阿斯匹林对冠心病患者血小板活性和聚集的影响

对冠心病患者服用阿斯匹林（ＡＳＡ）前后的血小板α－颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）水平和血小板聚集进行了测定。结果显示：冠心病患者治疗前血小板ＧＭＰ－１４０水平和聚集率显著高于正常人（Ｐ〈０．００１）,使用阿斯匹林（ＡＳＡ）治疗后两种指标明显下降（Ｐ〈０．００１）,达到正常人水平（Ｐ〉０．０５）,提示ＡＳＡ能直接降低ＧＭＰ－１４０水平,抑制血小板活化和聚集,有效地防止冠状血管的进一步损害。     

生理性流动条件下血小板在玻璃表面的聚集行为

目的 研究生理性流动条件下血小板在玻璃表面的聚集行为。方法 采用软光刻工艺加工聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane, PDMS)-玻璃微通道芯片。将抗凝人外周全血以300、1 500 s^-1壁剪切率流过微通道芯片,倒置荧光显微镜拍摄荧光标记血小板在微通道玻璃表面形成的血小板聚集体荧光图像,通过图像分析得到血小板聚集体数量、平均尺寸、表面覆盖率和平均荧光强度。分别对玻璃表面进行亲水性处理、牛血清白蛋白(bovine serum albumin, BSA)封闭和胶原纤维蛋白修饰处理,调整血液样品红细胞比容(hematocrit, Hct),用抗血小板制剂处理血液样品,观察上述条件下血小板在玻璃表面的聚集行为;比较分析健康人群和糖尿病患者的血小板聚集情况。结果 流动条件下,血小板在玻璃表面发生聚集形成三维血小板聚集体;血小板聚集依赖于壁剪切率大小、玻璃表面亲疏水性和Hct;血小板聚集主要由血小板膜糖蛋白GPIIb/Ⅲa-纤维蛋白原和ADP-P2Y₁₂受体通路调控;血小板在玻璃表面的聚集能够反映糖尿病患者血小板的高活化状态。结论 ...     

血小板与生物材料相互作用的研究进展

本对生物材料血液相容性研究的一个重要方面——血小板与材料的相互作用作了综述。着重介绍了血小板与材料相互作用的评价方法、反应机制及改善生物材料血液相容性的途径的研究进展。     

血小板活化反应的信号传递机制

血小板活化反应是止血和血栓形成的关键环节。血小板从受激到产生变形、粘附、聚集和释放等反应，可能通过某些共同的细胞内信号传递过程。本文将血小板活化反应分为诱导、信号－反应偶联和血小板反应三个连续的阶段，较系统地综述分析了近年来有关血小板内活化信号传递过程的研究进展，包括激活剂和受体、Ｃ蛋白、肌醇磷脂代谢Ｃａ￣２－、蛋白质磷酸化、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ、细胞骨架蛋白、粘附蛋白和受体等分子和细胞生物学机制。     

氯吡格雷常见不良反应与抗血小板药物的相互作用

<正>氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类衍生物,其抗血小板机制是:它的活性代谢产物可选择性不可逆地与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12结合,减少ADP结合位点,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,抑制纤维蛋白原与血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化,进而抑制血小板聚集。     

抗血小板药物治疗致上消化道出血的临床研究进展

大量循证医学证据证实,抗血小板治疗可预防动脉粥样硬化血栓.然而,随着抗血小板治疗人群基数加大与之相关的消化道损伤出血事件也有增多的趋势,因此抗血小板治疗出血风险不容忽视.如何合理评估每个患者的获益和风险,正确选择抗血小板治疗方案,在有效预防消化道损伤的同时,避免可能由抗血小板药物治疗引起的出血事件增加,使更多的心脑血管疾病患者从抗血小板治疗中获益,也成为了临床医生面临的新问题.     

