六味地黄健脑方对AD小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的：观察六味地黄健脑方对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力及其脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、微量丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。疗程结束时,跳台实验观察各组对AD小鼠记忆能力的影响,测定脑组织中SOD活性和MDA的含量。结果：治疗组均可显著提高小鼠学习记忆能力及脑组织匀浆中SOD活性,降低潜伏时间及MDA含量,但以中药组作用较明显。结论：六味地黄健脑方可增强AD小鼠学习记忆的能力。     

怡心健脑颗粒对D-半乳糖合β-AP25-35诱导AD小鼠的药效研究

目的观察怡心健脑颗粒对老年痴呆症（AD）小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法运用D-半乳糖合β-AP25-35诱导小鼠AD模型,水迷宫法观察怡心健脑颗粒对AD小鼠学习记忆成绩的影响,并测定小鼠血清、肝脏与脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）的含量。结果与对照组比较,模型组AD小鼠的学习记忆成绩明显下降,其血清、肝脏及脑组织中MDA含量明显升高,SOD、GSH、GSH-Px含量明显下降;与模型组比较给药组AD小鼠的学习记忆成绩明显提高,血清、肝脏及脑组织中SOD、GSH、GSH-Px含量明显升高,MDA含量降低。结论怡心健脑颗粒对D-半乳糖合β-AP25-35诱导的AD小鼠具有健脑益智药理作用,并能提高其抗氧化能力。     

复方参及合剂对小鼠抗缺氧及疲劳的作用研究

目的 探讨复方参及合剂对小鼠抗缺氧及疲劳的作用。方法 采用常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验检测小鼠抗缺氧能力,记录小鼠存活时间及小鼠脑、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平;采用负重游泳实验检测小鼠耐疲劳能力,记录小鼠力竭游泳时间,同时检测血清中三磷酸腺苷（ATP）、尿素氮（BUN）、肌糖原（MG）、肝糖原（Gly）、乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。3个实验均取KM小鼠50只,随机分为空白对照组（等体积生理盐水）,阳性对照组（红景天胶囊0.3 g/kg）,复方参及合剂低、中、高剂量组（简称低、中、高剂量组;1.0,2.0,3.0 g/kg）,各组小鼠灌胃等体积生理盐水或相应药物（10 mL/kg）,每日1次,连续14 d。结果 与空白对照组比较,阳性对照组及低、中、高剂量组小鼠常压密闭缺氧条件下存活时间均显著延长（P<0.05）;脑组织中,高剂量组SOD,低、中、高剂量组GSH-Px水平均显著升高,阳性对照组及低、中、高剂量组MDA水平均显著降低;心肌组织中,高剂量组SOD水平,阳性对照组及低、中、高剂量组G...     

原花青素对 D半乳糖联合 AlCl3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马 Aβ、tau和SOD的影响

目的：研究原花青素对D-半乳糖（D-gal）联合三氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：D-gal腹腔注射（i.p.）180 mg · kg^-1 · d^-1联合AlCl3灌胃（i.g.）15 mg · kg^-1 · d^-112周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。     

醒脑益智组分中药对AD大鼠学习记忆及氧化应激-凋亡相关研究

目的： 观察醒脑益智组分中药对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆功能的影响及对氧化应激-凋亡相关机制的调控。方法： 采用D-半乳糖（D-gal）腹腔注射联合β-淀粉样蛋白1-40（Aβ_1-40）海马内注射的复合造模方法建立AD动物模型,实验分为假手术组、AD模型组、石杉碱甲0.05 mg·kg^-1组、醒脑益智组分中药179.2、89.6、44.8 mg·kg^-1组。以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学形态变化,酶联免疫吸附试验（ELisa法）检测脑组织及血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3的表达。结果： 与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期降低,穿台次数增加,穿越第四象限的路程百分比也均有提高,以阳性药物和高、中剂量组作用有显著性差异（P<0.05）;各给药组能明显改善AD大鼠脑部神经元细胞形态;药物高、中剂量组能使AD大鼠脑组织及血清中SOD活性提高,MDA含量明显降低（P<0.05）,Bcl-2表达量升高,Caspase-3表达量减少。结论： 醒脑益智组分中药对复合造模致AD模型大鼠学习记忆障碍具有一定改善作用,这可能与抗氧化及抗凋亡的脑保护作用有关。     

