抑郁症患儿事件相关电位P300中NOGO-N2波分析

目的 探讨儿童抑郁症与事件相关电位P300中NOGO-N2波的关系.方法 对12例抑郁症患儿和12例健康儿童进行GO/NOGO任务的P300电位测定.应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,受试者需对稀有声刺激执行按键反应(代表GO反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表NOGO反应),通过Cz点(头顶中央)记录大脑对2种刺激信号产生的波形--GO-P300反应波形及NOGO-P300抑制波形,对GO/NOGO波形中N2波的潜伏期、波幅进行测量.结果 病例组GO-N2潜伏期延长,波幅降低,GO-N2潜伏期、波幅分别为[(269.75±12.09) ms]、[(5.67±1.63) μV],对照组GO-N2潜伏期、波幅分别为[(253.67±16.50) ms]、[(7.18±1.29) μV],2组比较差异有显著性(t=2.72,2.53 Pa<0.05);病例组NOGO-N2潜伏期未见延长[(280.42±15.57) ms],与对照组[(268.50±14.78) ms]比较差异无显著性意义(t=1.92 P>0.05);病例组NOGO-N2波幅降低[(4.54±1.70) μV] ,与对照组[(8.31±1.16) μV]比较差异有显著性意义(t=6.34 P<0.01).结论 前扣带回皮质显示与反应有关的冲突监测与认知控制,NOGO-N2波可能为抑郁症患儿前扣带回皮质及邻近脑区异常的标志.     

哌甲酯对注意缺陷多动障碍患儿事件相关电位的影响

目的比较哌甲酯对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿治疗前后事件相关电位的影响。方法 ADHD患儿32例口服哌甲酯后应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪进行Go/Nogo任务的事件相关电位检测,以30名健康儿童作为健康对照组,对事件相关电位主成分进行比较。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果 ADHD患儿服药后Go-P3潜伏期(355.16±17.04)ms,短于服药前(366.66±19.32)ms,但长于健康对照组(333.70±23.57)ms(Pa<0.05);波幅(5.88±1.72)μV,高于服药前(4.82±2.14)μV,但低于健康对照组(7.19±1.87)μV(Pa<0.05);ADHD患儿服药后Nogo-P3波幅(6.13±1.68)μV,高于服药前(5.04±1.76)μV,但低于健康对照组(8.32±2.03)μV(P<0.05,0.01)。结论哌甲酯能改善ADHD患儿的注意性及抑制性执行功能。     

单纯与共患对立违抗障碍的注意缺陷多动障碍儿童事件相关电位研究

目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童和ADHD共患对立违抗障碍(ODD)儿童与正常儿童相比对冲突的监测功能及解决能力的差异。方法对15例ADHD儿童、18例ADHD共患ODD儿童和18例正常儿童,进行事件相关电位(ERP)测试。结果 ERP显示,病例组(ADHD与ADHD共患ODD组)Go刺激的反应时高于正常对照组,正确率低于对照组,差异有统计学意义;Nogo刺激的反应时和正确率与正常对照组的差异无统计学意义。病例组Go-N2,Nogo-N2的潜伏期均大于对照组,差异有统计学意义,两病例组间无差别。病例组Nogo-P3b的波幅较正常组小,两病例组之间无差别。结论 ADHD儿童对冲突的监测能力延迟;对冲突的决策处理能力减弱,尤其是在对冲突处理的后半程。     

发作性睡病患儿抑郁情绪及事件相关电位P300的特征

目的 探讨发作性睡病(NRL)儿童的抑郁情绪及事件相关电位P300的特征.方法 对NRL 39例患儿(NRL组)和38例健康儿童(健康对照组)分别进行事件相关电位P300测定和抑郁自评量表评定.事件相关电位P300测定采用丹麦产Keypoint 4通道肌电/诱发电位仪,采用短音刺激,受试者需对靶刺激作按键反应,仪器自动记录反应时间及命中率,以健康对照组为参照,P300潜伏期长和(或)P3波幅和(或)降低超过健康对照组均值的2.5 s为异常.采用Zung编制的抑郁自评量表评定二组躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍因子分值.采用SPSS 12.0软件进行t检验.结果 NRL与健康对照组相比,事件相关电位P300异常率为82.1%(32/39例),N2、P3波潜伏期延长,其中NRL组N2、P3波潜伏期分别为(260.7±22.1)ms、(353.1±25.9)ms;健康对照组分别为(241.0±23.2)ms、(341.3±26.1)ms,二组相比差异有显著性(t=2.77,4.82 Pa<0.01).NRL组P3波幅降低[(3.2±1.7)μV],与健康对照组[(9.2±3.8)μV]比较差异具有显著性(t=9.51 P<0.01);抑郁量表评定NRL与健康对照组精神情感症状、躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍,二组儿童的各因子分之间相比均存在显著性差异(t=-3.91,3.79,4.07,3.27 P.<0.01).结论 NRL患儿抑郁情绪突出,事件相关电位P300可作为评价NRL患者的认知功能的客观指标之一.     

