2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低，继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用，在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关     

针对初诊2型糖尿病患者开展短期持续胰岛素输注对胰岛b细胞功能的影响

目的：探讨针对初诊2型糖尿病患者给予短期持续胰岛素输注对胰岛b细胞功能的影响。方法选取本院2013年4月~2014年4月收治的初诊2型糖尿病患者45例,所有样本均给予短期持续胰岛素输注治疗,观察患者治疗前后胰岛b细胞功能指标变化。结果45例患者在经过短期持续胰岛素输注治疗后,空腹血浆葡萄糖水平(FPG)和糖负荷后葡萄糖曲线下面积(AUCg)较治疗前显著降低,治疗前后两组差异有统计学意义(<0.01)。治疗后患者胰岛B细胞功能性指标AUCi、AUCcp、(AUCcp/AUCg)、(AUCi/AUCg)、?I30/?G30、HBCI、CP30/G30等均较治疗前有不同程度的提高,且治疗后胰岛素峰值与胰岛b细胞功能均获改善,各指标治疗前后对比差异均有统计学意义(<0.05)。结论针对初诊2型糖尿病患者采用短期持续胰岛素输注治疗可显著降低血糖水平,改善胰岛B细胞功能。     

胰岛β细胞去分化与2型糖尿病

<正>最新的流行病学数据显示,截止2018年,我国糖尿病患病率已上升至12.4%,在非传染性疾病中仅次于心血管疾病和肿瘤,是严重威胁我国人民健康的常见病、多发病[1],其中绝大多数为2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D）。胰岛β细胞数量减少与胰岛素分泌功能障碍是T2D的病理生理学基础之一。以往认为,β细胞减少与细胞凋亡相关,近十年的研究发现β细胞去分化是T2D进程中β细胞衰竭的主要原因。本文就β细胞去分化的特征、     

DM2患者胰岛β细胞功能观察

目的：观察2型糖尿病（DM2）患者胰岛β细胞功能,探讨DM2人群胰岛β细胞功能的变化及不同浓度葡萄糖对胰岛分泌功能的影响。方法：对172例糖尿病患者停用药物24h后,口服75g葡萄糖行葡萄糖耐量实验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）。根据我院172例DM2患者入院治疗情况,按其空腹胰岛素水平分为空腹低值组（A组）,空腹低值有峰组（B组）,空腹中值组（C组）,空腹高值组（D组）及30例正常对照组（N组）。计算早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）,基础胰岛素分泌指数（HOMAβ）,修正胰岛β细胞功能指数（MBCI）。分析各组胰岛功能指数的变化。结果：DM2各组胰岛素水平较正常人组差异有显著性意义（P〈0.05）。DM2△I30/△G30在A、B组比较差异有统计学意义。MBCI在C、D组比较差异有统计学意义。HOMAβ在A、B及C、D组比较差异有统计学意义。△I30/△G30及HOMAβ在各组呈正相关。△I30/△G30及MBCI在各组均无相关性。结论：△I30/△G30、MBCI及HOMAβ可用于临床粗略评估胰岛β细胞功能,DM2患者在治疗前做IRT、OGTT对其诊断、治疗有重要的临床意义。     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案。方法将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组)。OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用。两组治疗期均为3个月。每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)<6.0mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)<8.0mmol/L。观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2h C肽(FCP、2h CP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5]。用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化。结果:(1)治疗后,两组患者FBG、2h PG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P<0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2h CP、Homaβ较治疗前升高(P<0.05),OHA组则无明显变化(P>0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P<0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗。与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛β细胞功能。     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案.方法 将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组).OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用.两组治疗期均为3个月.每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)＜6.0 mmol/L,餐后2h血糖(2hPG)＜8.0mmol/L.观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2hC肽(FCP、2hCP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5].用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化.结果 :(1)治疗后,两组患者FBG、2hPG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P＜0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2hCP、Homaβ较治疗前升高(P＜0.05),OHA组则无明显变化(P＞0.05),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P＜0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗.与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛B细胞功能.     

62例短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病临床分析

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的血糖控制效果和胰岛β细胞功能保护.方法 回顾近4年初诊62例2型糖尿病患者的治疗方法及疗效.结果 胰岛素强化治疗2月,血糖均控制达标,较传统口服降糖药显著改善胰岛β细胞功能,(P<0.01)差别有显著意义.结论 初诊2型糖尿病短期强化胰岛素治疗,可迅速控制高血糖,保护胰岛β细胞功能,远期疗效好.     