华中五味子酮对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及大脑内过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用。方法30只雄性SD大鼠,周龄8~12周,体质量250~300 g,随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组(每组10只)。采用侧脑室立体定向注射Aβ25-35(溶于无菌生理盐水,浓度10 mmol/L)的方法,建立AD的动物模型,并用华中五味子酮(溶于玉米油,浓度2 mmol/L)灌胃进行药物干预,测定各组Morris水迷宫逃避潜伏期,通过化学比色法观察各组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性。结果与对照组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期较长,而且其脑组织内CAT、SOD及GSH-Px活性较低,而用华中五味子酮干预的AD样大鼠的逃避潜伏期较AD模型组缩短(P<0.05),而且其大脑内CAT、SOD及GSH-Px活性较AD样大鼠显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子酮能够显著提高Aβ25-35介导的AD模型大鼠的学习记忆能力,可能与其提高大脑内抗氧化酶系统(CAT、SOD、GSH-Px)活性,促进氧自由基的清除有关。     

不同剂量枣对D—半乳糖衰老小鼠SOD活性和MDA含量影响的实验研究

本实验以昆明小鼠为研究对象,颈背部注射D－gal建立衰模型,同时以大枣作为抗衰老实验药物灌服,测定了脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。实验结果表明：不同剂量大枣均可提高小鼠脑组织SOD活性,并能降低脑组织MDA含量。说明不同剂量大枣均可提高小鼠脑组织SOD活性,并能降低脑组织MDA含量,大枣具有一定的抗衰老作用。     

广西圆斑蝰蛇毒中提取的NGF对Aβ25-35诱导的AD模型小鼠脑乙酰胆碱及其代谢酶含量的影响

目的观察广西圆斑蝰蛇毒中提取的NGF对Aβ25-35诱导的AD模型小鼠胆碱能神经系统的影响。方法采用脑立体定位仪自侧脑室注射Aβ25-35建立AD小鼠模型,分别给予不同剂量NGF对AD小鼠进行治疗,测定不同实验组小鼠脑组织乙酰胆碱（Ach）含量变化及乙酰胆碱脂酶（AchE）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性变化。结果广西圆斑蝰蛇毒NGF呈剂量依赖性的对AD小鼠脑内胆碱能系统产生调节作用。与模型组比较,NGF中剂量组（0.4μg·μL^-1与高剂量组（0.56μg·μL^-1小鼠脑组织AchE活性均有显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,且各剂量组间呈逐渐下降的趋势;各剂量组（0.28,0.40,0.56μg·μL^-1小鼠脑组织Ach含量均显著增加（P〈0.05）,其中高剂量组（0.56μg·μL^-1ChAT活性明显升高（P〈0.05）,且各剂量组间这两个指标均呈逐渐上升的趋势。结论广西圆斑蝰蛇毒NGF可促进ChAT的表达,增加Ach的合成;降低脑组织AchE的活性,抑制Ach分解,增加脑内Ach含量,改善AD模型小鼠的学习、记忆障碍。     

温脾汤对小鼠缺血脑组织SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤对缺血小鼠脑组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量的影响,探讨温脾汤对脑缺血后的保护作用。方法40只小鼠随机分为4组（每个组包含10只）：模型组,低剂量组,中剂量组,高剂量组。每组小鼠经灌胃8d后被结扎双侧颈总动脉后取出脑组织,测定蛋白含量,SOD和MDA。结果与模型组相比,温脾汤显着增加小鼠脑组织SOD含量和使MDA含量下降。结论温脾汤可以增加缺血小鼠脑组织中SOD含量,降低MDA含量,可用于保护缺血脑组织。     

