芍药甘草汤对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的研究芍药甘草汤对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感性和结肠黏膜肥大细胞(MCs)、血清5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨芍药甘草汤治疗IBS的可能作用机制。方法将33只大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组11只。采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合方法制作IBS内脏高敏感性模型。造模后,正常组和模型组大鼠均给予0.9%Na Cl注射液10 mL/Kg灌胃,中药组给予芍药甘草汤按生药量6.25 g/Kg灌胃,连续灌胃14天。评价大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR),观察回盲部组织MCs数量,检测血清5-HT含量。结果与正常组比较,给药后模型组大鼠的AWR降低,回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均增加(P0.05);与模型组比较,中药组大鼠AWR、回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均有改善(P0.05)。结论采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合慢性刺激法可以引起IBS大鼠内脏敏感性增高,芍药甘草汤的作用机制可能是通过减少结肠MCs数量、5-HT含量从而降低IBS大鼠的内脏高敏感性。     

康泰胶囊对内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用及机理研究

目的:探讨康泰胶囊对乙酸法复制大鼠内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用和作用机理。方法:将五窝新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、康泰胶囊低、中、高剂量组、泽马可组,后五组大鼠从出生后第8~21 d,每天给予直肠内醋酸刺激,复制内脏高敏感大鼠模型,并分别在出生后第6周及8周进行直肠扩张,评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,从第9周开始,分别给予蒸馏水、生理盐水、康泰胶囊1.52、3.04、6.08 g/kg、泽马可4 mg/kg灌胃,每日一次,连续两周,治疗后再次评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,并检测大鼠一氧化氮(NO)、五羟色氨(5-HT)含量及结肠5-HT4受体表达。结果:康泰胶囊能够升高内脏高敏感性大鼠AWR阈值,升高血中NO含量,降低血清5-HT的水平及增加结肠粘膜5-HT4受体表达。结论:康泰胶囊对内脏高敏感性大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与其影响机体内NO、5-HT等物质有关。     

中药肠吉安对肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠的作用及其机制

目的 研究5－羟色胺转运体（SERT）与内脏高敏感的联系,探讨中药复方肠吉安对内脏高敏感大鼠的治疗作用及其机制。 方法 制备肠易激综合征的内脏高敏感模型,将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、肠吉安高剂量组及肠吉安低剂量组。在造模第10周开始灌胃给药或生理盐水共10天,干预后通过腹肌回缩反射（AWR）半定量评分测定大鼠内脏敏感性;取脑、肠组织,应用Western Blot及real time PCR方法检测各组织SERT表达;通过免疫组化方法对各组织5 HT进行半定量分析。 结果 (1)模型组AWR评分显著高于对照组,肠吉安高、低剂量组治疗后评分降低（P<0.05）。(2)模型组结肠、脑中缝背核SERT的mRNA及蛋白表达较对照组显著降低（P<0.05）,肠吉安高、低剂量组结肠SERT蛋白表达较模型组显著增加（P<0.05）。(3)模型组结肠5 HT含量明显高于对照组,肠吉安治疗后含量较模型组显著降低（P<0.05）,模型组及肠吉安高、低剂量组中缝背核5-HT含量则显著低于对照组（P<0.05）。 结论 中药复方肠吉安可以通过改变肠道SERT表达及5 HT含量来改善肠易激综合征的内脏高敏感。     

内脏高敏性大鼠肠道敏感性与5-HT相关性及痛泻要方对其干预作用

目的：通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT含量及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法：采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其与血清5-HT含量之间关系,并观察痛泻要方对其干预作用。结果：经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增强,5-HT含量增高,二者存在相关性;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT含量降低,对二者相关性具有调节作用。结论：痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠血清5-HT含量,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。     

健脾解毒化浊方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨健脾解毒化浊方对内脏高敏性肠易激综合征(IBS)大鼠模型的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、西药对照组(C组)、中药低剂量组(D组)、中药高剂量组(E组)。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部隆起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果与对照组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组大鼠5-HT、SP含量明显下降,CGRP含量增加,且有一定的量效关系。结论健脾解毒化浊方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加CGRP含量,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。健脾解毒化浊方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,减弱背角神经元兴奋性,从而达到提高内脏痛阈、消除肠道过敏的治疗目的。     

金仁陈子方对IBS模型大鼠的治疗作用及机理研究

目的 观察金仁陈子方对母子分离复合应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法 采用新生大鼠母子分离与避水应激复合法复制内脏高敏感性IBS大鼠模型,观察金仁陈子方对IBS大鼠内脏敏感性、避水应激排便粒数、血清一氧化氮(NO)含量、血清及结肠组织5-羟色胺(5-HT)含量的影响。结果 与模型组比较,金仁陈子方高、低剂量组大鼠内脏敏感性显著降低(P < 0.01),避水应激排便粒数显著减少(P < 0.01),血清NO含量显著升高(P < 0.01),血清及结肠组织5-HT含量均显著降低(P < 0.05)。结论 金仁陈子方可通过调节大鼠体内NO、5-HT水平,显著改善IBS模型大鼠肠道功能。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和血清5-HT的影响

目的:观察逍遥散对IBS模型大鼠内脏高敏感性的影响及其作用机理.方法:实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组和逍遥散高、中、低剂量组,采用慢性束缚配合夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清5-HT水平的影响.结果:与正常组比较,IBS模型大鼠肠运动功能增强,内脏敏感性明显增高,血清5-HT含量明显增高.与模型组比较,各治疗组大鼠腹部收缩反射最小容量阈值增高,5-HT含量明显下降,且有一定的量效关系.结论:逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,其机制可能在于降低5-HT水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏.     

逍遥散对肠易激综合征大鼠5-羟色胺及5-羟色胺转运体作用研究

目的:观察逍遥散对肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-HT转运体(SERT)的调节作用,研究其作用机制.方法:48只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组和阳性对照组,以心理应激联合免疫诱导致敏法建立肠易激综合征(IBS)模型,评估球囊结直肠扩张引起腹部收缩反射(AWR)的最小容量阈值,以反映内脏敏感性;采用酶联免疫法测定结肠黏膜5-HT、SERT水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠引起AWR的最小容量阈值、结肠黏膜SERT水平明显降低,结肠黏膜5-HT水平明显升高(P＜0.01),而逍遥散能降低结肠黏膜5-HT水平,升高结肠黏膜SERT水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:逍遥散的作用机制可能是通过调节IBS大鼠5-HT信号系统,减弱神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏.     

疏肝健脾方对腹泻型肠易澉综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量（P〈0．05）;疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射（AWR）评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低（P〈0．05）;疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。     

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠5-HT、5-HT_4受体表达影响的研究

目的：通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT、5-HT4受体蛋白表达的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法：采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其对结肠组织中5-HT、5-HT4受体蛋白表达的影响,观察痛泻要方对其干预作用。结果：经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增加强,5-HT蛋白表达增高,5-HT4受体蛋白表达降低;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT表达降低,5-HT4受体蛋白表达增强。结论：痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠结肠5-HT表达,增强5-HT4受体蛋白表达,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。