扩张型心肌病继发肺动脉高压与血尿酸的相关性研究

目的研究扩张型心肌病(DCM)继发肺动脉高压与血尿酸的相关性。方法回顾性分析武汉大学中南医院心内科自2012年1月1日~2016年4月14日间住院的113例扩张型心肌病患者资料,其中男性85例,女性28例。根据肺动脉压水平将入组患者分为肺动脉高压组(62例)和非肺动脉高压组(51例)。所有患者入院后收集一般资料,并检测血尿酸(s UA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、红细胞分布宽度(RDW)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及心脏彩超检测的指标包括升主动脉宽度、肺动脉宽度、左心房内径值、左心室内径值、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数(LVEF),比较两组一般资料、生化指标及心脏超声结果。结果两组基本资料比较分析,肺动脉高压组的年龄高于非肺动脉高压组;肺动脉高压组的尿酸、尿素氮、红细胞分布宽度均高于非肺动脉高压组,差异有统计学意义(P均0.05)。两组心脏彩超测量指标比较分析,肺动脉高压组的左心房内径值高于非肺动脉高压组,差异有统计学意义(P0.05)。两组样本行单因素相关分析后筛选出心肌酶、尿素氮、尿酸、红细胞分布宽度、年龄、左心房内径值可能与肺动脉高压有相关性,后根据筛选的因素,行Logistic回归分析,结果提示血尿酸(OR=1.009,95%CI:1.004~1.015,P0.05)、年龄(OR=1.048,95%CI:1.003~1.095,P0.05)、左心房内径值(OR=1.111,95%CI:1.023~1.207,P0.05)与扩张型心肌病肺动脉高压的发生有明显正相关。结论扩张型心肌病患者继发肺动脉高压可能与尿酸升高、左心房扩大、年龄增加相关,可能作为临床考虑扩张型心肌病患者肺动脉高压形成的危险因素。     

特发性肺动脉高压患者血尿酸水平变化及其临床意义

<正>大量研究表明,慢性心功能衰竭[1],右向左分流先天性心脏病[2],和阻塞性肺病[3]等机体存在低氧状况时血尿酸水平增高,血尿酸水平已被证明是慢性心力衰竭病人远期死亡的独立危险因素[4]。特发性肺     

血尿酸及总胆红素检测与慢性心衰合并肺动脉高压相关性

<正>慢性心力衰竭(CHF)患者随着心衰的逐步进展,嘌呤类代谢出现异常,血尿酸及总胆红素水平升高〔1,2〕,并常常伴有肺动脉高压。本文探讨不同心功能分级的CHF患者血尿酸及总胆红素水平变化与肺动脉高压的相关性及临床预后判断。1资料与方法 1.1研究对象2010年6月至2012年4月确诊为心衰的住院病人40例,诊断标准参照2005年《成人慢性心力衰竭的诊     

肺动脉高压与肺动脉交替脉

本文分析49例不同原因的肺动脉高压病人的血液动力学资料发现:肺动脉交替脉的发生与肺动脉压及肺循环阻力有关;肺动脉高压可使左、右心排血量显著降低。     

钙调素与肺动脉高压

ＣａＭ是细胞内的主要钙结合蛋白质。Ｃａ＾２＋与ＣａＭ结合形成Ｃａ＾２＋－ＣａＭ复合物，调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶及肌球蛋白轻链激酶的活性，并影响细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，参与低氧性肺血管收缩。     

免疫细胞与肺动脉高压

免疫反应异常与肺动脉高压密切相关,实验研究显示免疫细胞的异常浸润出现在肺动脉高压形成之前。固有免疫细胞、适应性免疫细胞不仅通过介导免疫反应,更通过调节血管生成和重构参与肺动脉高压的发病,现对此做一简要综述。     

