冠心病患者血浆IL-35水平的变化及意义

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性疾病中最常见也是最严重的类型.AS是一种慢性炎症性疾病,往往表现为促炎相关因子活性升高和抗炎细胞与因子活性下降[1].具有抑制免疫活性作用的调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)及其自身分泌的抗炎细胞因子IL-10和TGF-β1 对AS有明确的保护作用.Treg分泌一种新型抑制性细胞因子白介素35(IL-35),IL-35具有调节免疫反应、阻止和延缓多种炎症性疾病发生、发展的功能[2].但IL-35在CHD患者外周血中水平的变化及其意义未见报道.本研究检测98例CHD患者和33例正常人血浆中IL-35水平变化,并分析与冠脉病变的关系,探讨IL-35在CHD发病机制中的可能作用.     

白介素—1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)是严重危害人类健康的常见病 ,其发病机制尚不清楚。许多研究表明 :血管内皮细胞 (VEC)和平滑肌细胞 (VSMC)受到血脂异常、高血压、病毒感染等多种损害因子直接作用后 ,出现功能损伤 ,并导致过度增生的炎症反应性的结局。已有证据表明 ,免疫反应在 AS发生中起着重要的作用 ,AS是一个慢性炎症反应过程 ,机体炎症应答损伤 ,此过程中分泌一些细胞因子 ,如白介素 - 1(IL - 1)、白介素 - 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF)等 ,趋化巨噬细胞、单核细胞、VSMC进入内膜共同作用形成斑块 ,构成 AS的病理基础。 IL- 1是…     

IL-10在慢性肝病中的抗纤维化效应

IL 10是目前发现的一种重要抗炎症作用细胞因子之一。最近研究IL 10与慢性肝病变发生发展关系密切。本文着重综述近年来国内外关于IL 10在抑制炎症细胞、HSC ,减少细胞因子TNFα、IL 6等产生 ,影响核因子NF κB活性 ,调节肝再生反应和对ECM胶原酶表达改变等方面均可能参与抗肝纤维化效应的研究进展。     

血管壁的抗炎机制

在动脉粥样硬化 (AS)、缺血 /再灌注、败血性休克等炎症时血管壁细胞起着重要的作用。近年来 ,有关血管壁的生物学取得了很大的进展 ,加深了对血管壁细胞炎症反应的认识。血管炎症时的许多反应是通过IκB/NF κB介导的。研究证明 ,血管炎症可以被血管抗炎机制所局限以维持血管壁自身稳定。抗炎机制涉及到抗炎的外部信号和细胞间介质。外部信号包括抗炎性细胞因子、转移生长因子 β(TGF β)、IL 10、IL 1受体拮抗剂 (IL 1ra)、HDL和一些血管生长因子。生理状态下层切应力在内皮细胞抗炎激活中也起着重要的作用。其作用部分是由NO介导。最终 ,血管壁细胞可通过表达内源性细胞保护性基因或核受体如过氧化氢酶体增殖激活受体 (PPAR)而对致炎刺激作出反应 ,限制炎症的进程和损伤。     

白细胞介素10超家族的研究进展

白细胞介素 10 (IL 10 )是一种具有抗炎和免疫调节作用的细胞因子。最近发现的IL 19、 2 0、 2 2、 2 4、 2 6、 2 8和 2 9等与IL 10具有相似的结构 ,它们同属于一个IL 10相关的细胞因子超家族。但其功能各异 ,IL 2 0诱导角质细胞增殖 ,与牛皮癣的发生有关 ;IL 2 2诱导急性期反应蛋白的表达 ;IL 2 4对肿瘤生长有抑制作用 ;IL 2 8和IL 2 9具有抗病毒活性 ;而IL 19和IL 2 6的功能还有待进一步研究。这些细胞因子可能在炎症、变态反应性疾病及肿瘤等的治疗方面有着潜在的应用前景     

