妊娠高血压综合征患者胎盘组织TNF-α及内皮素-1的表达及意义

目的 通过观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中TNF-α及内皮素-1的表达,探讨妊高征发病的机制.方法 采用免疫组化染色ENVISION二步法检侧45例妊高征患者和20例正常孕妇的胎盘组织TNF-α及内皮素-1表达对染色分布和表达量差异作比较分析.结果 与对照组比较,妊高征各组TNF-α及内皮素-1的表达定位相...     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达

目的 通过缺氧诱导因子-1α(hypotia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)在妊高征胎盘与正常胎盘组织中的不同表达,探讨其在妊高征发病中的作用.方法 采用免疫组化法监测113例妊高征患者,其中轻度35例、中度36例、重度42例及100例正常孕妇胎盘组织中HIF-1α蛋白的表达.结果 重度妊高征胎盘组织缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于轻度妊高征(P＜0.05).妊高征3组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 妊高征患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随妊高征患者病情加重,其表达明显升高,说明缺氧诱导因子HIF-1α在妊高征发病中起重要作用.     

重度妊娠高血压综合征患者胎盘粘附分子的表达与产后出血的关系

目的探讨重度妊娠高血压综合征胎盘细胞间粘附分子-1的表达与产后出血之间的关系。方法采用胎盘组织免疫组化染色检测31例妊高征患者,31例正常妊娠妇女子宫胎盘,观察胎盘细胞间粘附分子-1的表达,同时统计两组产后出血率。结果重度妊高征组孕妇子宫胎盘细胞间粘附分子-1的阳性表达率为100．0％,正常妊娠组阳性表达率为41．93％,二者间差别有显著性意义（P〈0．01）,重度妊高征组产后出血率38．7％、正常妊娠组产后出血率12．9％、二者间差别有显著性意义（P〈0．05）。结论重度妊高征组细胞间粘附分子-1表达增强,产后出血发生率增加,说明胎盘细胞间粘附分子-1在重度妊高征病人产后出血有明显关系。     

妊高征胎盘中血管内皮生长因子的临床特点

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在妊高征（PIH）胎盘中的变化。方法用免疫组织化学法,检测20例正常妊娠胎盘（对照组）和23例妊高征胎盘（妊高征组）中VEGF的水平。结果VEGF在正常妊娠胎盘和妊高征胎盘中分布基本一致,分布在滋养细胞、血管及绒毛间质。在妊高征组VEGF为轻度表达占79.2%,无重度表达;而在对照组VEGF轻度表达占25%,中度表达占45%,重度表达占30%。妊高征组中VEGF表达明显低于对照组（P〈0.01）。结论妊高征胎盘中VEGF的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞侵入异常有关,在妊高征发病中占有一定的地位。     

妊高征患者体内神经肽Y变化的研究

目的探讨神经肽Y(NPY)在妊娠高血压综合征发生中的作用。方法检测正常晚孕组22例,均为健康晚孕孕妇;妊高征组61例的血浆和胎盘中神经肽Y(NPY)表达,其中轻度妊高征20例,中度妊高征20例,重度妊高征21例,均无其它产科并发症及原发性肾脏疾病。结果所有产妇胎盘组织NPY阳性均为胞浆表达,主要表达于绒毛滋养细胞(+～+++),除绒毛外,胎盘的其余部分几乎不表达。妊高征组中,尤其中、重度妊高征组NPY表达强度较正常晚孕组明显升高(P<0.05),与病情呈正相关(r-0.285,P<0.05),妊高征组,尤其中、重度妊高征组母血血浆中NPY的含量较正常妊娠晚孕组明显升高(P<0.05),中、重度妊高征组母血血浆中NPY的含量产前与产后比较,差异有显著性(P0.05)。结论妊高征组胎盘和血浆中NPY的含量较正常晚孕组明显升高,与病情呈正相关,其可能参与妊高征的发生、发展过程。     

妊高征孕妇血清肿瘤坏死因子测定的临床意义

目的 通过对比正常孕妇与妊高征孕妇血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的差异,以探讨TNF-α在妊高征发病机制中的作用.方法 采用放射免疫法测定113例妊高征患者血清TNF-α及100例正常孕妇血清TNF-α.结果 中、重度妊高征患者血清中TNF-α显著高于正常妊娠组(P＜0.01),且随病情加重其值升高,轻度妊高征患者与正常妊娠组相比虽有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论 中、重度妊高征患者血清TNF-α水平明显增高,TNF-α与妊高征的发生发展有关.     

