γ线照射后大鼠胰淀粉酶胰蛋白酶活性变化

γ线照射后大鼠胰淀粉酶和胰蛋白酶活性变化结果表明,γ线照射后胰淀粉酶胰蛋白酶活性明显降低,其程度与照射剂量、胰重量减轻有关.在一定范围内,随着照射剂量增加.胰重量跟着减轻,胰酶活性随之降低.这表明,胰腺重量减轻可能是照后胰酶活性降低的原因之一.6 Gy照后不同时间胰酶活性程度有所不同,照后90～120天胰酶活性恢复正常.胰腺重量的恢复比胰酶活性恢复早.这提示,照射后胰酶活性变化还受胰重量以外的其它因素影响.     

胰蛋白酶在胰腺癌疼痛中的作用

目的观察胰腺癌疼痛患者的胰腺肿瘤标本内胰蛋白酶的mRNA及其蛋白的表达。方法取视觉模拟疼痛评分(VAS)在5分以上的胰腺肿瘤患者的新鲜组织标本,采用RT-PCR及ELISA的方法对胰蛋白酶的mRNA及其蛋白的表达进行检测。结果胰腺癌组织中人胰蛋白酶mRNA水平明显高于正常胰腺组织,ELISA显示胰腺癌组织的胰蛋白酶水平明显增高,与正常胰腺组织相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高水平的胰蛋白酶可能通过激活PAR-2介导胰腺癌疼痛的。     

大鼠卵巢局部γ射线照射后的骨形态计量学改变

电离辐射对性腺的损伤已为人们所知 ,但对其产生的骨代谢远后效应研究甚少。早在 6 0年代 ,有人报道用 4 4Ｇｙ与30Ｇｙ的Ｘ射线局部照射大鼠卵巢 ,导致雌激素水平显著下降[1 ,2 ] 。笔者曾以 5 0ＧｙＸ射线局部照射大鼠卵巢[3] ,观察到卵巢辐射损伤后的骨吸收明显增强。在此基础上 ,笔者用5 0Ｇｙγ射线局部照射大鼠卵巢 ,90ｄ后进行血清雌二醇测定和骨组织病理学变化的观察 ,并与去势雌性大鼠和假手术大鼠进行了比较。一、材料和方法1 实验动物 :雌性ＳＤ大鼠 ,5月龄 ,体重 2 6 0～ 2 70ｇ ,由上海必凯实验动物公司提供 (清洁级 ,沪医实验…     

大鼠γ射线照射后BALF中透明质酸含量的变化

透明质酸 (ＨＡ)是细胞间质的一种主要成分 ,虽然有文章认为[1 ] ,ＨＡ的变化可作为判断放射性间质性肺炎病变过程的一个标记 ,但对其变化的机理和其对后期纤维化的影响却不甚明了。本文作者观察了放射性间质性肺炎发病过程中ＨＡ的变化机理 ,并观察了不同分子量的ＨＡ片段对胶原蛋白基因表达的影响。一、材料和方法1 材料 :ＤＭＥＭ培养基、小牛血清 (ＦＣＳ)及胰蛋白酶购于瑞典ＳＶＡ公司。重组的ＰＤＧＦ ＢＢ和ＴＧＦ β由瑞典Ｌｕｄｗｉｇ肿瘤研究所惠赠。3Ｈ标记的ＨＡ由奥地利Ｆｒａｓｅｒ博士惠赠。ＨＡＳ1、ＨＡＳ2、ＨＡＳ3、ＨＹ…     

低剂量受照射人员照后22～31年超氧化物歧化酶活性变化

近年来,小剂量低剂量率辐射效应引起学者们的广泛关注,以往曾对受照者通过多项生物学终点进行了观察。动物实验表明,急性照射后早期可引起超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)活性变化[13]。但人员受到小剂量照射后远期ＳＯＤ活性的变化报道尚少。为此,我们观察了25名低剂量受照人员照后22～31年血清ＳＯＤ活性的变化情况,现将结果报道如下。一、对象和方法1观察对象:事故中受到外照射或内污染的25名男性,年龄43～62岁。其中5人于1966年受到外照射,根据胶片或玻璃剂量计确定剂量。其余20名1971年受到放射性核素内污染,剂量是根据整体测量后估算的。2分组…     

