内皮细胞微颗粒和心血管疾病的关系

内皮细胞微颗粒是多种细胞激活、损伤或凋亡时,细胞膜脱落产生的直径在0. 5~1. 0μm的膜性小囊泡。研究表明内皮细胞微颗粒与内皮功能障碍的关系密切,在介导内皮细胞引起的炎症反应、凝血反应、内皮舒张功能、新生血管生成和内皮细胞凋亡等方面均发挥重要作用。内皮细胞微颗粒与多种心血管疾病密切相关,有可能成为多种心血管疾病不同发展阶段的重要生物标志物,并为临床诊断和治疗心血管疾病提供新靶点。     

脂联素与血管内皮细胞功能障碍的相关性

代谢综合征的组成成份致冠状动脉粥样硬化性心脏病发生发展的内在机制尚待进一步研究。脂联素作为一种脂肪细胞因子,与内皮依赖性血管舒张功能呈独立正相关,并且是后者的独立决定因素;通过多重信号传导途径上调内皮细胞一氧化氮合成酶活性、增加一氧化氮生成,抑制内皮细胞氧化应激反应、降低细胞损伤程度,阻断内皮细胞炎症信号传导、减轻血管炎症反应。因此,脂联素可能是联系代谢综合征与心血管疾病的枢纽,可以考虑利用脂联素改善代谢综合征患者的血管内皮功能,进而预防或延缓心血管疾病的发生发展。     

RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(regulated upon activation,normal T-cell ex-pressed and secreted,RANTES)与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生。研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展。     

RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子（regulated upon activation,normal T-cell espressed and secreted,RANTES）与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生.研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展.     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。     

内皮微粒与心血管疾病危险因素研究进展

内皮微粒是内皮细胞在激活或凋亡状态下释放的微囊泡,多种疾病状态均有内皮微粒含量的升高.内皮微粒通过促进凝血、参与炎症反应、影响血管内皮功能等多种途径参与心血管疾病的发生及发展过程.对内皮微粒的组成及生物学功能的不断了解,将为心血管疾病的治疗提供一条更好的途径.     

射血分数保留型心力衰竭与微血管内皮炎症

射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)是一种以运动耐受减低和组织充血为特征的临床综合征,其原因主要有炎症反应、内皮功能障碍、代谢异常等.临床上还未出现治疗HFpEF的有效药物,其发病机制也尚未明确,目前提出的微血管内皮炎症有望成为重要靶点.HFpEF并发症导致全身炎症反应,随后冠状动脉微血管内皮细胞氧化应激,降低心肌细胞...     

转录因子激活蛋白-1在血管重构发生中的作用

激活蛋白-1(AP-1)是目前研究心血管疾病发生和发展的分子机制中倍受关注的转录因子之一。AP-1在调节细胞增殖和血管炎症反应中发挥着重要作用。目前研究最多的与转录因子AP-1激活相关的炎症因子主要为血管紧张素Ⅱ、表皮细胞生长因子、内皮素-1。在不同的细胞中,AP-1的过度激活能够诱导多种炎症因子的释放,介导局部乃至全身血管炎症反应,诱导血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及炎症细胞的增殖和迁移,引发病理性血管重构,导致高血压、冠心病等心血管疾病的发生及发展。该文根据目前研究现状,对转录因子AP-1在血管重构发生中的作用作一回顾。     

白细胞介素4与动脉粥样硬化

血管内皮损伤与功能紊乱是动脉粥样硬化等心血管疾病的启动和进展因素。已有大量的研究表明,内皮细胞的氧化及炎症在动脉粥样硬化起始和进展中发挥重要作用。越来越多的证据表明白细胞介素4能够经由氧化应激上调炎性介质,如细胞因子、趋化因子和血管内皮细胞黏附分子。同时白细胞介素4能通过多种信号通路加速细胞凋亡,促进细胞内皮更新,这能够导致血管内皮功能失调。这些研究将极大可能为预防和治疗血管炎症性疾病如动脉粥样硬化等提供靶点及方向。     

微血管内皮功能障碍帮助预测肿瘤患病风险

<正>血管疾病和肿瘤之间有着许多共同的危险因素,例如肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、吸烟等;同时二者之间还存在一些相同的病理生理过程,例如慢性炎症和氧化应激等。微血管内皮功能障碍就是炎症反应和氧化应激反应作用的结果,也是心血管疾病的早期表现之一,那么微血管内皮功能障碍与肿瘤之间是否存在相关性呢?近日的一项研究针对这一问题展开了讨论。     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体在急性肺损伤中作用的研究

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,可发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能.近年研究显示血管内皮生长因子在不同原因、不同阶段急性肺损伤中所起的作用不同.     

丹参川芎嗪注射液对TNFα干预血管内皮细胞损伤ET-1和ICAM-1基因表达的影响

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,各种危险因素引起细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素等细胞因子作用在内皮细胞上,内皮素(ET)的分泌增加导致内皮细胞功能受损,内皮细胞上的细胞间黏附因子(ICAM)-1表达增加,导致单核细胞黏附在血管内皮细胞上,进一步的促使AS发生和发展.活血化瘀中药具有抗血管内皮损伤、防治AS的作用[1].采用活血化瘀法干预AS的发生发展能够取得良好的效果[2].丹参川芎嗪注射液是根据中医活血化瘀的原理,以丹参和川芎为主的中草药经过现代科学技术方法加工制成,其主要成分为丹参素和川芎嗪.临床广泛应用于闭塞性脑血管疾病,如脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞及其他缺血性心血管疾病,如冠心病的胸闷、心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中、血栓闭塞性脉管炎等的治疗当中.本文采用炎症因子TNF-α干预致人脐静脉内皮细胞ECV304损伤,模拟AS时血管内皮受损的情况,探讨丹参川芎嗪注射液对与内皮细胞功能密切相关的ET-1和ICAM-1表达的影响.     