Fas蛋白在妊娠高血压综合征胎盘中的表达及意义

目的检测妊高征胎盘的Fas蛋白表达水平，探讨妊高征的发病机制。方法采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术，定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组胎盘Fas蛋白表达。结果Fas蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较，妊高征组胎盘Fas蛋白表达显著增加，轻度、中度、重度妊高征组比较，有显著性差异。结论胎盘滋养层细胞Fas蛋白表达增加可能是妊高征的发病机制之一，从而为临床治疗妊高征提供新的方向。     

线粒体钙、细胞色素C与髓过氧化物酶在妊高征发病中的作用

目的:探讨线粒体钙、细胞色素C及髓过氧化物酶在妊高征发病中的作用.方法:线粒体钙采用火焰原子吸收法测定,细胞色素C 测定用的张均田法,胎盘组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性用分光光度计比色法检测.结果:重度妊高征组胎盘组织线粒体Ca2 、MPO含量均显著高于中度妊高征及正常组(P＜0.05); 中度妊高征组胎盘组织线粒体Ca2 、MPO含量与正常组比较均无显著性差异(P＞0.05); 重度妊高征组胎盘组织细胞色素C含量显著低于中度妊高征组及正常组(P＜0.05).中度妊高征组胎盘组织细胞色素C含量显著低于正常组(P＜0.05).结论:重度妊高征妇女胎盘组织线粒体钙含量高于正常孕妇,提示其参与了妊高征患者胎盘微小动脉痉挛的病理生理改变;妊高征妇女胎盘组织细胞色素C含量明显低于正常孕妇,提示线粒体能量产生异常参与妊高征发病过程;重度妊高征妇女胎盘组织髓过氧化物酶含量较正常孕妇相比增高,支持妊高征发病的中性粒细胞活化导致的内皮细胞损伤学说.     

一氧化氮与一氧化氮合成酶在妊高征疾病过程中的变化及其意义

目的:探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在妊高征发病过程中的致病机理及其临床意义。方法:用分光光度计对正常妊娠孕妇34例(正常妊娠组)和妊高征孕妇39例(妊高征组)的血浆 NO和脐静脉血管内皮细胞 NOS 活性进行测定比较。结果:与正常妊娠组相比,妊高征组产前 NO 活性明显低于对照组(P<0.01),重度妊高征的降低尤其显著,但产后各组无显著差异;妊高征组脐血 NO 水平和跻静脉血管内皮细胞 NOS 活性明显低于正常组;正常妊娠组脐血 NO 水平比其外周血高;妊高征患者外周血 NO 水平与平均动脉压(MAP)呈显著负相关。讨论:NO 的合成、释放减少及 NOS 活性降低在妊高征的病理生理过程中起着重要作用。     

重度妊娠高血压综合征子宫、胎盘血管病变的观察

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者子宫胎盘床及胎盘血管的免疫病理变化,探讨妊高征的发病机制.方法:对重度妊高征孕妇(妊高征组)24例及正常妊娠产妇25例(对照组)进行子宫胎盘床螺旋动脉和胎盘绒毛血管病变进行观察,应用免疫组化技术进行IgA、IgG、IgM和C3的检测.结果:妊高征组与对照组在妊娠生理性改变、管壁纤维素样坏死以及急性动脉粥样硬化病变等差异均有显著性(P＜0.01),子宫胎盘血管免疫组化标记,妊高征组阳性表达率平均为77.05%,对照组均阴性表达.结论:妊高征的发生可能与免疫因素关系密切.     