HCMV感染Balb/c小鼠椎间盘组织变性模型的初步探讨

目的建立HCMV感染Balb/c小鼠椎间盘组织模型,从免疫学、基因表达、组织学等方面来探讨HCMV感染致椎间盘组织变性的可能的机制。方法（1）随机选取6-8周SPF级Balb/c小鼠84只,建立5个不同感染量HCMV AD169株感染Balb/c小鼠模型雌雄各6只为感染组（A组）,同时设立病毒灭活组（B组）和细胞对照组（C组）雌雄各6只;（2）间接ELISA法检测小鼠血清中的IgG、IgM抗体水平,取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离,采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UL83基因和UL54基因转录产物;（3）取各组小鼠椎间盘组织行病理学观察。结果A组和B组小鼠IgG抗体均为阳性,C组为阴性,小鼠IgM抗体仅A组中2×109PFU.L-1和2×108PFU.L-1感染组雌性小鼠为阳性,OD值的组间差异有统计学意义（P〈0.05）;上述两感染组小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性,病理学观察示小鼠椎间盘组织出现明显的病理变化;雄性小鼠、其余A组、B组和C组均无明显变化。结论HCMV AD169株能够感染Balb/c小鼠椎间盘,感染与否跟病毒的感染量有关;HCMV活动性感染与椎间盘变性有相关性。 该模型对椎间盘变性的分子水平研究有显著的优势,为椎间盘变性动物模型的建立提供了新的思路和平台。     

参芪五味子片对阿尔茨海默小鼠的治疗作用及其对小鼠血清与海马体氧化应激水平的影响

目的研究参芪五味子片对阿尔茨海默小鼠的治疗作用及其对小鼠血清和海马体氧化应激水平的影响。方法选取50只3月龄APP小鼠,随机平均分为模型组,阳性药组,高、中、低剂量组;另选取10只C57BL/6小鼠作为空白组。阳性药组每天灌胃给予多奈哌齐(10 mg/kg),高、中、低剂量组每天分别灌胃给予1.44、0.72、0.36 g/kg参芪五味子片,空白组和模型组则灌胃给予等量生理盐水,饲养时间为2个月。采用水迷宫实验检测各组小鼠学习与记忆能力;实验结束后取各组血清与海马体,检测其超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-Aoc)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;利用末端标记法(TUNEL法)观察小鼠海马区细胞凋亡的情况。结果高、中剂量组的潜伏期明显短于模型组,第3象限时间明显长于模型组,SOD、TAoc、GSH-Px水平明显高于模型组,MDA明显低于模型组;TUNEL染色显示,模型组与低剂量组小鼠出现较多的阳性染色的神经元,而在高、中剂量组中仅观察到少量的凋亡神经元。结论参芪五味子片对阿尔茨海默病小鼠具有较好的治疗作用,可有效改善氧化应激水平,值得进行深入研究。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

三七提取液对阿尔茨海默病模型小鼠的保护作用研究

目的:研究三七提取液对阿尔茨海默病模型小鼠的保护作用。方法:以葡萄糖酸铝ig小鼠以复制阿尔茨海默病模型。实验分为5组,即正常、模型、石杉碱甲和三七总皂苷(PNS)高、低剂量组,ig给药,每天1次,每周5d,连续3月。复制模型同时ig给药。通过跳台法观察小鼠的被动回避性学习能力,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与模型组比较,PNS高、低剂量组训练次数显著减少(P<0.01或P<0.05),潜伏期显著缩短(P<0.01);PNS高、低剂量组MDA含量显著减少,SOD和ChAT活性显著增强(P<0.01)。结论:PNS可通过降低MDA含量,增强SOD和ChAT活性的途径减缓老年痴呆病变状态。     

白果内酯对血管性痴呆小鼠的保护作用

目的观察白果内酯(Bilobalide,BB)对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注加尾动脉放血的方法建立小鼠血管性痴呆模型。血管性痴呆实验小鼠随机分为9组:假手术组、模型组,尼莫同组(Nimo,13.5 mg.kg-1),石杉碱甲片组(Hupe,0.06 mg.kg-1),BB(1.25、2.5、5、10、50 mg.kg-1)组,术后连续给药60 d。采用跳台和避暗实验,观察血管性痴呆小鼠学习和记忆的能力;化学比色法,检测脑组织匀浆中胆碱酯酶、SOD活性和MDA、NO含量;HE染色,观察脑组织病理形态学的变化。结果 BB可以缩短模型小鼠学习反应时间,延长记忆时间,减少错误次数;增加小鼠脑组织SOD活性和降低MDA含量,降低胆碱酯酶活性和NO含量。病理结果显示,BB对血管痴呆小鼠脑组织皮层和海马CA1区病理形态学变化有一定的改善作用。结论白果内酯对血管性痴呆小鼠具有一定的保护作用。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响