2型糖尿病胰岛β细胞氧化应激的研究进展

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛β细胞氧化应激的研究进展.方法:从氧化应激的概念、胰岛β细胞发生氧化应激的因素、氧化应激损伤胰岛β细胞的机制三方面来探讨T2DM胰岛β细胞氧化应激的研究进展.结果:T2DM胰岛β细胞内含有较低水平的抗氧化系统, 在高糖、高脂等作用下,容易发生氧化应激反应, 氧化应激通过多种途径损伤胰岛β细胞, 使胰岛素合成分泌减少,加重T2DM.结论:T2DM胰岛β细胞容易发生氧化应激是多因素多途径共同作用的复杂过程,积极应用抗氧化剂治疗,能保护胰岛β细胞功能,预防和治疗T2DM的发生与发展.     

甘精胰岛素联合诺和锐强化治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

目的 探讨胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病的最佳方案.方法 将38例初诊的2型糖尿病随机分组为A组甘精胰岛素组(19例),B组中性鱼精蛋白锌胰岛素组NPH(19例),分别三餐前联用门冬胰岛素,观察两组病人治疗前后各项临床指标变化.结果 两组治疗方案均能较好的控制血糖,甘精胰岛素组血糖达标时间、低血糖发生率、胰岛素总量低于NPH组(P<0.01).结论 甘精胰岛素联合门冬胰岛素是初诊2型糖尿病强化治疗的首选方案.     

糖尿病临床胰岛β细胞功能的评估

狭义的胰岛β细胞功能是指β细胞对外界刺激作出适当反应,维持葡萄糖自稳态(glucose homeostasis)平衡的能力,广义上还包括自身因素的居中调节如自分泌、自身对损伤的修复能力等。2型糖尿病致病因素的复杂性已有大量实例证实是由胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性缺陷引起[1],同时伴有肝、肾清除及再流通能力下降所导致的葡萄糖的增加     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数( AIR3-5)及胰岛素敏感指数( ISI)并进行比较.结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36) mU/L和正常对照人群相比( 80.85±1.43) mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P＜0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间.结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗.     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用。方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36)mU/L和正常对照人群相比(80.85±1.43)mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P<0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间。结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗。     

新诊断早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能分析

近几年,2型糖尿病（DM2）年轻化趋势明显,儿童和青少年人数逐渐增多。目前糖尿病学界趋向于将诊断年龄≤40岁者定义为早发DM2,〉40岁为晚发DM2[1]。DM2的主要发病机制是胰岛素抵抗和β细胞功能减退。影响DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的因素很多（包括高血糖、高血脂、肥胖等）。本文通过56例新诊断早发DM2患者及56例正常对照组的临床资料进行分析,探讨影响早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能减退的相关因素。     

住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择

目的:探讨住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择.方法:选取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者,随机分A组(甘精胰岛素联合口服降糖药物,n=51)、B组(口服降糖药物,n=51)、C组(预混胰岛素,n=51).对比三组治疗前后空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc)水平及稳态模型胰岛素抵抗指数(Insulin resistance of homeostasis model assessment,HOMA-IR)、稳态模型胰岛素 β 细胞分泌功能指数(HOMA-β).结果:患者治疗后FPG、HbAlc水平均逐渐下降(P<0.05);治疗3 m、12 m后HOMA-IR、HOMA-β 水平均低于治疗前,治疗3 m、12 m后HOMA-IR水平为:A组>C组>B组(P<0.05).结论:住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后采取甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗对改善胰岛β细胞功能效果更理想.     

适时应用胰岛素，保护2型糖尿病患者的胰岛功能

1临床资料 王某，女，患2型糖尿病10年，口服降糖药治疗血糖控制不理想。在医生建议下用预混胰岛素治疗，但低血糖发作频繁，尤其是夜间，难受时自测血糖低于3．0mmol／L,餐后血糖也控制不佳。后医生建议在口服药基础上加甘精胰岛素治疗，即在原口服药基础上增加每日注射甘精胰岛素16单位。     