内皮素与肺动脉高压

肺动脉高压是心血管疾病发病中的异常病理状态，其确切的发病机制尚不清楚。已知内皮素是一种强烈的血管收缩和促平滑肌细胞增殖因子，并对肺血管有较强的作用，因而可能在肺动脉高压的发病中有重要意义。     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

肺动脉高压与免疫

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制尚未完全清楚。免疫因素在肺动脉高压的发病机制中起重要作用。自身免疫紊乱、免疫细胞、免疫分子在其发生过程中起着重要作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压治疗提供了新的途径。     

心钠素与肺动脉高压

心钠素的许多作用与肾素血管紧张素效应相拮抗,从而降低血管紧张性。发生肺动脉高压时,血浆心钠素水平出现升高趋势。本文就近年有关肺动脉高压状态下,血浆心钠素浓度的变化情况及其机制,以及心钠素对肺血管系统的影响作一综述。     

心钠素与肺动脉高压

心钠素是心肌细胞产生和释放的一种循环激素,具有利尿、增加尿钠的排泄、扩张血管和降低血压等作用。本文介绍心钠素在肺动脉高压时的变化及其对肺血管的调节作用。     

辛伐他汀与肺动脉高压

肺动脉高压的基本病理改变有三个方面:肺血管收缩、肺血管重构和肺小血管内微血栓形成。现对辛伐他汀在肺动脉高压中的研究作一综述,并对可能机理进行了推测,认为辛伐他汀在肺动脉高压的治疗中可能有较好的应用前景。     

MicroRNAs 与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征,最终可导致右心衰竭以及死亡。微小 RNA(microRNAs,miRNAs)是真核细胞中一大类参与基因转录后调控的非编码小分子 RNA。miRNAs 通过参与 BMP/Smad 通路、Src/STAT3/Pim1通路、缺氧诱导因子-1α与 P53等信号通路的调控,影响 PAH 的发生发展。PAH 时,肺组织中某些miRNAs 表达可出现明显下调(miR-451和 miR-124等)或上调(miR-23b、miR-130a 和 miR-191等),可能是 PAH 的早期诊断生物标记物,对 miRNAs 与 PAH 的关系的深入研究可能为 PAH 的临床诊疗提供新的思路与靶点。     

生长因子与肺动脉高压

生长因子参与肺动脉高压形成。本文综述了近年来研究中某些生长因子在肺动脉高压中的作用。     

钙调素与肺动脉高压

CaM 是细胞内的主要钙结合蛋白质.Ca~(2+)与CaM 结合形成Ca~(2+)-CaM 复合物,调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP 酶及肌球蛋白轻链激酶的活性,并影响细胞内游离Ca~(2+)浓度,参与低氧性肺血管收缩.     

胶原与肺动脉高压

胶原与肺动脉高压中国医学科学院心血管病研究所中国医学科学院阜外医院柳志红综述程显声审校肺血管的结构重组在肺动脉高压的发生、发展过程中，起着非常重要的作用。它包括：细小动脉肌性化，外周肺动脉数目减少，血管壁中层厚度增加［１］。其中，中层厚度增加是平滑肌...     

线粒体与肺动脉高压

近年研究发现,线粒体在肺动脉高压发病机制中起到非常重要的作用。线粒体电子传递链复合体Ⅲ是低氧性肺血管收缩反应的氧感受器,通过两种可能机制感受低氧并引起肺血管收缩;线粒体也是细胞凋亡的调控中心,线粒体途径细胞凋亡的减少参与了肺动脉高压肺血管重构的发生。     

心钠素与肺动脉高压

心钠素(ANP)是哺乳动物心肌细胞分泌的一种循环激素。它的发现是近年来医学领域中一项重要成就,使人们认识到心脏不仅是循环动力器官,而且具有重要的内分泌功能。这对阐明心血管病的病理生理、诊断与治疗提供了新的线索。心钠素具有强大的利钠、利尿作用,及舒张血管和抑制肾素、醛固酮分泌的作用。本文复习了近年来有关文献,对心钠素与肺动脉高压的关系作一综述。