bcl—2基因在胃癌和肝癌中的表达及意义

bcl—2基因及其家族作为重要的凋亡调控基因在多种肿瘤中得到研究。胃癌细胞中可能并不出现理论上的bcl—2表达增加，bax表达下降，而是存在恰好相反的情况。bcl—2在肠型胃癌中的表达高于弥漫型胃癌，在胃癌的早期发生及表型分化方面起量重要作用。肝癌中bcl—2蛋白表达水平上调和bax蛋白表达水平下降导致bax／bcl—2比例下调，在肝癌发生过程的调控中可能具有一定的意义，并且可能与肝胆管癌发生有关，而在肝细胞癌发生过程中的作用有限，bcl-2和bax蛋白表达的阳性率与肝癌病理分级之间均未见明显的相关性。     

肝癌组织中bcl—2基因断裂点和其蛋白检测的意义

目的：探讨bcl-2基因与肝癌发生的关系。方法：采用免疫组化和核酸分子原位杂交技术原位检测54例肝癌中bcl-2蛋白表达和bcl-2基因的两个断裂点。结果：40例肝细胞肝癌中6例blc-2蛋白阳性,阳性率为15％,发生bcl-2基因断裂有8例,阳性率为20％,mbr和mcr阳性各4例,14例肝胆管癌中bcl-2蛋白阳性10例,阳性率为71．4％,未发现bcl-2基因断裂,mbr和mcr均阴性,结论：提示bcl-2蛋白异常表达可能与肝胆管癌发生关系较密切,而在肝细胞癌发生过程中的作用有限,bcl-2基因断裂可能与肝细胞癌发生有定一关系,而与肝胆管癌无明显关系,bcl-2蛋白表达与bcl-2基因断裂无关。     

肝细胞癌细胞凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达及意义

目的:探讨原发性肝细胞癌(简称肝癌)细胞凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达情况及其意义.方法:采用免疫组化ABC法检测bcl-2和bax蛋白在66例人肝癌组织和24例人正常肝组织,以及3种人肝癌细胞系HCC-9204、SMMC-7721、HHCC和1种人正常肝细胞系QZG的表达情况,并分析肝癌组织的bcl-2和bax蛋白表达阳性率与其病理分级之间的关系.结果:bcl-2蛋白在正常肝组织中表达的阳性率只有4.2 %(1/24),在肝癌组织中的阳性率为25.8 %(17/66),二者具有显著性差异(P＜0.05).bax蛋白在正常肝组织中表达的阳性率为70.8 %(17/24),在肝癌组织中的阳性率为43.9 %(29/66),二者也具有显著性差异(P＜0.05).肝癌组织的bcl-2和bax蛋白表达阳性率与其病理分级之间均未见明显的相关性.在正常肝和肝癌组织中,bcl-2蛋白的阳性率均明显低于bax蛋白(P＜0.01,P＜0.05).在正常肝细胞系QZG中未见明显的bcl-2阳性信号,bax蛋白的阳性细胞计数率为61.0%.肝癌细胞系SMMC-7721和HHCC的bcl-2蛋白阳性细胞计数率分别为14.3%和11.8%,bax蛋白阳性细胞计数率分别为58.3%和47.1%.肝癌细胞系HCC-9204中未见明显的bcl-2阳性信号,bax蛋白阳性细胞计数率为43.2%.结论:与正常肝组织相比,肝癌组织可出现bcl-2蛋白表达低度升高,bax蛋白表达下降.正常肝和肝癌组织的bcl-2蛋白表达水平均低于bax蛋白.肝癌和正常肝细胞系的bcl-2蛋白表达水平很低,可见中等程度的bax蛋白表达.     

肝细胞癌细胞凋亡相关蛋白bcl—2和bax的表达及意义

目的探讨原发性肝细胞癌(简称肝癌)细胞凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达情况及其意义.方法采用免疫组化ABC法检测bcl-2和bax蛋白在66例人肝癌组织和24例人正常肝组织,以及3种人肝癌细胞系HCC-9204、SMMC-7721、HHCC和1种人正常肝细胞系QZG的表达情况,并分析肝癌组织的bcl-2和bax蛋白表达阳性率与其病理分级之间的关系.结果bcl-2蛋白在正常肝组织中表达的阳性率只有4.2%(1/24),在肝癌组织中的阳性率为25.8%(17/66),二者具有显著性差异(P＜0.05).bax蛋白在正常肝组织中表达的阳性率为70.8%(17/24),在肝癌组织中的阳性率为43.9%(29/66),二者也具有显著性差异(P＜0.05).肝癌组织的bcl-2和bax蛋白表达阳性率与其病理分级之间均未见明显的相关性.在正常肝和肝癌组织中,bcl-2蛋白的阳性率均明显低于bax蛋白(P＜0.01,P＜0.05).在正常肝细胞系QZG中未见明显的bcl-2阳性信号,bax蛋白的阳性细胞计数率为61.0%.肝癌细胞系SMMC-7721和HHCC的bcl-2蛋白阳性细胞计数率分别为14.3%和11.8%,bax蛋白阳性细胞计数率分别为58.3%和47.1%.肝癌细胞系HCC-9204中未见明显的bcl-2阳性信号,bax蛋白阳性细胞计数率为43.2%.结论与正常肝组织相比,肝癌组织可出现bcl-2蛋白表达低度升高,bax蛋白表达下降.正常肝和肝癌组织的bcl-2蛋白表达水平均低于bax蛋白.肝癌和正常肝细胞系的bcl-2蛋白表达水平很低,可见中等程度的bax蛋白表达.     

