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1.
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3.
目的 观察老鼠簕生物碱A及其衍生物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨其疗效机制.方法 用四氯化碳(Carbon tetrachloride,CC14)-花生油溶液腹腔注射8周建立大鼠肝纤维化模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,分别为模型对照组、阳性对照组(秋水仙碱0.4 mg·kg-1)、HBOA组(100 mg·kg-1)、TC-2组(100 mg· kg-1)、TC-3组(100 mg·kg-1).用药物干预4周,检测肝纤维化大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 HBOA、TC-2、TC-3均能显著降低血清AST的活性(P<0.05),TC-3能降低肝匀浆MDA的含量(P<0.05),同时提高SOD的活性(P<0.05);HBOA可提高SOD活性(P<0.05).结论 HBOA及其衍生物对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化作用有关.  相似文献   

4.
《中药材》2015,(3)
目的:研究老鼠簕叶的化学成分。方法:采用硅胶和凝胶柱色谱进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。采用检测流感病毒神经氨酸酶活性测定所分离得到化合物的抗流感病毒活性。结果:从老鼠簕叶中分离得到5个化合物,分别鉴定为:blepharin(1)、麦角甾苷(2)、异类叶升麻苷(3)、胡萝卜苷(4)、豆甾醇-3-O-β-D-葡萄糖苷(5)。结论:以上化合物均为首次从该植物叶中分离得到,化合物1~3具有一定的抗流感病毒活性。  相似文献   

5.
老鼠霸是红树林的重要植物之一,在各国民间有多种医药用途。近年研究发现,该植物中含有生物碱、黄酮、三萜类等化学成分,具抗氧化、抗肿瘤、杀利什曼原虫等药理活性。综述了从老鼠霸中分离得到的化学成分及提取物与主要成分的药理作用。  相似文献   

6.
目的:观察老鼠簕生物碱A(AAIA)对对乙酰氨基酚引起肝损伤模型的影响。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、联苯双酯组(联苯双酯,150 mg·kg~(-1))及AAIA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg~(-1))组,每组10只,连续灌胃给药10 d,末次给药后禁食不禁水8 h,除正常组外,其余各组给予腹腔注射275 mg·kg~(-1)对乙酰氨基酚,诱导小鼠急性肝损伤模型。6 h后,进行眼球取血,称量小鼠体质量、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺质量,计算相应脏器指数,使用试剂盒检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,紫外分光光度法测定肝匀浆中一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2),磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)的表达。结果:与正常组比较,模型组的肝脏指数,血清中AST,ALT,肝组织匀浆NO,iNOS水平及p-ERK1/2在肝脏中的蛋白表达显著增高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组均能降低对乙酰氨基酚急性肝损伤小鼠肝脏指数,血清AST,ALT水平,肝组织匀浆中NO,iNOS的产生,肝脏p-ERK1/2蛋白表达(P 0. 01);所有注射对乙酰氨基酚组的脾脏、肾脏及胸腺无明显变化,差异无统计学意义。结论:AAIA可能通过降低AST,ALT的水平,下调NO,iNOS的表达,减少p-ERK1/2的表达,对小鼠药物性肝损伤起到保护作用。  相似文献   

7.
老鼠霸是红树林的重要植物之一,在各国民间有多种医药用途.近年研究发现,该植物中含有生物碱、黄酮、三萜类等化学成分,具抗氧化、抗肿瘤、杀利什曼原虫等药理活性.综述了从老鼠簕中分离得到的化学成分及提取物与主要成分的药理作用.  相似文献   

8.
老鼠簕的化学成分研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
彭兴  龙盛京 《中草药》2006,37(7):971-973
目的研究老鼠A canthus ilicif olius的化学成分。方法利用硅胶柱色谱、快速低压干柱分离,经理化常数测定,结合IR1、H-NM R1、3C-NM R、ES I-M S鉴定结构。结果从老鼠茎的75%乙醇提取液中共分得8个化合物,分别鉴定为正二十六烷酸(Ⅰ)、豆甾醇(Ⅱ)、正三十四烷醇(Ⅲ)、2-苯并唑啉酮(Ⅳ)、豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅴ)、香草酸(Ⅵ)、4-羟基-2-苯并唑啉酮(Ⅶ)、槲皮素(Ⅷ)。结论化合物Ⅶ是首次报道的天然产物,化合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ和Ⅶ为首次从该植物中报道。  相似文献   

