分离出血浆和淋巴细胞,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中白细胞介素(interleukin,IL)4和γ干扰素(interferon,IFN)的含量,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测淋巴细胞中转录因子T-bet和GATA-3的表达,并应用半定量方法计算二者的相对表达量.结果 药物组、对照组和空白组大鼠血浆中IL-4的水平(X±s,以下同)分别是(6.292±1.734)、(14.252±1.971)、(4.916±0.600)pg/ml;IFN-γ的水平分别是(24.338±2.375)、(12.364±1.749)、(16.136±2.012)pg/ml.药物组血浆中IL-4的水平低于对照组,差异有统计学意义(t=4.23,P<0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(t=1.01,P>0.05).药物组血浆中IFN-γ的水平高于对照组和空白组,差异有统计学意义(t值分别为4.61、5.79,P值均<0.05).对照组血浆中IFN-γ的水平和空白组比较,差异无统计学意义(t=1.17,P>0.05).药物组、对照组和空白组血淋巴细胞中转录因子GATA-3相对表达量的中位数(M)分别是0.826、1.029和0.474,3组间差异有统计学意义(x~2=6.599,P=0.019);转录因子T-bet的相对表达量中位数(M)分别为1.245、0.280和0.544,3组间差异有统计学意义(x~2=9.884,P=0.007).对照组GATA-3相对表达量高于空白组和药物组,差异有统计学意义(x~2值分别为10.113、2.384,P值均<0.05).药物组GATA-3相对表达量高于空白组,T-bet相对表达量明显高于对照组和空白组,差异均有统计学意义(x~2值分别为3.784、16.021和14.103,P值均<0.05).结论 大蒜新素能明显增强大鼠AR模型血淋巴细胞中转录因子T-bet的表达并减弱GATA-3的表达.     

前庭损伤后脑干相关神经元C-FOS的表达

目的观察大鼠内耳前庭损伤后，在静止和角加速度刺激状态下双侧前庭神经核C—FOS阳性表达的改变，初步探讨前庭代偿机制。方法将60只SD大鼠分为5组（12只，组）：（1）无手术组；（2）单耳前庭神经切断手术组；（3）单耳前庭神经切断手术对照组；（4）双耳前庭神经切断手术组；（5）双耳前庭神经切断手术对照组，每组一半动物给予角加速度刺激。用免疫组化ABC法观察C—FOS在前庭神经核、舌下神经前置核的神经元表达的改变。结果在静止状态下，正常鼠和手术对照组鼠的双侧前庭神经核、舌下神经前置核无C—FOS阳性神经元；给予旋转刺激后，双侧前庭神经核、舌下神经前置核皆有C—FOS阳性神经元。单耳手术组术后24小时．同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核有C—FOS阳性神经元，旋转刺激后双侧前庭神经核、舌下神经前置核皆有C—FOS阳性神经元。双耳手术组24小时，在静止状态和角加速度刺激状态下，双侧前庭神经核、舌下神经前置核皆无C—FOS阳性神经元。结论一侧前庭损伤后，同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核C—FOS阳性神经元在前庭代偿早期可能起启动突触联系的作用。     

GluR4在单侧聋大鼠耳蜗核不同发育时间的表达△

目的 观察单侧耳蜗毁损后1、2、3、4周谷氨酸受体4(glutmate receptor 4,GluR4)在大鼠耳蜗核的表达变化，为探讨单侧聋听觉中枢重组的分子机制提供参考。方法 新生SD大鼠饲养至出生后12 d(P12),随机分为实验组(左侧耳蜗毁损32只)、伪手术组(进行伪操作32只)及对照组24只，术后1、2、3、4周取三组大鼠双侧耳蜗核，切片后采用免疫组化方法观察耳蜗核GluR4的表达变化。结果 伪手术组及对照组大鼠术后1、2、3、4周，双侧耳蜗核之间比较GluR4表达无统计学差异(P>0.05);伪手术组及对照组双侧耳蜗核GluR4的表达在不同发育时间比较，术后1周与2周相比，2周与3周相比差异均有显著统计学意义(P<0.01)。实验组大鼠耳蜗核两侧之间对比，术后1、2、3周双侧表达差异均有统计学意义(P<0.05);在不同发育时间对比，实验组术侧耳蜗核中GluR4的表达在术后2周与3周相比表达差异有显著统计学意义(P<0.01),而术后1周与2周、3周与4周相比无统计学差异(P>0.05)。实验组健侧术后2周与3周相比表达差异有统计学意义(P&...