IL-33/ST2在动脉粥样硬化中的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以冠状动脉管壁粥样纤维斑块的形成为病理特征的低水平慢性炎症性疾病[1]。粥样纤维斑块由大量聚集的巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞及内膜细胞组成[2],可通过分泌细胞因子、生长因子和其他促炎因子在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)是近年来新发现的IL-1细胞因子超家族的成员,为孤儿受体致癌抑制因子(supression of tumorigenicity 2,ST2)的特异性功能配体,与ST2结合后发挥强大的调节炎症的作用,能够抑制动脉     

细胞因子与麻醉

围术期细胞因子的变化一般认为是由手术应激反应、心肺转流和 (或 )内毒血症所致。大量强效抗炎细胞因子IL 10和IL 1ra的产生可很好反映人体本身尽可能限制手术致使的炎症反应后果 ,从而抑制促炎细胞因子IL 6、IL 1和TNF α的过剧反应。免疫反应改变的大小主要与手术或创伤的严重程度及内分泌反应的程度有关 ,而麻醉减轻此作用。目前麻醉对细胞因子产生影响及机制尚未完全阐明 ,仅将近年来较明确的研究进行简述。     

过敏反应与细胞因子及其基因多态性

过敏反应的发病机制非常复杂 ,受多种因素影响 ,其中Th1 /Th2平衡失调 ,以及体内细胞因子都在过敏反应中发挥重要作用。在细胞因子中白细胞介素类、趋化性细胞因子、干扰素、集落刺激因子和肿瘤坏死因子等几大类约 3 0余种细胞因子 (IL 4、IL 5、IL 1 0、IL 1 2、IL 1 8、IFN γ、TNF α、TGF β、RANTES、Eotaxin、MCP 1等 )在介导过敏反应的细胞免疫、体液免疫和过敏反应的调节中起重要作用。这些细胞因子的受体 (IL 4R、IL 1 3R、CCR3、CCR5等 )也与过敏反应有关。　　过敏反应有明显的个体差异和遗传倾向 ,一般认为过…     

氧化修饰低密度脂蛋白、生长因子、细胞因子与动脉粥样硬化

<正>近年认为,动脉粥样硬化（AS）是由于动脉壁的内皮细胞和血管平滑肌细胞（VSMC）受多种危险因子的损伤而使机体产生的一种过度的炎症增生性反应过程,其中大量的生长因子、细胞因子和血管调节因子参与了此反应过程。低密度脂蛋白（LDL）发生氧化修饰形成氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）是AS发生发展的关键步骤,它可以通过调节多种细胞产生分泌多种细胞因子、生长因子发挥其致AS效应。本文就OX-LDL对AS发生发展关系较为密切的几种细胞因子、生长因子的影响加以阐述。     

褪黑素影响免疫性结肠炎的几种炎性细胞因子表达检测

目的　研究大鼠免疫性结肠炎模型中核转录因子 (nuclearfactorκB ,NF κB)调控结肠黏膜细胞因子表达及褪黑素对该过程的影响。方法　利用三硝基苯磺酸和乙醇复制大鼠免疫性结肠炎模型 ,设正常对照组、模型对照组、褪黑素给药组 (2 .5、5 .0、10 .0mg/kg) ,每天灌肠给药 1次 ,从复制模型 7d后开始至实验结束共 2 1d。检测大鼠结肠组织NF κB亚单位p6 5、p5 0及其抑制因子ⅠκB的表达和IL 1、IL 2、IL 8、TNF α水平。结果　模型对照组大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达明显增强 ,ⅠκB表达减少 ,结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量增多 ,褪黑素对大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达可呈不同程度的抑制作用 ,增强ⅠκB表达 ,减低结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量。结论　免疫性结肠炎大鼠结肠NF κB表达增强、ⅠκB表达减少 ,引起具有促炎作用的细胞因子明显增多 ,褪黑素可通过抑制NF κB表达减少促炎细胞因子水平 ,发挥抗结肠炎作用。     