高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展

剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb／Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果。作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向。     

成体干细胞的横向分化及其可能的机制

传统的观点认为成体组织中的干细胞,只能定向分化为其所在组织中的某个或某些特定的细胞,其发育潜能具有限制性。近年来随着研究的深入,许多研究者对这一观点提出了质疑,认为成体干细胞的分化潜能远比先前认为的更为广泛,并将之称为干细胞的横向分化。本文综述了几种成体干细胞的横向分化及其可能的机制。     

磷酸化ERK1/2对大鼠体外血小板聚集的可能作用

目的：观察两种激动剂诱导下，MEK1/2抑制剂PD098059对大鼠体外血小板聚集及磷酸化ERK1/2的影响。方法： 采用比浊法测定血小板最大聚集率，并观察最大聚集率发生时间，以及PD098059对血小板聚集的抑制率；采用Westernblot测定ERK1/2磷酸化表达。结果： 凝血酶和ADP均可诱导血小板聚集及 ERK1/2磷酸化的表达；PD098059ADP降低血小板最大聚集率及ERK1/2磷酸化表达；凝血酶与ADP诱导的血小板最大聚集率、最大聚集率发生时间及对PDO98059的反应均有差异。结论： ERK1/2为血小板聚集的信号转导途径之一；但在不同激活剂引起的血小板聚集中所起的作用不尽相同。     

葡萄籽原花青素体外抗血小板聚集的机制研究

目的: 研究葡萄籽原花青素(PC)体外抗血小板聚集的可能机制。方法: 应用血小板聚集仪研究PC、二亚苯基碘鎓(DPI,非特异性NADPH氧化抑制剂)和夹竹桃麻素(apocynin,特异性NADPH氧化酶抑制剂)对胶原诱导的健康志愿者血小板最大聚集率的影响。用化学发光仪检测PC对血小板NADPH氧化酶活性、一氧化氮(NO)含量和超氧阴离子(O₂^-·)水平的影响。用流式细胞术观察PC对血小板活化标志物PAC-1和CD62P表达率的影响。结果: PC(100 μmol/L)、apocynin(10 μmol/L)和DPI(100 μmol/L )均可显著抑制胶原蛋白诱导的血小板最大聚集率(P<0.01)。胶原蛋白激活的血小板NO含量显著降低,O₂^-·含量显著增加,100 μmol/L PC可使二者明显恢复(P<0.05)。添加了100 μmol/L PC的样本中,血小板NADPH氧化酶活性受到明显的抑制(P<0.01),血小板PAC-1 和CD62P表达率也显著降低(P<0.05)。结论: 葡萄籽原花青素可能通过抑制NADPH氧化酶的活性,进而影响血小板NO和O₂^-·含量,在一定程度上阻断血小板活化过程,最终达到抗血小板聚集的作用。     

血小板反应素-1抑制肿瘤血管生成机制的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管生成。实体肿瘤要维持其持续性生长必须有吸引宿主即存血管生成长入的能力以获得增殖所需的氧和营养物质 ;同时其远处转移也必须以血管新生为前提和必要条件。血小板反应素 - 1(ｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ - 1,ＴＳＰ - 1)是一种重要的细胞外基质糖蛋白 ,能够影响及调控内皮细胞的粘附、运动、增殖 ,已被公认为一种有效的内源性血管生成抑制因子[1,16 ,17,19] 。下面将综述近年在ＴＳＰ - 1抑制肿瘤血管生成机制方面的研究进展。1　ＴＳＰ - 1的复杂结构ＴＳＰ - 1又称凝血酶应答蛋白 ,大量存在于血小板α…     

血小板生成的调控机制及治疗药物的研究进展

血小板是体内调控止血功能的重要血细胞。血小板增多症和减少症是常见的血小板相关血液疾病,危害严重。 血小板生成和血小板清除异常是这些疾病发生的主要原因。 目前治疗血小板增多症或减少症的药物多是靶向血小板生成素及其受体介导的胞内信号通路,治疗药物包括重组蛋白、小分子激动剂和抑制剂,以及多肽类药物等等。并且近年来围绕血小板清除机制研制的药物也取得了较佳的临床疗效。本文就目前治疗血小板增多症和减少症各种药物的作用机制以及临床效果等研究进展进行综述。     

中华眼镜蛇毒F组分抗血小板聚集的作用机制

目的探讨中华眼镜蛇毒F组分抑制血小板聚集的作用机制。方法用比浊法测定中华眼镜蛇毒F组分对二磷酸腺苷、花生四烯酸和血小板活化因子诱导血小板聚集作用的影响,流式细胞术观察中华眼镜蛇毒F组分对荧光标记的单克隆抗体CD41(FITC-CD41)和CD61(FITC-CD61)与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)结合的影响。结果中华眼镜蛇毒F组分明显抑制二磷酸腺苷、花生四烯酸和血小板活化因子诱导的血小板聚集,其作用呈现一定程度的剂量依赖关系。中华眼镜蛇毒F组分可以明显降低单克隆抗体CD41(抗GPIIb)与血小板的结合率,而对单克隆抗体CD61(抗GPIIIa)与血小板的结合率没有影响。结论中华眼镜蛇毒F组分可以抑制多种激动剂诱导的血小板聚集,其机制和中华眼镜蛇毒F组分与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa复合物的结合有关。     