学龄早期注意缺陷多动障碍儿童事件相关电位和行为问题的相关性

目的采用事件相关电位(ERP)技术和Achenbach儿童行为量表(CBCL)研究学龄早期注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的认知特征,探讨ERP与儿童行为问题的相关性。方法 22例6~7岁ADHD患儿和年龄匹配的19例正常儿童纳入研究。ERP试验采用持续性操作测试(CPT-AX)任务,对Go和Nogo的N2、P3成分进行波幅和潜伏期的比较分析。CBCL量表由患儿家长填写,分析行为因子与ERP成分的相关性。结果 ADHD组ERP遗漏数明显高于正常对照组(10±8 vs 5±4,P0.05),而两组反应时间和虚报数比较差异无统计学意义(P0.05)。ADHD组ERP的Go-N2波幅明显低于正常对照组(-8±5μV vs-10±4μV,P0.05)。ADHD组多动、攻击问题检出率均为27%,违纪问题检出率为9%。攻击及违纪因子得分与ERP的Go-N2波幅呈负相关(分别r=-0.43、r=-0.48,均P0.05),多动因子得分与Go-P3潜伏期呈正相关(r=0.50,P0.05)。结论学龄早期ADHD儿童已出现注意执行功能受损趋势,但抑制功能缺陷尚不明显。学龄早期ADHD儿童多动、攻击及违纪问题与ERP相关。     

哌甲酯治疗前后注意缺陷多动障碍患儿视觉P300和非匹配负波的变化

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿视觉P300和非匹配负波(MMN)的异常以及哌甲酯治疗前后P300和MMN的变化.方法 应用美国脑电生理仪,检测41例未服药ADHD患儿和(ADHD组)35例健康儿童(NC组)的P300和MMN,对ADHD患儿给予哌甲酯(10～16 mg.d-1,口服,平均12mg·d-1)治疗.治疗0.5a,对36例ADHD患儿进行随访,复查P300和MMN,按照国际脑电图学会标准,在检查前停服哌甲酯3～7d.结果 1.ADHD患儿P300-N2潜伏期和P3靶潜伏期[(275±21)ms、(340±20) ms]均长于NC组[(259±17) ms、(327±16) ms],二组比较差异有统计学意义(Pa＜0.01);P300-P3靶波幅低于NC组[(3.0±1.8) μVvs (5.2±1.5) μV,P＜0.05].2.与NC组比较,ADHD患儿MMN潜伏期后移[(199±20) mavs (180±23) ms,P＜0.01],波幅降低[(3.2±1.5)μVvs(5.6±1.7) μV,P＜0.01].3.经哌甲酯治疗0.5a,ADHD患儿随多动症状改善,P300-N2潜伏期[治疗前(275 +21) ms vs治疗后(261±19) ms,P＜0.01]和P3靶潜伏期均缩短[治疗前(340 +20) ms,治疗后vs(329±19)ms,P＜0.05],P3靶波幅升高[治疗前(3.0±1.8) μVvs治疗后(4.7±2.0)μV,P＜0.01].结论 ADHD患儿视觉P300和MMN存在变异.经哌甲酯治疗后,ADHD患儿脑诱发电位有一定变化,提示ADHD患儿注意缺陷等症状可以通过哌甲酯治疗得以改善.     