bcl—2,bax,Ki—67在胃癌中的表达及意义

目的探讨bcl-2,bax,Ki-67在胃癌中的表达及意义.方法采用免疫组织化学SP法检测bcl-2,bax,Ki-67在胃癌中的表达.结果bcl-2在胃癌中的阳性率为21.43%(15/70).与非肿瘤胃粘膜相比,bax在胃癌中的表达显著下降(P＜0.01).Ki-67指数随浸润深度的增加而增高.有淋巴结转移胃癌的Ki-67指数显著高于无转移者.结论bcl-2的异常表达可能对胃癌特别是肠型胃癌的发生有重要作用.bax表达的显著下降可能与胃癌对化疗的反应差异有关.Ki-67的表达对胃癌的进展程度及其预后的评估有一定意义.     

bcl-2、bax 基因与胃癌

bcl-2、bax是细胞凋亡的重要调控基因，bcl—2的超表达使细胞生存期延长，而bax的超表达则使细胞凋亡。二者不同程度的表达在胃癌的发生、发展中起重要作用。该文就bcl—2，bax与胃癌关系作一综述。     

细胞凋亡、增殖、DNA倍体和相关基因Fas、bax和bcl-2在食管癌中的表达和临床意义

目的探讨细胞凋亡、细胞增殖、DNA倍体及相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白在食管癌发生发展中的作用.方法应用DNA末端标记、免疫组化及流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测70例食管鳞癌组织细胞凋亡状态、细胞增殖、DNA倍体及凋亡相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白的表达.结果凋亡指数、凋亡指数与增殖指数比值及Fas、bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤病理分级和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论细胞凋亡和增殖失控有关及相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白异常表达在食管癌发生发展中起重要作用.     

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞基因及细胞因子表达的影响

目的 探讨红毛五加多糖对胃癌的防治作用机制。方法 采用流式细胞仪检测其对癌基因及细胞因子蛋白表达的影响。结果 抑癌基因bax和细胞因子TGFβ1蛋白表达增加,而原癌基因bcl-2蛋白表达降低。结论 该多糖可能是通过抑制原癌基因,激活抑癌基因和细胞因子,从而诱导胃癌细胞凋亡。     

放射诱导胃癌细胞的凋亡及其相关基因的研究

目的观察放射诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的作用，并进一步研究bcl-2基因及家族、bax基因、p53基因在此过程中的作用。方法用不同剂量的9 MeV β线照射SGC-7901细胞，观察细胞在受照后的不同时间生长情况。电子透射电镜下观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带变化。流式细胞仪检测受照前后细胞周期及凋亡率的变化。免疫细胞化学法检测受照前后bcl-2、bax、p53基因的表达水平。结果单次剂量照射后，SGC-7901细胞凋亡率与时间、剂量有相关性。在放射诱导SGC-7901细胞凋亡的过程中，bcl-2基因表达水平下降，bax基因表达水平升高，而p53基因表达水平无变化。结论放射能够诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，凋亡率在72h达高峰。bcl-2及bax基因参与了放射诱导凋亡的调控。细胞凋亡主要是通过p53基因非依赖途径。     

p53基因诱导胱癌细胞HTB9凋亡及相关基因的表达

目的 研究野生型p53基因诱导膀胱癌细胞凋亡的作用,及其对凋亡相关基因bcl-2、bax和ICE表达的调控。方法 将野生型p53基因重组腺病毒载体转染人膀胱癌细胞HTB9,应用RT－PCR检测bax的mRNA表达水平,应用免疫组化法检测bcl-2、bax和ICE蛋白表达水平,以DNA琼脂糖凝胶电泳、脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 野生型p53基因导入可诱导HTB9细胞凋亡,凋亡细胞百分率可达50．4％;bax mRNA和蛋白水平增高,ICE和Bcl-2蛋白水平分别增高和下降。结论 野生型p53基因很可能是通过调控凋亡相关基因ICE、Bax和Bcl-2的表达来诱导细胞凋亡。