低氧性肺血管收缩与肺微循环

正常生理情况下人体存在低氧性肺血管收缩(HPV)自我调节机制。本文将探讨HPV的生理过程及在ICU中各 种常见肺部疾患对其的影响。     

一氧化氮与低氧性肺血管收缩

低氧化性肺血管收缩（ＨＰＶ）是肺血流重要的自身调节机制之一，一氧化氮（ＮＯ）的ＨＰＶ体液机制中一个重要因子。本文就ＮＯ对ＨＰＶ影响这一方面的研究作一综述。     

一氧化氮与低氧性肺血管收缩

低氧性肺血管收缩(HPV)是肺血流重要的自身调节机制之一,一氧化氮(NO)是HPV体液机制中一个重要因子。本文就NO对HPV影响这一方面的研究作一综述。     

低氧性肺血管收缩的研究现状

低氧性肺血管收缩是肺血流重要的自身调节机制之一，其重要性日益被人们所认识，然其确切机理目前尚不清楚，西文就近几年有关ＨＰＶ实验模型，影响ＨＰＶ反应的因素，ＨＰＶ与麻醉、ＨＰＶ体液机制等方面的研究内容和进展作一介绍。     

呼吸窘迫综合征与低氧性肺血管收缩

ＡＲＤＳ是多器官衰竭在肺部的重要表现，而ＨＰＶ是肺血管的重要调节机制，两者间存在密切关系，本文综述了ＡＲＤＳ和ＨＰＶ的介导因素。某些物质既是ＡＲＤＳ的介质又是ＨＰＶ的调节因素，如补体复合物，花生四烯酸代谢产物和氧自由基等，特别是氧自由基作为导致组织损伤的最终媒介，可能是ＡＲＤＳ和ＨＰＶ的共同介质。     

七氟醚对低氧性肺血管收缩的影响

目的:利用家兔HPV灌流模型研究七氟醚对低氧性肺血管收缩(HPV)的影响。方法:40只家兔随机分成四组:低氧组(Ⅰ,只数=10),1.0MAC氟烷组(Ⅱ,只数=10)。1.0MAC七氟醚组(Ⅲ,只数=10),1.5MAC七氟醚组(Ⅳ,只数=10).用4％O_2 5.5％CO_2 90.5％N_2混合气取代67％O_2 5.5％CO_2 27.5％N_2混合气以产生低氧,在维持肺通气和灌流不变条件下,以低氧时肺动脉压力变化(△PAP％)为指标。结果:低氧时肺动脉压力上升,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为:56.89％±23.04％、19.01％±7.11％、29.00％±15.85％、13.00％±4.43％。结论:七氟醚抑制HPV与剂量相关,抑制程度较氟烷轻。另外应用七氟醚低氧时,PGI_2/TXA_2值下降程度变小,说明PGI_2/TXA_2平衡可能参与七氟醚抑制HPV。     

芬太尼,阿芬太尼对低氧性肺血管收缩的影响

用家兔ＨＰＶ模型研究芬太尼和阿芬太尼对低氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。３０只家兔随机分为三组，低氧组、芬太尼组和阿芬太尼组，每组均经三次低氧。芬太尼组和阿芬太尼组，三次低氧时药物浓度分别为２．３×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ、４．６×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ、６．９×１０－４ｍｍｏｌ／Ｌ和１．３×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ、２．６×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ、３．９×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ。与低氧组相比，芬太尼及低浓度阿芬太尼对ＨＰＶ无影响（Ｐ＞０．０５）。而３．９×１０－３ｍｍｏｌ／Ｌ，阿芬太尼时明显抑制ＨＰＶ（Ｐ＜０．０１）。提示阿芬太尼抑制ＨＰＶ与剂量相关。低氧前后灌流液中ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的浓度测定，发现ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡改变可能参与阿芬太尼抑制ＨＰＶ。     

丹参及其有效成份对低氧性肺血管收缩作用研究

实验应用离体豚鼠肺动脉研究丹参及其有效成份丹参素对低氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的作 用。用９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２取代９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２以诱发（ＨＰＶ）。采用自体配对设计，每一药物试验组含６ 对肺动脉环，每对分为对照组和用药组。复方丹参注射液，（５～４０ｍｇ／ｍｌ），丹参注射液（２０～８０ｍｇ／ｍｌ） 和丹参素（１．２５～５ｍｇ／ｍｌ）均能抑制ＨＰＶ，且剂量越大，抑制作用越强。比较等同剂量的三种药物的作 用：丹参素作用最强，其次为复方丹参注射液。结果表明，丹参能拮抗ＨＰＶ；丹参对ＨＰＶ的抑制作用主 要由丹参素产生。复方丹参注射液的作用优于丹参注射液，可能是因为前者含有降香的作用。     

呼吸窘迫综合征与低氧性肺血管收缩

ARDS是多器官衰竭在肺部的重要表现,而HPV是肺血管的重要调节机制,两者间存在密切关系。本文综述了ARDS和HPV的介导因素。某些物质既是ARDS的介质又是HPV的调节因素,如补体复合物,花生四烯酸代谢产物和氧自由基等,特别是氧自由基作为导致组织损伤的最终媒介,可能是ARDS和HPV的共同介质。     

肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩

Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾（K^＋）通道,称为“氧敏感K^＋通道”（O2-sensitive K^＋ channels）。在肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）巾亦存在此种离子通道。低氧时PASMCs的K^＋外向电流发生抑制,膜发生除极化,继而L^-型电压门控Ca^2＋通道开放,     

急性肺损伤时胃黏膜pH值和肺微循环相关性研究

目的 探讨急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时胃黏膜pH值(gastric intramucosal pH,pHi)与肺微循环的相关性. 方法 健康家兔24只,体重2.6～3.2 kg,采用随机数字表法分为3组(每组8只):对照组(C组)、模型组(M组)和治疗组(T组).麻醉稳定后30 min (T0),M组和T组制备兔ALI模型,模型制备成功后(T1),T组静脉输注前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)30 ng·kg-1· min-1.分别于T0、T1及模型成功后30 min(T2)、60 min(T3)、90min(T4)、120min(T5)、150min(T6)、180min(T7),记录平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,MPAP)、动脉血氧分压(pressure of artery oxygen,PaO2)、气道峰压(peakinspiratory pressure,PIP)及测量肺微循环和pHi.T7时记录支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)及总细胞计数,计算肺湿/干重比(wet/dry,W/D).应用线性混合效应模型分析肺微循环和pHi的相关性. 结果 与C组比较,M组与T组T1～T7时PaO2降低,MPAP及PIP升高(P＜0.05);M组和T组BALF中PMN百分比和肺W/D升高(P＜0.05);M组T2～T7时pHi降低,T3～T7肺微循环血流量减少(P＜0.05).与M组比较,T组T3～T7时PaO2升高,T4～T7时PIP降低,T5～T7时MPAP降低(P＜0.05);T组BALF中PMN百分比[(20.341±0.033)比(40.232±0.054)]和肺W/D[(0.191±0.020)比(0.472±0.061)]降低(P＜0.05),T2～T7时pHi升高,T3～T7肺微循环血流量增加(P＜0.05).C组、M组和T组肺微循环的变化与pHi的变化相关(P＜0.05). 结论 随着肺损伤的产生和改善,肺微循环和pHi也发生相应的改变,二者具有相关性,可以通过pHi来预测肺损伤的情况.     

缺氧性肺血管收缩的机制

缺氧性肺血管收缩（HPV）是调节肺血流分布的重要要制,这个生理效应最早由Von Euler 1946年发现并加以描述^[1]。它可使低氧肺泡的血流减少而使较多的血液转移到通气较好的肺,使通气和血流更好的匹配,减少无效通气和功能性分流。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性,     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在急性肺损伤的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种发病率和死亡率都很高的常见临床疾病. 目前,对ALI病理生理学基础和临床研究方面的了解越来越多,但并没有提出新的治疗策略能够明显改善ALI的治疗.在ALI的动物模型和患者中,一氧化氮合成酶(nitric oxide synthases,NOS)表达及活性增强和一氧化氮(NO)的增多在ALI的病理生理过程中有重要作用;但临床抑制NO生成以及选择性抑制NOS并没有对ALI的治疗有明显效果.目前提出了不同细胞源性NO的概念,这种NO的细胞源性差异可能对ALI的治疗有潜在的意义.现综述NO和NOS在ALI中的作用.     

低氧性肺动脉高压的肺血管重建机制研究进展

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)与慢性缺氧有关,导致肺心病甚至死亡。低氧性肺血管收缩和肺血管重建(pulmonary vascular remodeling,PVR)通常认为是HPH的两个阶段,前者更强调早期血管收缩,而PVR才是造成血管舒张药无效的主要原因。既往认为PVR是炎症反应导致,但目前更强调多方面、多因子的共同结果。文章主要从细胞因子、氧化应激、细胞内外离子及细胞自噬和凋亡等在HPH进程中的作用出发,介绍目前对HPH治疗的研究进展,提出未来研究方向的猜想。作为一种不可逆的致死性疾病,肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)一直是当下肺移植相关研究的热点问题,但PAH类型多,且不同类型的PAH形成机制各不相同。文章综述了HPH的PVR形成机制及对应治疗方案。     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响,探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环,观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系;并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照,观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应,去除内皮或血管环用L－NAME孵育后,缺氧性肺血管收缩反应受抑,而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后,缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除,与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的,ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应,内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

一氧化氮与肺损伤

由于一氧化氮的双重作用的特性，它可以造成肺损伤，也可能对肺损伤有保护作用，主要取决于一氧化的氮合成的类型、一氧化氮释放的动力学及细胞对一氧化氮的生化应答反应。     

白藜芦醇治疗重症急性胰腺炎肺微循环障碍的研究

白藜芦醇是某些中药治疗炎症、脂类代谢异常和心脏疾病的有效成分,可明显改善微循环障碍。本研究探讨白藜芦醇在重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)治疗方面的作用。材料与方法1.实验动物及分组:采用成年SD雌性大鼠制作SAP模型。白藜芦醇组大鼠(8只)于制作SAP模型后经右腹股沟小静脉注入白藜芦醇混悬液,剂量0 1mg/kg ;SAP组大鼠(8只)于制作SAP模型后注入等量生理盐水;设假手术阴性对照组(8只大鼠)。各组大鼠于制模后9h剖杀,取静脉血行血液流变学检测,取肺组织行病理、肺微血管通透性、组织含水量、髓过氧化物酶(MPO)活性…