孤独症患儿听觉P50变异及干预过程中的动态变化

目的探讨孤独症患儿听觉P50的特征及其临床意义,为孤独症的早期诊断找到脑电生理的依据。方法应用美国Nicolet Bravo刺激器,由信号发生器触发使其产生80 dB的成对短声S1(刺激1)和S2(刺激2),S1为条件刺激,S2为测试刺激。首先采用病例对照的方法,对入选的30例孤独症患儿及40名健康对照儿童进行听觉P50的检测,经过20周的系统干预治疗,采用自身对照的方法对30例孤独症患儿进行听觉P50的随访。采用SPSS11.0软件进行数据处理。结果1.孤独症患儿听觉P50抑制明显减弱;健康对照组S1-P50波幅为(5.9±3.6)μV,孤独症组为(3.1±2.4)μV(t=3.70,P<0.05);健康对照组S2-P50波幅为(2.6±2.0)μV,孤独症组为(5.0±3.1)μV(t=3.93,P<0.01);健康对照组波幅S1-S2的差值为(3.8±2.6)μV,孤独症组为(1.5±1.1)μV(t=4.54,P<0.01)。2.孤独症患儿组在干预20周后随访的P50主要指标(S1-P50、S2-P50波潜伏期及波幅,S2-P50波幅/S1-P50波幅的比值,波幅S1-S2的差值)与干预前比较差异均无...     

事件相关电位P300在儿童注意缺陷多动障碍诊断中的应用

目的 探讨事件相关电位（ERP）P300在儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）诊断中的应用。方法 应用意大利Amplaid MK-15诱发电位系统，采用听觉Oddball刺激序列，对ADHD 30例与正常儿童45例进行P300测定。观察ERP主要波形N1、P2、N2及P3的潜伏期和波幅变化。结果 1．ADHD组靶刺激P300潜伏期明显延迟，与对照组比较，两组有显著性差异（P＜0．01）；ADHD组靶刺激P300波幅降低，但与对照组比较，差别无显著性（P＞0．05）；ERP其他主要波形N1、P2、N2的潜伏期和波幅两组间无显著性差别。2．P300试验在ADHD的临床诊断参考值为靶刺激P300潜伏期＞370ms，可疑诊断值范围为3500－370ms。其特异度为84．5％，灵敏度为66．7％。结论 靶刺激P300潜伏期测定可协助ADHD临床诊断。该方法操作简便，客观性强，患儿易合作，为临床诊断ADHD提供了神经生理学依据。     

痉挛型脑性瘫痪患儿下肢H反射变化及其评价肢体痉挛的可靠性

目的探讨痉挛型脑性瘫痪(脑瘫)患儿下肢H反射变化及其评价肢体痉挛的可靠性,探讨痉挛型高肌张力定量评估的客观指标。方法选取本院2010年1月-2011年12月神经康复科收治的50例痉挛型脑瘫患儿为脑瘫组。男33例,女17例。另选取20例健康儿童作为健康对照组。男11例,女9例。应用美国Nicolet公司生产的VikingⅣD型肌电图仪进行H反射测定,对脑瘫组和健康对照组儿童H反射潜伏期、波幅及最大H波与最大M波百分比(Hmax/Mmax,H/M)进行比较。对脑瘫组患儿痉挛侧下肢进行改良综合痉挛量表(CSS)评分,并与H波幅、H/M值进行相关性分析。结果脑瘫组患儿H反射潜伏期为(18.87±2.94)ms,H波幅为(4.21±2.85)μV,H/M值为35.24±16.32;健康对照组儿童H反射潜伏期为(23.20±1.98)ms,H波幅为(2.34±1.53)μV,H/M值为14.23±6.36。脑瘫组患儿H波潜伏期缩短,H波幅增大,H/M值增高,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。脑瘫组患儿下肢CSS评分为(7.75±2.27)分,与H波幅呈正相关(r=0.562,P<0.05),与H/M值亦呈显著正相关(r=0.904,P<0.01),其线性方程为Y=8.425X-30.021。结论 H反射可作为痉挛型脑瘫患儿痉挛下肢运动神经元兴奋性的量化指标。     

P300对注意缺陷多动障碍儿童哌甲酯治疗的疗效预评价

目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童服用哌甲酯治疗前后认知电位(P300)变化,以此指标指导ADHD儿童治疗。方法对22例ADHD儿童采用视觉诱发电位刺激,检测其服用哌甲酯治疗前后脑视觉诱发电位P300潜伏期和波幅变化。结果服用哌甲酯后P300潜伏期明显缩短(P<0.01),波幅变化无差异(P>0.05)。结论ADHD儿童服用哌甲酯前后P300潜伏期变化可指导临床ADHD儿童治疗。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。