目的观察何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型组、TSG组(低、高剂量组)和阳性对照组(吡拉西坦),分别灌胃给药,之后造模并进行Morris水迷宫测试和避暗测试。结果与模型组小鼠比较,在Morris水迷宫测试中,空白对照组、阳性对照组及TSG高剂量组小鼠搜索时间及搜索距离均明显缩短(P<005);在避暗测试中,TSG组小鼠受电击次数明显减少(P<005),潜伏期延长。结论何首乌提取物TSG对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍具有一定的改善作用。     

石杉碱甲微乳型巴布剂经督脉给药对早老性痴呆患者的临床疗效

目的探讨石杉碱甲微乳型巴布剂经督脉给药对早老性痴呆患者的临床疗效。方法将早老性痴呆患者70例随机分成亚门、大椎、至阳、命门、胸口5组治疗组、阳性对照组及空白对照组,每组10例。所有患者在进行试验前2周及治疗中停服一切改善脑功能的药物,2周后治疗组贴敷石杉碱甲微乳型巴布剂于督脉穴位（亚门、大椎、至阳、命门）及胸口部位。阳性对照组口服石杉碱甲片2个月,每天服用2次,空白对照组采用空白巴布剂贴敷于胸口部位,巴布剂均贴2个月,每3d更换,2个月后撕去巴布剂,停用石杉碱甲片,进行简易智力状态（MMSE）、生活功能量表（ADL）评定,并抽取血样,用改良的黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,比较各组在治疗2个月后的临床疗效差异。结果亚门、大椎、至阳、命门组的MMSE和ADL数值明显优于胸口对照组与阳性对照组;SOD活性明显高于胸口对照组与阳性对照组。结论石杉碱甲微乳型巴布剂贴敷于督脉穴位对早老性痴呆患者记忆改善效果明显优于胸口部位和阳性对照组,这与传统中医药学“督脉通于脑”理论相符。     

2,3-吲哚醌对帕金森病模型小鼠抗氧化酶活性的影响研究

目的:探讨2,3-吲哚醌(ISA)神经保护作用的可能机制。方法:40只C57BL/6J小鼠分为空白对照组、模型组、ISA(200mg.kg-1灌胃)组和司来吉兰(0.5mg.kg-1腹腔注射)组。各组给予相应药物10d,后3组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病(PD)模型,随后处死小鼠测定各组小鼠血浆和脑组织中单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性。结果:与空白对照组比较,模型组MAO-B活性略有升高,SOD、GSH-px活性降低(P<0.01);与模型组比较,ISA、司来吉兰组MAO-B活性明显降低,SOD、GSH-px活性明显升高(P<0.01或P<0.05)。结论:ISA对MPTP造成多巴胺能神经元损伤的保护作用可能与其抑制MAO-B活性,减少毒性产物量,提高自由基清除能力,减少氧化性应激损伤有关。     

左卡尼汀对衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的:研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对老龄小鼠抗氧化能力的影响,探讨其对小鼠血浆和脑组织中SOD,GSH-PX,CAT和MDA活力的影响。方法:小鼠随机分成青年组、老年组、LC处理的衰老小鼠组,分为低、中、高(0.25,0.5,1.0 g.kg-1.d-1)3个剂量组,LC药物组连续灌服药物4周后处死,通过试剂盒测定血浆和脑组织SOD,GSH-Px,CAT活性和MDA含量。结果:与老年组比较,左卡尼汀可显著提高小鼠血浆和脑组织中的SOD,GSH-Px,CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:左卡尼汀具有抗氧化作用。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响。方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、Vit E阳性对照组、复方扶芳藤合剂低、中、高剂量组。连续给药灌胃8周后,检测脑、肾、心组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)等抗氧化相关指标。结果:复方扶芳藤合剂可以显著降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力,并增强脑组织的总抗氧化能力。结论:复方扶芳藤合剂可以提高D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化能力。