强直性脊柱炎TH亚群激活及T细胞活化状态研究

目的 :研究强直性脊柱炎 (AS)患者TH1 TH2细胞激活状态及T细胞活化状况 ,探讨其发病机理。方法 :运用流式细胞仪 (CBA)法检测 35例AS患者TH1(INF γ、TNF α、IL 2 )、TH2 (IL 10、IL 5、IL 4 )细胞因子水平以及外周血淋巴细胞CD3 、CD4 、CD8 T细胞、B细胞 (CD19 )、NK细胞 (CD16 5 6 )和CD3 HLA DR 、CD4 HLA DR 、CD8 HLA DR T细胞百分率 ,并与健康对照组比较。结果 :AS患者血浆TNF α水平、IL 2水平均显著低于健康对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,IL 10水平显著高于健康对照组 (P <0 0 5 )。CD3 、CD3 CD8 T细胞百分率显著低于健康对照。CD8 HLA DR T细胞百分率均显著低于健康对照 (P <0 0 5 ) ,CD4 HLA DR T显著高于健康对照 (P <0 0 5 )。结论 :AS患者血浆低水平的TNF α、IL 2和高水平的IL 10提示其体内存在着TH1 TH2平衡的偏移 ;TH1激活程度低下 ,而TH2激活程度增强 ,细胞因子水平的改变尤以TH1细胞因子TNF α改变特别明显。AS患者在多个层面存在细胞免疫功能紊乱     

白细胞介素6及其受体对动脉粥样硬化的作用

动脉粥样硬化(AS)是一种多因素所致慢性血管炎症性疾病,炎症是AS的常见病理生理基础,在AS的发生、发展中起着重要作用。白细胞介素6(IL-6)是急性炎症反应因子和淋巴细胞刺激因子之一,其与受体(IL-6R)均参与AS的发生发展过程,可间接促炎促AS,又可直接促进AS,还能拮抗AS等。研究IL-6及其受体在AS中的分子机制,对AS的发生发展、靶向治疗和新药开发等方面的研究均有重要意义。     

静脉注射免疫球蛋白对新生儿缺氧缺血性脑病PBMC产生促炎细胞因子的影响

为探讨静脉注射免疫球蛋白 (IVIg )对新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE )患儿外周血单个核细胞 (PBMC )产生促炎细胞因子TNF α、IL 1β和IL 6的影响及其在HIE治疗中的免疫调节作用机制 ,本文采用ELISA测定了IVIg治疗前后HIE患儿PBMC产生TNF α、IL 1β和IL 6的水平 ,以及IVIg在体外对其PBMC产生促炎细胞因子水平的直接影响。结果显示 ,IVIg治疗后患儿PBMC产生促炎细胞因子水平明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,而常规治疗前后无明显差异。IVIg在体外直接加入患儿PBMC培养体系 ,其PBMC产生促炎细胞因子水平亦明显降低。与常规治疗组相比 ,IVIg治疗组患儿临床症状、体征消失及住院时间均明显缩短 (P <0 0 5或P <0 0 1)。提示IVIg可能是通过抑制PBMC产生TNF α、IL 1β和IL 6等损伤性细胞因子 ,在HIE的治疗中发挥免疫调节作用 ,可作为常规治疗的有益补充。     

青蒿琥酯对小鼠巨噬细胞RAW264.7中TLR4介导的炎症通路的抑制作用

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠RAW264.7细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导炎症通路活化的影响,以探讨AS的抗炎作用机制。方法采用免疫荧光观察胞内TLR4表达和分布;免疫印迹检测TLR4及下游炎症通路关键分子的表达和活化;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6浓度。结果 AS对LPS诱导的TLR4表达及其在细胞中的聚集均有抑制作用;AS同时抑制TLR4衔接蛋白髓分化因子88和含TIR结构域干扰素诱导衔接蛋白表达,也抑制依赖于二者活化的肿瘤坏死因子受体相关因子6表达;对下游MAPK通路,AS抑制p38表达和磷酸化、JNK磷酸化,但对ERK1/2无显著影响;对下游NF-κB通路,AS下调抑制性-κBα(inhibitory-κBα,IκBα)的磷酸化,进而减少NF-κB亚基p50和p65活化入核的数量;最后,AS能够抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6释放。结论 AS通过抑制LPS诱导的TLR4通路活化,减少致炎细胞因子的释放,从而发挥其抗炎作用。     

