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随着对肿瘤研究的不断深入,人们发现肿瘤的发生、发展与紊乱的程序性细胞死亡密切相关.近年来的研究发现自噬性细胞死亡是程序性细胞死亡的一种新的存在形式.在多种通路的调控下,自噬和肿瘤可以进行双向调节.不仅如此,自噬可以通过不同的机制对肿瘤进行双重调节.由于自噬与肿瘤之间存在大量调节通路,所以将自噬与肿瘤免疫治疗相结合是一种新型有效并具有一定可行性的多模式治疗策略.本文总结了自噬与肿瘤研究的相关内容,并且着重讨论了自噬与肿瘤发生、发展的相关机制以及自噬在新型多模式治疗中的应用价值. 相似文献
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自噬是真核细胞生长分化、功能发挥及死亡的重要调控机制,自噬异常与肿瘤等多种人类疾病的发生发展有关。在分子水平,自噬与细胞的凋亡、增殖信号相互作用,共同影响肿瘤细胞的存活与死亡。由于自噬主要起维持细胞生存的功能,抑制自噬就成为辅助肿瘤治疗的一个新方向;然而,抑制自噬后的肿瘤细胞又具有逃避死亡的潜在危险,而限制了这一疗法的应用。自噬与肿瘤的复杂关系正日益受到关注,揭示其分子机制必将对肿瘤治疗产生深刻的影响。 相似文献
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细胞自噬是一种进化上的保守过程,可降解胞质成分从而促进细胞存活和组织平衡,它的激活与生物学功能受到多种自噬相关基因和信号通路的调节。其中表观遗传修饰广泛参与细胞自噬过程,调节细胞凋亡和自噬,成为癌症的另一种标志,在肿瘤的发生、发展中发挥了重要作用。为了更深入了解自噬的表观遗传修饰与肿瘤发生、发展的关系,本文将近期相关的研究进展做一综述。 相似文献
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自噬调控机制及与肿瘤关系研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
自噬是真核细胞通过降解自身的细胞质和细胞器实行“自我消化”的一系列生化过程,它是广泛存在于真核细胞中的生命现象。近年来的研究发现肿瘤的增殖、凋亡信号途径与自噬信号途径相互交错影响,自噬与肿瘤细胞的生存死亡有重要的关系,这预示着自噬将成为肿瘤研究中的一个新热点。 相似文献
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自噬是溶酶体介导的细胞自行消化,其构成了一个被损坏的细胞器和长寿命蛋白质的循环动态途径,在机体内环境稳态和肿瘤发生机制中发挥着重大作用,以保证细胞在营养不足、肿瘤微环境等应激条件下可获得持续利用的能量,并以此来维持体内平衡及生存能力。自噬不仅依赖于肿瘤中的环境、细胞种类和阶段,而且还受肿瘤细胞与微环境之间相互串扰的调节。自噬在肿瘤的早期阶段能抑制肿瘤发生,然而肿瘤晚期阶段自噬促进肿瘤发生,并增加肿瘤细胞生长和转移。本文将就自噬机制及其在肿瘤细胞增殖发展中的作用进行综述,深入研究自噬在癌症生物学中作用,有助于针对自噬相关靶点抗肿瘤的新药设计和临床转化研究。 相似文献
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细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是调节细胞周期的关键因子,EGFR突变或过表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关.EGFR也是外源信号介导细胞内信号通路级联反应的关键衔接蛋白,EGFR介导的细胞下游信号通路广泛参与调控细胞的增殖、凋亡与自噬.本文就有关EGFR介导的自噬在肿瘤发生、发展与治疗抵抗中的作用的最新研究进展作一综述,以期为以EGFR为靶点的抗肿瘤治疗与新药研发提供参考. 相似文献
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自噬是细胞对环境变化的有效反应,在机体的生理和病理过程中都能观察到.自噬在肿瘤的发生发展及治疗的过程中发挥着重要的作用.肿瘤血管形成是指肿瘤细胞诱导的微血管生成及肿瘤中血液循环建立,是肿瘤发生、发展及侵袭与转移的重要条件.自噬和肿瘤血管形成作为肿瘤进展的重要影响因素,两者之间存在着复杂的联系.放射治疗是肿瘤的治疗方案之... 相似文献
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自噬是存在于真核细胞中并具有高度保守性的生物学行为,是包裹细胞质成分的双层膜结构形成并与溶酶体结合产生自我吞噬的分解代谢过程。自噬的分解代谢作用不但可以维持细胞内环境的稳态,还和肿瘤的发生发展以及肿瘤化疗耐药密切相关。由此得知,抑制细胞自噬是对抗化疗耐药的又一崭新潜在途径,临床中应用自噬抑制剂联合化疗药物增加肿瘤药物的敏感性,并有望成为有效的肿瘤治疗策略。 相似文献
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自噬是普遍存在于大部分真核细胞中的一种保守的分解代谢过程,是溶酶体对自身结构的吞噬和降解。它不仅是细胞内的再循环系统,也是程序性死亡的形式之一。在人类多种肿瘤中存在自噬活性的改变,而自噬对肿瘤发生发展的作用也莫衷一是。实体肿瘤生长迅速,局部常处于缺血、缺氧的微环境中,而缺氧是产生肿瘤耐药的重要因素之一。越来越多的研究发现自噬参与了低氧诱导肿瘤耐药过程,低氧可通过缺氧诱导因子1、磷酸腺苷激活的蛋白激酶和激活转录因子4等多条途径诱导自噬,最终导致肿瘤耐药。因此,自噬极有可能是对抗肿瘤耐药的潜在靶点,抑制自噬有望成为有效的肿瘤治疗策略。 相似文献
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自噬是指真核细胞生物在代谢压力下,细胞自身胞质成分被双层膜结构的自噬小泡包裹后运送至溶酶体融合降解的过程。越来越多的研究证据表明,自噬在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用。本研究就肿瘤中自噬的发生、发展亦存在的多种表观遗传学研究进展作一综述。 相似文献
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Autophagy is a dynamic process involving the bulk degradation of cytoplasmic organelles and proteins. Based on the function of “cellular recycling”, autophagy plays key roles in the quality control of cellular components as well as supplying nutrients and materials for newly constructed structures in cells under metabolic stresses. The physiological relevance of autophagy in tumor formation and progression is still controversial. The cytoprotective function of autophagy in cells subjected to starvation might enhance the prolonged survival of tumor cells that are often exposed to metabolic stresses in vivo. Meanwhile, a tumor-suppressive function of autophagy has also been suggested. Autophagy-related cell death has been regarded as a primary mechanism for tumor suppression. In addition, the loss of autophagy induced genome instability and significant necrosis with inflammation in transplanted mouse tumor models, suggesting an additional function of autophagy in the suppression of tumor formation and growth. Until now, investigations supporting and proving the above possibilities have not been fully completed using clinical samples and equivalent animal models. Though monitoring and the interpretation of autophagy dynamism in tumor tissues are still technically difficult, identifying the autophagic activity in clinical samples might be necessary to clarify the pathophysiological relevance of autophagy in tumor formation and progression as well as to develop new therapeutic strategies based on the regulation of autophagy. 相似文献
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