全身γ线照射后大鼠小肠对酪氨酸吸收的影响

用两种在体实验法,即肠腔单向灌注法和十二指肠一次注入门静脉取血法研究全身一次~(60)Co γ线照射后,大鼠小肠酪氨酸吸收率的改变。结果表示,照后第3天,吸收率下降最明显,但从第5天开始即逐渐回升,直到30天时,吸收率已基本恢复到正常水平。这表明,低剂量全身γ线一次照射后,大鼠小肠对酪氨酸的吸收率仅有暂时性下降,第5天即开始恢复,这与小肠粘膜的迅速修复有关。随着照射剂量的加大,酪氨酸的吸收率下降更明显。大鼠小肠酪氨酸吸收的变化与照射剂量有关。     

10Gyγ线照射后小鼠两相邻肠段运动变化

本文用同时记录两相邻空肠段的收缩活动来观察经10Gyγ线照射后小肠运动的变化,以了解照射后是否出现逆蠕动,以便进一步分析肠套叠形成的原因.结果表明,照射后两相邻肠段出现强度不一的收缩活动,并且可以产生逆蠕动;但是这种逆蠕动发生的机率是不大的.本实验未观察到逆蠕动发生的规律性.因此,逆蠕动的产生可能是照射后发生肠套叠的部分原因.     

γ射线照射后造血细胞端粒酶活性变化

以ＫＧｌａ和ＣＥＭ两个白血病细胞株为模型，探讨γ射线照射后造血细胞中端粒酶的变化。方法 细胞经照射后用＾３Ｈ－胸腺嘧啶渗入法测定细胞增殖能力，Ｋｉｎ氏ＴＲＡＰ方法分析端粒酶活性，并采用２次胸腺嘧啶使嘧啶使细胞同步化，ＢｒｄＵ渗入法分析细胞同步化结果及照射后细胞周期分布。结果 γ射线照射后造血细胞能增加端粒酶活性，在０￣３Ｇｙ照射后酶活性逐渐上升，３Ｇｙ达高峰，在时间动态变化上，照射后８￣２４小时酶     

伽玛刀照射后正常大鼠脑形态学变化的观察

为研究伽玛刀照射后正常大鼠脑组织形态学变化与时间和剂量的关系，并探讨晚期放射性坏死的发生机制，以大鼠右侧尾状核头部为照射靶点，伽玛刀照射剂量分别为20、50、75、160Gy，准直器直径4mm，应用HE、Nissl、Luxol Fast Blue染色和免疫组化方法观察从伽玛刀照射开始到晚期坏死发生过程中的形态学变化。结果显示，在晚期坏死灶出现之前的潜伏期内，靶区内病变主要包括两个方面：①微血管系统改变，即毛细血管增生、微血管腔扩张、管壁增厚、血管周围组织间隙水肿；②星形胶质细胞肥大、增生。研究表明，大鼠靶区内的形态学变化具有时间和剂量依赖性，微血管系统改变和星形胶质细胞的损伤都可能导致晚期坏死的发生。     

不同剂量γ线照后小鼠小肠组织胺含量变化和WR-2721对它的影响

小鼠经6Gy、15Gy和100Gy全身一次γ线照射后用荧光法测定小肠组织胺含量.实验结果表明,小肠组织胺含量因照射剂量和照后时间不同而变化:6Gy照后每克小肠组织胺含量轻度下降;15Gy和100Gy照后小肠组织胺含量逐渐增加;在照后第三天各组小肠组织胺含量分别为正常的84.0%、149.7%和151.9%.实验同时观察到15Gy照前用WR-2721预防与单纯同剂量照射组相比小肠组织胺增加程度明显缓和.文章中对上述小肠组织胺含量改变的可能机制进行了讨论.     