妊高征孕妇胎盘中肿瘤坏死因子α及其受体变化的研究

妊高征是一种发生在妊娠20周以后,以高血压、水肿、蛋白尿为主要特征的妊娠并发症,是妊娠妇女及围产儿的主要死亡原因之一。妊高征的病因及发病机制仍不清楚。大量研究证实,胎盘产生的一些细胞因子参与了妊高征的发病过程,而其中以TNF-α与妊高征的发生尤为密切。本实验应用免疫组化法研究正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘中TNF-α和p55TNFR表达的差异,以探讨其在妊高征发病机制中的作用。     

ACE活性和eNOS含量与妊高征相关性研究

目的:探讨胎盘组织一氧化氮合酶含量和血清中血管紧张素转化酶(ACE)活性改变在妊高征发生、发展中的作用。方法:选择轻、中、重度妊高征病人各10例为实验组,正常妊娠妇女30例为对照组,用马尿酸微量比色法检测血清中ACE活性,采用免疫组化ABC法分析妊高征胎盘组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量的变化情况。结果:1妊高征组ACE活性明显高于对照组;2妊高征患者胎盘中eNOS含量显著低于正常足月孕者(P<0.05),且轻度妊高征患者胎盘eNOS含量显著高于中度及重度患者(P<0.05)。结论:血清ACE活性升高与妊高征的发生、发展密切相关。正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘绒毛血管内皮细胞中均存在eNOS抗原,妊高征患者胎盘中含量的减少与其发病有关。     

妊娠高血压综合征患者血清β绒毛膜促性腺激素及胎盘催乳素水平测定及其临床意义

目的:探讨血清β绒毛膜促性腺激素(β-hCG)及胎盘催乳素(HPL)的临床意义及其在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用.方法:用放射免疫法测定142例正常妊娠妇女(正常妊娠组)及43例妊高征妇女(妊高征组,其中轻度16例,中度12例,重度15例)血清β-hCG及HPL水平。结果:(1)轻、中、重度妊高征妇女血清β-hCG分别为(25.33±17.80)μg/L、(33.12±4.91)μg/L、(42.19±17.47)μg/L;正常妊娠妇女为(12.33±7.92)μg/L,妊高征组与正常妊娠组比较,差异有极显著性(P<0.01)。β-hCG水平与妊高征病情严重程度呈正相关(r=0.677,P<0.05)。(2)轻、中、重度妊高征妇女血清HPL分别为(14.73±3.26)mg/L、(11.44±4.02)mg/L、(12.73±4.18)mg/L;正常妊娠妇女为(12.78±4.67)mg/L。妊高征组与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05)。HPL水平与妊高征病情严重程度无相关(r=-0.300,P>0.05)。结论:β-hCG可反映妊高征时滋养细胞功能紊乱的程度及病情严重程度,可作为妊高征病情的监测指标之一。HPL水平的变化不能作为妊高征的检测指标。     

荧光MGB探针检测妊娠期高血压疾病患者分娩后胎盘sFas表达研究

目的检测妊娠期高血压疾病（妊高征）患者胎盘中可溶性Fas（sFas）表达。方法应用荧光MGB探针技术分别检测34例重度妊高征患者及30例正常妊娠分娩的胎盘sFas表达水平。结果妊高征患者分娩后胎盘sFas的表达为（3．6403±0．9617）明显高于正常分娩后的胎盘表达（1．3273±0．6063）（P〈0．01）。结论妊高征组胎盘sFas的表达高于正常妊娠,sFas可做为围产期评价细胞增殖和凋亡的重要指标。     

妊娠高血压综合征大鼠胎盘组织血管紧张素Ⅱ的研究

目的　探讨胎盘组织中血管紧张素 与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的关系。方法　用放射免疫法测定妊高征大鼠 (15只 )及正常妊娠大鼠 (5只 )胎盘组织中血管紧张素 水平。结果　妊高征大鼠胎盘组织中血管紧张素 水平〔(2 5 1± 38) pg/ mg〕较正常妊娠大鼠〔(132± 30 ) pg/ m g〕明显增高 (P<0 .0 0 1)。结论　胎盘组织血管紧张素 可能参与了妊高征的发生和发展     