肝硬化患者血小板参数的临床探讨

肝硬化患者的血小板数目多有减少.为了解平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)及血小板数目(PLT)在肝硬化患者中的临床意义,我们对100例肝硬化患者的血小板参数进行测定分析,同时与健康者比较,进一步全面了解肝硬化时血小板各参数的变化并探讨其改变的可能机制.     

中华眼镜蛇毒F组分抗血小板聚集的作用机制

目的 探讨中华眼镜蛇毒F组分抑制血小板聚集的作用机制.方法 用比浊法测定中华眼镜蛇毒F组分对二磷酸腺苷、花生四烯酸和血小板活化因子诱导血小板聚集作用的影响,流式细胞术观察中华眼镜蛇毒F组分对荧光标记的单克隆抗体CD41(FITC-CD41)和CD61(FITC-CD61)与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)结合的影响.结果 中华眼镜蛇毒F组分明显抑制二磷酸腺苷、花生四烯酸和血小板活化因子诱导的血小板聚集,其作用呈现一定程度的剂量依赖关系.中华眼镜蛇毒F组分可以明显降低单克隆抗体CD41(抗GPⅡb)与血小板的结合率,而对单克隆抗体CD61(抗GPⅢa)与血小板的结合率没有影响.结论 中华眼镜蛇毒F组分可以抑制多种激动剂诱导的血小板聚集,其机制和中华眼镜蛇毒F组分与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的结合有关.     

西洛他唑对冠心病合并2型糖尿病患者血小板活化和超敏C反应蛋白的影响

目的观察西洛他唑对冠心病（CHD）合并2型糖尿病（2-DM）患者血小板聚集率（PAG）、血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62p）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响,探讨各项指标的相关性及预后的关系。方法80例冠心病合并糖尿病患者随机分为两组,A组：阿司匹林0．1Qd;B组：阿司匹林0．1Qd＋西洛他唑50mg,Bid;并设健康对照组。分别于入院第二天及用药1周后测定二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导的PAG变化,以及CD62p和hs—CRP水平。结果用药前A、B两组PAG（ADP、AA诱导）、CD62p及hs—CRP水平均高于对照组,两组之间无统计学差异;治疗1周后B组的PAG、CD62p及hs—CRP水平较A组显著降低,但CD62p及hs—CRP仍高于对照组。B组用药前后hs-CRP与ADP及AA诱导的PAG、CD62p呈正相关;B组6个月临床观察终点事件的发生率显著低于A组。结论西洛他唑可抑制合并2-DM冠心病患者PAG,降低CD62p及hs—CRP水平,改善预后。     

一氧化碳保护机制的研究进展

多年来,一氧化碳(carbon monoxide,CO)被认为是一种可以致命的毒性气体.1968年时,已认识到机体可以产生内源性的CO,血红素氧合酶是内源性CO产生的限速酶.上个世纪九十年代,随着一氧化氮(NO)作为一种气体信使分子的作用被逐渐了解,同为气体小分子的CO,在体内的生理作用也逐渐得到重视,CO成为第二种被发现有病理生理作用的气体信使分子.     

血管内皮生长因子对抗凝联合抗血小板聚集治疗脑梗死患者出血转化的预测价值

目的:探讨血清血管内生长因子(VEGF)水平对抗凝联合抗血小板聚集治疗脑梗死患者出血转化的独立风险因素和预测价值.方法:回顾性分析97例脑梗死急性期患者,依据6个月内是否发生脑出血,将其分为出血转化组(n=57)和未出血组(n=40),比较两组有关因素的差异,并采用COX回归分析患者发生出血转化的独立危险因素.用受试者...     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病，它的发病机制错综复杂，目前尚未完全明确。近年来，由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展，ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas／FasL凋亡途径缺陷、Fcγ受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1／Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度，对ITP的发病机制作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病,它的发病机制错综复杂,目前尚未完全明确。近年来,由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展,ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas/FasL凋亡途径缺陷、Fcγ脚受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1/Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度,对ITP的发病机制作一综述。