损毁双侧伏核对电针“足三里”激活中缝大核效应的影响

<正> 我们以往的工作证明电针大鼠“足三里”可激活中缝大核(NRM)神经元,并抑制其伤害性反应。这种效应可被纳洛酮所翻转。NRM是下行抑制系统的主要起源部位又可看做脑内镇痛系统的最后驿站。它的活动的受脑内高位镇痛中枢的调控,在整体内发挥镇痛作用。我们以往研究了导水管周围灰质(PAG)和尾核对NRM的调控作用,看到损毁PAG和尾核头部后电针“足三里”的镇痛作用均明显减弱。代核为位于脑中线附近的结构,有吗啡受体及脑啡肽能神经纤维的分布。伏核微量注射吗啡可引起镇痛作     

电刺激中脑中央灰质对中缝大核神经元放电的影响及纳洛酮效应

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周     

中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

大鼠导水管周围灰质和中缝大核的超微结构及其在电针镇痛中的变化

<正> 导水管周围灰质(PAG)、中缝大核(NRM)、脊髓下行抑制系统在针刺镇痛中的作用已为许多生理研究所证实,电针刺激可能通过激活PAG和NRM不同的神经递质系统而发挥镇痛作用。形态学研究揭示PAG腹外侧部和NRM不仅含有多种生物胺类、肽类和乙酰胆碱神经元和纤     

大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是     

比较电针“合谷”对中缝大核神经元由首尾不同部位伤害性刺激所引起痛反应的抑制效应

<正> 近年来研究证明脑内存在有以脑室周围灰质和导水管周围灰质为中心的镇痛系统。它可以通过延髓的下行抑制通路,阻遏脊髓背角痛信息的输入而起到镇痛作用。我们以往的工作多次证明电针“足三里”确实可以激活延脑中缝大核(NRM)这     

鼠大脑皮层感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠NRM神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激SM后肢区，能明显激活NRM神经元和显著抑制NRM神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头部后刺激SM，这两种效应几乎消失，提示刺激SM后肢区对NRM的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对SM通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究

实验用Wistar大鼠 ,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应。以 2V和 1 8V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针“足三里”或“下关”穴 ,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响 ,及损毁中缝大核 (NRM )后的变化。损毁NRM后低强度 (2V)电针“下关”穴 ,对伤害性反应从针中到停针后 2 5min ,仍有明显的抑制作用(P≤ 0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,与损毁NRM前相比 ,抑制幅度稍低。而低强度电针“足三里”穴 ,与NRM损毁前的电针效应相类似 ,无论是针中还是针后都无此镇痛效应。损毁NRM后高强度 (1 8V)电针“下关” ,从针中到停针后 2 0min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用 (P≤ 0 .0 0 1 ) ,但与损毁前相比抑制作用减弱。而 1 8V电针“足三里”的镇痛效应在损毁NRM后消失 ,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比 ,组间差异非常显著。提示近痛源部位的“下关”穴电针镇痛效应 ,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的。高强度 (1 8V)电针虽与NRM有一定关系 ,但并不完全依赖于NRM的完整 ,表明“下关”镇痛作用具有穴位特异性 ,而远神经节段穴位“足三里”强电针(1 8V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切。表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM?     

尾核内阿片肽及某些经典递质参与针刺镇痛

尾核内富于某些经典递质及阿片受体，近年来对它们在针刺镇痛中的作用积累了研究资料。在慢性实验免中观察到电针可以增高痛阈并同时增加尾核内阿片样物质的释放；针刺镇痛作用可被尾核内微量注射钠洛酮所阻断。急性实验中观察到电针可以对尾核神经元产生很强的抑制作用，与微电泳羟戊甲吗啡的作用相似，该作用亦可被微电泳钠洛酮所阻断。     

穴位相对特异性与经络或神经节段关系的实验研究

本工作选用足少阳胆经的“上关”和“阳陵泉”及与之对应的足阳明胃经的“下关”和“足三里”,但“上关”和“下关”位于头部的颧弓上下,同为三叉神经支配。而“阳陵泉”和“足三里”位于腓骨小头前下方,同受腓总神经支配。分别观察电针这四个穴位对中缝大核（NRM）神经元及其由牙髓或尾尖饬害性刺激所引起的反应的效应,分析穴位相对特异性与经线或神经支配节段性的关系。观察到电针“上关”和“下关”均可激活NRM神经元,并抑制其两种刺激所引起的伤害性反应。但对牙髓伤害性反应的抑制作用更强（约－60％,5～10分,P＜0．05～0．001）,而对尾尖伤害性反应无明显的抑制作用或仅为－30％。电针“阳陵泉”或“足三里”也可激活NRM神经元并抑制两种伤害性反应,但对尾尖伤害性刺激反应的抑制作用比对牙髓的强而持久,前者为－60％～－40％,30分钟（P＜0．05～0．001）,后者为－40％,5～10分钟（P＜0．05～0．001）。上述事实表明,头部穴位电针对牙痛,后腿穴位电针对尾部痛的镇痛作用更好。指出穴位相对特异性似不依经线区分,而与神经支配的节段性关系密切。     

电针穴位对中脑导水管周围灰质伤害性反应的影响

<正> 以往,我们曾观察到吗啡拮抗剂纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛的反应,说明针刺镇痛过程的实现有内源性吗啡样物质的参与。据报导,电刺激大鼠、兔、猫、猴和人体的中脑导水管周围灰质[Mesencephalic pe-     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

电针治疗大鼠神经痛后脑内孤啡肽受体mRNA表达的变化

目的 观察电针治疗大鼠神经痛前后脑内一些与痛觉相关的核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。方法 实验分为3组，对照组为正常大鼠，神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤致神经痛模型，电针组为术后第7日给予神经痛大鼠电针治疗30min。各组动物处死后，取脑组织，冰冻切片，采用原位杂交的方法。观察电针后脑内与痛觉相关的中脑导水管周围灰质腹外侧(vIPAG)、中缝背核(DRN)、中缝大核(NRM)核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。结果 大鼠坐骨神经结扎后出现痛敏，电针能明显抑制大鼠痛敏；神经痛大鼠给予电针后脑内vIPAG、DRN、NRM中孤啡肽受体mRNA表达明显降低。结论 实验提示脑内孤啡肽受体可能参与电针镇痛过程。     

针刺镇痛时家兔尾核头部不同区域阿片样肽和无机离子含量的变化

<正> 近年来的一些实验提示,尾核与痛觉及针刺镇痛作用有关。刺激尾核可以提高痛阈,可以加强电针效应,而损毁尾核可使电针效应有不同程度的减弱。对晚期癌肿引起恶痛用药物治疗效果不满意的病例,在尾核头部埋藏电极,刺激尾核,大部分病例可得到不同程度的镇痛效果。尾核内阿片样肽的含量很高,阿片样肽具有镇痛作用,这种作用可被纳洛酮部分阻断。无机离子在针刺镇痛中的作用,正逐渐被人们重视。根据目前的资料,尾核中的阿片样肽,主要是脑啡肽以及有关的六