肿瘤坏死因子-α通过内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1介导内皮细胞功能失调的研究

血管内皮细胞功能失调是致动脉粥样硬化形成的重要机制之一。其中,内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1是调节脂质物质摄取和炎症细胞跨内皮迁移的重要蛋白。肿瘤坏死因子-α为多效性促炎症反应细胞因子,可通过核因子-κB信号通路下调内皮型一氧化氮合酶表达,上调小凹蛋白-1表达,诱导内皮细胞胞吞转运作用失衡和炎症细胞跨内皮迁移,促使局部血管斑块形成。现就肿瘤坏死因子-α通过核因子-κB信号通路诱导血管内皮功能失调的机制做一简要综述。     

内皮切应力在增强型体外反搏治疗中调节内皮功能的分子机制研究进展

增强型体外反搏是一种安全有效的心血管疾病康复治疗措施。增强型体外反搏主要是通过提高血流切应力产生疗效。血流切应力可改善内皮结构与功能、抑制内膜增殖、减轻内皮炎症反应及损伤凋亡、促进血管新生。现就血流切应力对内皮功能调节的分子机制做一综述。     

内皮微粒与心血管疾病

内皮微粒(EMP)是内皮细胞在激活或凋亡状态下所释放的微小囊泡状物质,由脂质双分子层膜和膜内容物组成。在多种疾病状态下均有EMP含量升高的表现。在心血管疾病(CAD)的发生过程中,EMP通过启动外源性凝血途径以及与血小板形成聚合物可促进血栓和纤维蛋白的形成;激活中性粒细胞,促进单核细胞与内皮细胞结合并对中性粒细胞产生趋化作用,参与炎症反应的发生;影响血管内皮功能,削弱Ach介导的血管舒张反应,这些都对CAD的发生均起了重要作用。通过体内EMP水平的测定可以对CAD进行诊断,并对冠脉病变程度作出评估,也可以监测CAD的治疗效果,可以作为诊断心血管疾病的新方法。     

周细胞在缺血性心脏病病理环节中的研究进展

<正>Rouget于1873年首先发现周细胞是围绕小血管内皮细胞周围存在的一类细胞;之后在1923年由Zimmermann命名,称为周细胞,又称Rouget细胞,是微血管的壁细胞。周细胞与内皮细胞一起构成微血管和组织间隙的屏障,在调节微血管功能和稳定性方面具有重要作用[1]。缺血性心脏病的发生涉及到"多元化"的机制,包括冠状动脉狭窄、冠状动脉自发性血栓形成、痉挛、炎症、微血管内皮功能异常及血     

血脂和内皮功能异常在微血管性心绞痛发病学中的意义

目的　研究血脂紊乱和血管内皮功能失调在微血管性心绞痛患者发病学中的意义。方法　测定 2 1例微血管性心绞痛患者血脂水平并同时采用高分辨超声技术检测其血管内皮舒张功能 ,与 2 4例正常人 (对照组 )作比较。结果　 (1 )微血管性心绞痛组血脂异常主要表现为总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)、载脂蛋白B1 0 0 (ApoB1 0 0 )和脂蛋白 (a) [Lp(a) ]明显升高 (P值均 <0 0 5 ) ;(2 )微血管性心绞痛组肱动脉血流介导性内皮舒张功能较对照组明显减退 [(4 7± 1 9) %比(1 2 8± 3 7) %,P <0 0 0 1 ],而两组对硝酸甘油的反应差异无显著性意义 [(1 9 7± 8 1 ) %比 (2 1 2±6 6 ) %,P >0 0 5 ];(3 )微血管性心绞痛组肱动脉内皮依赖性舒张与血清LDL C和Lp(a)水平呈显著的负相关 (r=- 0 5 1 2 5和 - 0 42 71 ,P均 <0 0 0 1 )。按血流介导的肱动脉舒张程度将两组合并后分为A、B两组 (A组≤ 4 %,B组 >4 %) ,结果显示 :A组LDL C水平升高显著 [(4 0 9± 0 6 5 )mmol/L比 (2 5 9± 0 49)mmol/L ,P <0 0 5 ]。结论　 (1 )微血管性心绞痛患者血脂异常以TC、LDL C、ApoB1 0 0 和Lp(a)升高为主 ,同时存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍 ,提示血脂紊乱和内皮功能异常在其发病中起重要作用 ;(2     

血管内皮生长因子与肺部疾病的关系

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能。近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用。本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下。     

慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的机制及分子标志物的变化

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的心血管疾病患病率及病死率均增加,可能与COPD患者血管内皮功能障碍有关,其中内皮祖细胞数量与功能下降起着重要作用.此外,系统性炎症反应、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等机制亦导致COPD患者心血管事件风险增加.在COPD患者中早期监测循环血中心血管事件的分子标志物如BNP、hsCRP、SAA、MMPs等有助于早期诊断和指导治疗共患的心血管疾病.