急性辐射损伤小鼠T细胞功能亚群的变化

为了解T细胞功能亚群在急性辐射损伤后的改变,探讨急性放射病细胞免疫功能长期低下的发病机制,用^60Co γ射线5Gy对二级Balb／c小鼠一次性全身照射。在照射后约10、28和120天用双标记免疫荧光流式细胞术检测脾脏淋巴细胞CD4^ 和CD8^ T细胞亚群,用相对定量的RT—PCR法检测脾脏细胞经ConA刺激活化后IL-4基因表达情况。结果发现,照射组相对于对照组CD4^ ／CD8^ 比值显著升高,随着照射后时间的延长,CD4^ ／CD8^ 比值逐渐降低,但至120天左右仍未恢复到同批正常对照的水平。受照后10天左右的小鼠脾细胞IL—4基因在mRNA水平明显升高。提示小鼠CD8^ T细胞比CD4^ T细胞辐射敏感性强,且照射后Thl／Th2的细胞因子分泌模式是向Th2型偏移的。     

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。     

X线分次照射大鼠腹部后小肠葡萄糖吸收的变化和辐射后期效应

大鼠腹部X线分次照射40Gy后,小肠对葡萄糖吸收明显减少,吸收障碍的持续时间较长,在照后9个月内尚未恢复正常.辐射所引起的后期效应,主要表现为体重增长受到抑制、血红蛋白含量降低和后期动物死亡.     

高原红细胞增多症进入平原后短期内凝血和纤溶的变化

本文报告9例高红症患者,从高原进入平原小居后、原高粘滞综合征的指标有所改善,主要表现红细胞压积开始下降、全血粘度有减低、血沉增快、纤溶活性下降、凝血机制的紊乱有所恢复,致纤维蛋白原回升,体外血栓形成明显改善。观察表明,尽管高红症系长期慢性低氧血症所致的病理性改变,导致血液流变学、血液凝固机制、纤溶系统的一系列异常变化,但由于进入到平原后,低氧环境已解除,其红细胞增多所致高凝状态也随之发生适应平原的变化(所谓脱适应的改变),但由于时间短,有些个体不敏感,因而,其异常指标难以达到平原水平。     

电刺激照射后大鼠摄食中枢和饱中枢时胃运动的反应

本实验观察了8Gyγ线照射后大鼠摄食中枢、饱中枢的自发放电变化及电刺激这两个中枢时胃运动的反应.结果如下:8Gy γ线照射后大鼠的摄食中枢、饱中枢的自发放电与对照无差别;刺激正常大鼠的饱中枢主要出现胃运动的抑制反应,而刺激摄食中枢则主要出现胃运动的兴奋反应;8Gy γ线照射后2、3、4天刺激大鼠的饱中枢和摄食中枢都出现胃运动的抑制反应.     

烧伤早期大鼠血浆,皮肤创面及脏器内皮素—1的动态变化

采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３５％Ⅲ度烧伤模型，于伤前、伤后共８个时点，分别检测血浆、皮肤创面及心、肺、肝、肾肠５种脏器的内皮素－１含量。实验发现，血浆ＥＴ－１含量伤后１ｈ高，８ｈ达到峰值，并持续升主同直至伤后２４ｈ。     

可逆性脑缺血对糖尿病鼠能量代谢和pH变化的影响

本实验用３１Ｐ核磁共振谱仪，研究了短暂脑缺血对长期维持不同水平血糖的自发性糖尿病鼠脑内能量代谢、ｐＨ及再灌注后恢复的影响。结果发现，低血糖组（＜３ｍｍｏｌ／Ｌ）无机磷共振谱峰在缺血前高于其它各组，而ｐＨ的变化幅度最小。血糖为１３．７±１．２和２０．３±０．６ｍｍｏｌ／Ｌ的高血糖鼠，缺血引起的变化是相似的。缺血期间各组磷酸肌酸水平的下降无显著差别。脑组织ｐＨ的变化和高能磷酸化合物的水解，决定于缺血前的血糖水平。无机磷和ｐＨ的变化随着再灌注迅速恢复到缺血前的水平。然而，高血糖鼠磷酸肌酸水平并未完全恢复，其恢复程度决定于缺血前的血糖水平。本研究结果提示，正确地治疗糖尿病，可以减轻脑缺血引起的损害，这对于糖尿病人具有重要意义。