妊娠高血压综合征患者血清中可溶性Fas水平的测定及其临床意义

目的探讨妊高征孕妇血清中可溶性Fas(sFas)的水平及意义。方法采用ELISA法测定42例妊高征孕妇(轻度7例,中度16例,重度19例)血清sFas水平,并与同期30例正常足月妊娠妇女相比较。结果(1)轻度、中度、重度妊高征组和正常妊娠组血清sFas含量分别为676.264±1.312pg/ml、874.563±1.429pg/ml、1106.587±1.287pg/ml和659.354±1.648pg/ml;(2)轻、中、重度妊高征组与正常妊娠组相比较,血清sFas含量差异有非常显著性(P.<0.001);(3)妊高征各组间比较,血清sFas含量差异有非常显著性(P<0.001)。结论随着妊高征病情加重,孕妇血清sFas水平也显著增高。提示妊高征孕妇体内存在Fas/Fas-L介导的淋巴细胞激活诱导的细胞凋亡,导致母体时胚胎的免疫排斥增强或细胞免疫不适当激活,从而导致妊高征的发生。孕妇血清sFas可以作为妊高征的预测指标之一。     

妊娠高血压综合大鼠胎盘组织血管紧张素Ⅱ的研究

目的　探讨胎盘组织中血管紧张素 与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的关系。方法　用放射免疫法测定妊高征大鼠 (15只 )及正常妊娠大鼠 (5只 )胎盘组织中血管紧张素 水平。结果　妊高征大鼠胎盘组织中血管紧张素 水平〔(2 5 1± 38) pg/ mg〕较正常妊娠大鼠〔(132± 30 ) pg/ m g〕明显增高 (P<0 .0 0 1)。结论　胎盘组织血管紧张素 可能参与了妊高征的发生和发展     

肿瘤坏死因子-α、TLR4与妊娠高血压综合征肾损害的关系

目的 探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4水平变化与肾损害的相关性.方法 检测对照组40例(正常孕妇)、观察组40例(妊高征患者)TNF-α、TLR4水平,并进行观察组蛋白尿含量与TNF-α,TLR4水平相关性分析.结果 对照组TNF-α (9.2±1.2) ng/L、TLR4( 30±10) μg/L;观察组TNF-α( 19.2±5.2) ng/L、TLR4(60±7) μg/L,两组差异有统计学意义(均P＜0.05);观察组尿蛋白含量与TNF-α、TLR4水平呈正相关.结论 TNF-α、TLR4高表达是妊高征肾脏损害的重要机制之一,检测其水平有助于判定妊高征肾脏损害程度,指导临床诊治.     

NO/ET比值失衡在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者母儿血浆中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及NO/ET比值的变化在妊高征发病中的作用。方法 :采用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定40例妊高征患者 (妊高征组 )和30例正常晚期妊娠妇女 (对照组 )静脉血及新生儿脐血中NO和ET的含量。结果 :妊高征组母血及脐血中NO含量均显著低于对照组 (P<0.01) ,ET含量显著高于对照组 (P<0.01) ,NO/ET比值显著低于对照组 (P<0.01) ,且病情越重比值越低。妊高征组母血及脐血中NO和ET之间均无明显相关性 (r分别为0.274、0.220 ,均P>0.05) ,而对照组母血及脐血中NO和ET之间均呈正相关 (r分别为0.642、0.529 ,均P<0.01)。妊高征组母血NO/ET比值与孕妇平均动脉压呈负相关 (r= -0.629,P<0.01) ,与新生儿出生体重呈正相关 (r=0.480,P<0.01)。结论 :妊娠期NO/ET比例失衡可能是妊高征发病机制中的一个重要环节。     

HGF及其受体的表达与胎盘血管发生的关系

目的:探讨在妊娠期高血压疾病(PIH简称:妊高征)中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor HGF)及其受体c-Met的表达与胎盘血管发生的关系.方法:采用免疫组织化学SABC的方法检测25例PIH患者及15例正常妊娠妇女胎盘组织HGF和c-met表达,同时用HE法计数绒毛血管密度.结果:重度PIH组胎盘HGF较正常晚孕组显著降低,重度PIH组绒毛滋养细胞c-Met表达较正常晚孕组显著升高.PIH组胎盘绒毛血管密度随PIH病情加重明显降低.结论:HGF/c-Met在PIH发病中具有重要的意义:HGF/c-Met可能通过促进绒毛血管的发生来参与胎盘血管网络的构建.