2型糖尿病外周血调节性T细胞和脂肪因子水平与下肢动脉病变的关系

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)是一种伴有自身免疫反应、慢性低度炎症性疾病;免疫功能紊乱及脂肪细胞因子参与了T2D的发生发展.T2D患者中有5％～20％出现周围动脉病变(peripheral arterial disease,PAD),而PAD的主要病理变化是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一类具有免疫调节功能的T淋巴细胞,在维持机体免疫自稳、调控免疫应答方面起重要作用.Foxp3作为Treg发育关键的核转录因子[1],是目前公认的Treg特异性标记物.研究表明,CD4+ CD25+ Treg在AS的发生、发展过程中,可以抑制Thl和Th2病理反应,控制多种免疫炎症疾病的发展,在免疫耐受的维持中起重要作用[2].     

TNF-α在强直性脊柱炎患者血清中的表达

肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）是一种具有杀伤肿瘤细胞功能的促炎细胞因子，主要由活化的单核巨噬细胞产生，具有多种生物学功能，在炎症反应、免疫调节中起重要作用。在免疫病理发病机制的研究中发现，强直性脊柱炎（AS）的发病与促炎细胞因子表达的上调有关，其中较为重要并为多数学者所公认的细胞因子是TNF-α。     

白细胞介素-10与心血管疾病

IL 1 0是由多种免疫细胞产生并具有多种生物学功能的细胞因子。作为细胞因子合成抑制因子 ,在机体免疫应答中 ,IL 1 0对机体有保护的一面 ,也有不利的一面。其在心血管疾病中的作用机理和诊断治疗研究中有重要的意义和应用前景     

肝再生相关细胞因子的探究

肝脏再生是一个极其复杂、多因素参与的过程,而其中的细胞因子起着至关重要的作用。这些因子主要包括:起始因子或者前炎性因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6(IL6)等;肝细胞生长因子(HGF)等生长因子;辅助肝细胞分裂原如胰岛素和肾上腺素等;转化生长因子β(TGFβ)等持续性肝细胞生长抑制因子;生长抑制因子的抑制因子,如:LAP(TGFβN末端肽段)等。前三类细胞因子分别对处在G0期、G1期、S期的肝细胞起直接或间接作用,而后两类因子对前三种因子起到促进或者抑制的作用。本文旨在探讨肝再生各主要相关细胞因子在肝再生过程中的作用机制以及它们之间的相互关系。     

瘦素在强直性脊柱炎发病机制中的作用

瘦素(Leptin)是一种脂肪源性细胞因子样蛋白多肽,具有广泛的生物学效应.已经证明瘦素与CD40、IL-6、TNF-a等多种炎性细胞因子有关,近期发现瘦素在与伴随炎症、自身免疫反应为突出特点的强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)中起重要的调节作用.开展相关的临床研究,对AS的治疗将是新的突破.     

LPS刺激后BALB/c小鼠脑组织中SOCS-3基因表达的变化

细胞因子信号转导抑制因子 3(Sup pressorofcytokinesignaling ,SOCS 3)是细胞因子信号转导负反馈通路中重要的调节者之一。研究证明 ,IL 1β、IL 6等细胞因子可诱导脑组织中SOCS 3表达。本研究通过向BALB c小鼠腹腔注射脂多糖 (LPS) ,模拟外周革兰阴性菌感染 ,观察感染后不同部位脑组织SOCS 3基因的表达情况 ,为进一步了解细胞因子信号转导抑制因子在神经免疫内分泌网络中的作用规律 ,提供实验依据。选用BALB c小鼠 15只 (雌性 ,4周龄 ) ,随机分为LPS组 (以LPS 5 μg 0 .5ml基金项目 :国家自然科学基金资助项目(No.3 0 2 71…