DM2患者血糖水平与胰岛素抵抗和β细胞功能关系的初步研究

目的:探讨不同血糖水平的2型糖尿病患者真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)、免疫反应性胰岛素(IRI)、免疫反应性C肽(IRC)间的相关性,初步分析胰岛素抵抗(Homa-IR)和β-细胞功能(Homa-β)与血糖水平的关系。方法:检测73例2型糖尿病患者的空腹和餐后TI、PI、IRI和IRC,将所有研究对象分为A组(空腹血糖,FBG≥8. 80mmol/L)和B组(FBG<8. 80mmol/L),用稳态模型(Homa-model)计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和β细胞功能(Homa-β),分析A、B组TI、PI、IRI和IRC水平的相关性和Homa-IR、Homa-β在A、B组中的作用。结果:A、B两组以TI、IRI计算的Homa-β有显著性差异,以TI计算的Homa-IR无差异,而以IRI计算的Homa-IR有差异;A组C肽与免疫反应性胰岛素、真胰岛素和胰岛素原间的相关性不及B组;B组的TI、TI120显著高于A组,而IRI、IRI120、PI、PI120、CP、CP120无显著性差异。结论:β细胞功能的衰竭在糖尿病患者血糖水平的变化中可能是主要因素,胰岛素抵抗在高、低血糖的变动中可能维持在平衡状态。检测真胰岛素和胰岛素原在正确评价糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能有重要意义。糖尿病的防治可能应关注患者胰岛β细胞功能的变化。     

针刺提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素的表达

背景：针刺治疗2型糖尿病具有很好的疗效。 目的：观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达的影响。 方法：将糖尿病模型大鼠按随机化原则分为针刺组、西药组、模型组,同时设置正常对照组。针刺组大鼠取足三里、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,西药组用罗格列酮0.2 mg/kg灌胃,模型组用双蒸水2 mL/kg灌胃,均1次/d,连续4周。 结果与结论：①血糖：针刺组明显低于模型组、西药组(P < 0.05)。②血脂：针刺组胆固醇和三酰甘油低于模型组 (P < 0.05);高密度脂蛋白胆固醇明显高于模型组(P < 0.01)。针刺组三指标与西药组比较差异无显著性意义。③胰岛β细胞胰岛素表达：针刺组显著高于模型组和西药组(P < 0.05)。④胰岛形态：模型组与西药组胰岛结构不完整,结构破坏,胰岛素染色效果差;针刺组胰岛结构趋向完整,胰岛素染色颗粒明显。说明针刺可显著提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达水平,有效改善胰岛β细胞功能。     

糖尿病小鼠胰岛β细胞结构的光镜和电镜研究

目的观察2型糖尿病模型db/db小鼠胰岛β细胞的超微结构、胰岛素表达及数量变化,探讨β细胞的病理改变与2型糖尿病病因的关系。方法分别选取3、5、8月龄尾静脉空腹血糖高于10.1mmol/L,且肥胖的db/db自发性糖尿病小鼠,每组8只,作为糖尿病组;选取相应年龄段尾静脉空腹血糖低于6.0mmol/L,体重正常的db/+m表型正常小鼠,每组8只,作为对照组。于相应年龄段取胰尾,用于透射电镜观察、免疫组织化学观察和图像分析。结果电镜下随病情进展,db/db小鼠胰岛β细胞内的分泌颗粒数量明显减少,有的细胞甚至缺如,致密芯电子密度降低,β细胞可见凋亡的早期改变以及细胞核和细胞器的病理改变,细胞间髓样小体增多。免疫组织化学显示同月龄糖尿病组小鼠胰岛β细胞阳性率和胰岛素蛋白平均光密度值(OD值)低于相应对照组(p<0.05),且随着病程的进展,db/db小鼠胰岛β细胞阳性率和胰岛素表达呈现递减趋势(p<0.05)。结论2型糖尿病β细胞的超微结构遭到破坏,引起β细胞合成分泌胰岛素障碍和数量减少,与2型糖尿病病情的轻重有关,反映了2型糖尿病病程不同阶段的病机特点。     

达格列净联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效评价

目的:分析达格列净联合胰岛素对2型糖尿病糖脂代谢及胰岛功能的影响.方法:回顾性分析2018年2月至2019年2月本院收治的79例2型糖尿病患者临床资料,依据用药方案的差异分为联合组(n=40)和对照组(n=39).对照组给予门冬胰岛素30治疗,最初剂量10～12 U?d-1,再根据患者血糖水平每隔2～3 d调整药物剂量...