9.
老鼠簕化学成分的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究老鼠的化学成分。方法:用色谱法分离,用理化性质及波谱方法鉴定结构。结果:分离鉴定了5个化合物:木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(1),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(2),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯(3),尿苷(4),尿嘧啶(5)。结论:1,4和5为首次从老鼠属植物中分离得到。  相似文献   

10.
霍长虹    梁鸿  赵玉英  林文翰 《中国中药杂志》2006,31(24):2052-2054
目的:研究红树林植物老鼠簕Acanthus ilicifolius的化学成分。方法:用色谱法分离,用理化性质及波谱方法鉴定结构。结果:分离鉴定了7个化合物,分别为甜菜碱(1),苯乙醇-8-O-β-D-吡喃葡萄糖-(1→2)-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2),苯乙醇-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3),类叶升麻苷(4),异类叶升麻苷(5),苯甲醇-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6),香草酸(7)。结论:1,3,6和7为首次从老鼠簕属植物中分离得到。  相似文献   

11.
目的 研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGFβ1)与Smad3 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组.除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型.秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,1次/d.8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达增强(0.23±0.18vs0.49±0.28,0.29±0.16vs1.79±2.13, 0.52±0.36vs0.99±0.53,P<0.01);老鼠簕乙醇浸膏高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1)较模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达减弱(1.0 g·kg-1:0.29±0.21vs0.49±0.28,0.62±0.44vs1.79±2.13, 0.59±0.34vs0.99±0.53,P<0.05;2.0 g·kg-1:0.16±0.13vs0.49±0.28,0.66±0.51vs1.79±2.13, 0.53±0.41vs0.99±0.53,P<0.05).结论 老鼠簕能够抑制大鼠肝纤维化肝组织TNF-α,TGFβ1 与Smad3mRNA的表达.  相似文献   

12.
银杏叶和山楂叶的抗氧化作用   总被引:42,自引:3,他引:42       下载免费PDF全文
 目的:研究银杏叶、山楂叶提取物的抗氧化作用。方法:采用荧光法测定过氧化作用的产物丙二醛含量;分光光度法测定银杏叶、山楂叶提取物对氧自由基(H2O2,O2)的抑制作用。结果:银杏叶(G)、山楂叶(H)的提取物能抑制小鼠肝匀浆在37℃温育下生成的丙二醛,抑制率G为68.5%,H为76.9%。抑制由邻苯三酚在pH8.4自氧化产生的O2(与对照组相比,G:P<0.01、H:P<0.05),并能降低由H2O2所致的血红蛋白氧化和红细胞的溶血作用(溶血率H2O2为10.9%,经G和H抗氧化作用后分别为5.7%和9.2%)。结论:银杏叶、山楂叶提取物对氧自由基具有强的抑制作用。  相似文献   

13.
研究白茶提取物的抗氧化及肝保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:本实验通过研究白茶提取物对四氯化碳(CCl4)引发的肝损伤是否起到一定程度上的改善作用,为白茶的药用价值提供一定的理论依据.方法:用白茶提取物高、中、低三个剂量组和白茶提取物非CCl4处理组注射CCl4及生理盐水前连续4天给予小鼠灌胃白茶提取物混悬剂,空白对照组及阴性对照组同样灌以同体积的生理盐水,每天一次.第4天,白茶提取物高、中、低三个剂量组及阴性对照组腹腔注射CCl4,空白组及白茶提取物非CCl4处理组腹腔注射同体积的生理盐水.24小时后取肝组织样品观察病理状态.结果:与阴性对照组的小鼠肝脏病理状态相比,加入了不同浓度白茶提取物对肝脏的保护相对较强,且随着浓度的增大,保护作用有所增强.结论:白茶提取物具有较高的抗氧化作用;白茶提取物对肝损伤有保护作用.  相似文献   

14.
药用红树植物老鼠簕的化学成分研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
吴军  李庆欣  黄建设  龙丽娟  张偲 《中草药》2003,34(2):196-197
老鼠 Acanthus illicifolius L.为爵床科老鼠属药用红树植物 ,生长于海岸潮间带 ,主要分布于印度、菲律宾、马来西来等东南亚热带各国 ,在我国广东、广西、福建和海南岛亦有分布 [1 ]。该植物为灌木或亚灌木 ,高 0 .5~ 2 m,为《全国中草药汇编》(1978年 )收录的药用红树植物之一。其性味微咸、凉 ;根或全株入药。具有清热解毒、消肿散结、止咳平喘之功。主治淋巴肿大、急慢性肝炎、肝脾肿大、胃痛、咳嗽、哮喘等 [2 ,3] 。在印度、菲律宾等东南亚各国及我国海南民间广泛用于急、慢性肝炎的治疗。为促进此药用植物的开发利用 ,本文就老…  相似文献   

15.
药用红树植物老鼠簕的生药学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究药用红树植物老鼠的生药学,为开发和利用红树资源提供科学的理论依据。方法:采集原植物,对该植物进行植物学及生药学的鉴定。结果:老鼠的生药学特征明显,发现其根的通气细胞发达,叶的中脉有4个维管束特征明显。结论:可以作为该药材质量依据。  相似文献   

16.
杜江  高林 《中国中药杂志》1992,17(6):356-357
自五加科植物白簕的叶中分离到石吊兰素(A),贝壳杉烯酸(B),蒲公英萜醇(C)及其乙酸酯(D)。其中A、B在该植物中是首次分离到。药理实验表明A具有祛痰、止咳作用。  相似文献   

17.
杜江  高林 《中国中药杂志》1992,17(6):356-357
从大齿山芹根中分得11个结晶,鉴定了9个:肉豆蔻酸、棕榈酸、硬脂酸、二十八烷酸、丁二酸、β-谷甾醇、胡萝卜甙、异东莨菪素和蔗糖。本结果为植物分类学的研究提供化学依据。  相似文献   

18.
异丹叶大黄素的体外抗氧化作用   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
 目的 异丹叶大黄素(isorhapontigenin, ISOR)是从中药射干中提取的化学成分,是与白藜芦醇化学结构相似的芪衍生物。通过多种模型研究ISOR的体外抗氧化作用。方法 采用Fe2+-半胱氨酸(Cys)、VitC-ADP-Fe2+和H2O2等自由基发生系统诱发大鼠肝微粒体、脑线粒体及突触体的氧化损伤,观察ISOR对此过程中MDA生成、GSH降低及超微弱化学发光增强的影响,并观察ISOR对用CuSO4-Phen-VitC-H2O2系统损伤DNA后8-OH-dG的特征性超微弱化学发光增强影响。结果 ISOR能显著抑制Fe2+-Cys诱导的大鼠肝微粒体、脑线粒体及突触体膜氧化损伤过程中MDA的生成,并能显著抑制H2O2 诱导的脑线粒体及突触体GSH的降低;显著抑制VitC-ADP-Fe2+系统引起的微粒体膜氧化损伤时超微弱化学发光增强,并能显著降低DNA受氧化损伤后微弱化学发光的强度。经典抗氧化剂VitE 10-4mol·L-1抑制MDA生成及GSH降低的作用仅相当于ISOR10-5或10-6 mol·L-1的效果。结论 ISOR具有较强的抗氧化作用,且其活性明显强于经典抗氧化剂VitE。  相似文献   

19.
目的 考察乌药叶总黄酮(LA--flavonoids)的抗氧化作用,初步探讨其抗氧化机制.方法 在化学模拟体系中,利用总抗氧化能力和抗超氧阴离子自由基试剂盒评价LA-flavonoids抗氧化活性.利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)造成小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平为指标判断LA-flavonoids对化学性肝损伤的保护作用,并通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定肝组织中相关抗氧化基因表达量的变化.结果 在化学模拟体系中,随着LA-flavonoids浓度的增加,其总抗氧化活性和抗超氧阴离子自由基活性均显著增加.在CCl4肝损伤模型中,50~200 mg/kg的LA-flavonoids均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶的活性,显著增强总抗氧化能力和SOD活力,减少MDA释放;进一步研究发现,LA-flavonoids可显著提高受损肝组织中抗氧化相关基因thioredoxin(抗细菌硫氧还原蛋白)、heme oxygenase-1(血红素加氧酶-1)以及peroxiredoxin-1(过氧化物酶-1)的表达.结论 LA-flavonoids能通过清除自由基,抑制脂质过氧化产生,从而保护CCl4所致小鼠急性肝损伤,其机制可能与调节抗氧化相关基因的表达有关.  相似文献   

20.
目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。  相似文献   

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