肿瘤坏死因子-α在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常,其病理生理学机制尚未完全明确。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子可能参与IBS的发生、发展。本文就TNF-α在IBS发病机制中的作用作一综述。     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠易激综合征的血压异常

肠易激综合征(IBS)患者除肠道运动功能异常外,常伴有食道运动异常及多种上消化道症状。此外尚有胆囊、膀胱收缩功能改变等肠外表现。提示本病可能为平滑肌(包括血管平滑肌)运动异常性疾病。IBS患者的全身症状如易疲乏、头晕、夜尿多等单用IBS     

胃肠道动力异常在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,其腹痛、腹部不适与排便相关,伴有排便习惯、粪便性状的改变[1],缺乏可解释这些症状的器质性疾病.IBS症状呈慢性、反复发作,严重影响患者生活质量.罗马Ⅲ标准将.IBS分为便秘型(IBS-c)、腹泻型(IBs-D)、混合型和不定型4种亚型,临床上以.IBS-D、IBS-c常见.IBS的发病可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感、感染后炎症、脑.肠轴功能异常、遗传和环境因素以及精神心理障碍等有关,动力异常一直被认为是IBS病理生理机制的主要环节之一.     

肠易激综合征的动力学实验研究

肠易激综合征(IBS)是最常见的肠道运动异常性疾病,表现为腹痛、腹胀,排便习惯改变及大便性状异常等,缺乏形态学的生物学标志.其发病机制不很明确,可能与胃肠动力学、内脏高敏感性、脑肠轴的改变、肠道过敏、肠道菌群失调和精神行为的异常有关,其中动力异常是重要表现形式之一.动力异常可表现为结肠、小肠、其他消化道、甚至消化道外动力异常,例如胆道.IBS一般据其症状分为便秘型(IBS-C)、腹泻型(IBS-D)、交替型(IBS-A).此外,Cole等[1]根据动力异常的形式分为痉挛性结肠综合征(SCS)、功能性腹泻(FD)、腹泻为主的痉挛性结肠综合征(DPSCS)和小肠动力异常(MGD)4种.现就IBS的动力学实验研究作一综述.     

肠易激综合征与食物过敏关系的研究

肠易激综合征(IBS)是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征,无任何器质性或异常的生化指标.IBS的症状常由饮食诱发或加重,提示食物过敏可能引发IBS.本研究旨在探讨IBS与食物过敏的关系.     

离子通道与肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的功能性胃肠病,主要表现为反复发作的腹痛、腹部不适和(或)伴排便习惯、粪便性状改变,发病机制尚未完全明确。主要机制可能包括内脏高敏感性、肠道动力异常等。离子通道异常可能参与了IBS的病理生理机制。本文就离子通道与IBS发病机制的研究进展作一综述。     

脑源性神经营养因子在肠易激综合征患者腹痛中的作用

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平改变及其与腹痛症状的相关性.观察IBS患者肠黏膜神经纤维密度和神经纤维超微结构的异常.方法 实验组选取2008年9月至2010年1月来本院消化科就诊且符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者,根据其临床特点分为腹泻型IBS(D-IBS)和便秘型IB...     

5-羟色胺及其受体与肠易激综合征肠道动力异常的关系研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是临床上常见的一种严重影响患者生活质量的功能性胃肠疾病.本病的发病机制并不清楚,目前认为可能与内脏敏感性,胃肠动力,脑-肠轴功能等的改变有关. 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)是一种参与脑-肠轴改变的重要的神经递质,通过与其受体结合,发挥调控胃肠分泌,肠蠕动等多种生物学作用. 5-HT的合成,释放及其相应受体的变化均参与了IBS的病理生理过程.本文就5-HT及其受体参与IBS肠道动力异常的相关研究进展进行综述.     

组织蛋白酶S在肠易激综合征中作用的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一类常见的功能性肠道疾病,其病因和发病机制尚未完全明确,可能与胃肠动力异常、内脏高敏感、肠道炎症、免疫功能改变、脑-肠轴功能紊乱等因素有关。组织蛋白酶S(CTSS)是广泛存在于各种细胞溶酶体内的一类蛋白水解酶,参与多种病理生理过程。近年研究证实CTSS可能参与IBS发生。本文就CTSS在IBS中作用的研究进展作一综述。     

益生菌和肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)的发病机制主要与内脏敏感性、肠道动力异常等有关,目前证实某些益生菌可以减轻IBS腹痛、腹胀等症状.此文主要对IBS病理生理机制、益生菌对IBS的可能作用以及在IBS治疗中的应用作一综述.     

肠易激综合征感觉异常研究进展

肠易激综合征(IBS)是以腹痛和/或腹部不适伴排便异常为特征性症状的一组肠功能障碍性综合征,近年来的研究表明患者结肠对机械、化学、温度、电刺激等感觉过敏,可能是IBS最重要的致病因素之一.此文综述近年来有关肠易激综合征患者肠神经系统、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

辣椒素及其受体与肠易激综合征的相关研究

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的肠功能紊乱性疾病,特点是慢性反复发作的腹痛、腹部不适及排便习惯的改变.发病机制目前尚未阐明.研究显示IBS可能与肠道动力、内脏感觉过敏和肠道感染等因素有关,同时辣椒素及辣椒素受体对内脏痛觉的影响也受到越来越多的关注,其表达异常与IBS究竟有无关系目前尚不清楚.本文就辣椒素及其受体在理化性质、药理作用及与内脏痛觉方面的联系,以及辣椒素及其受体在IBS中的调节作用作一简要综述.     

紧密连接蛋白claudin-1在肠易激综合征患者肠黏膜中的表达及意义

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜紧密连接蛋白claudln-1表达在排便性状和习惯改变中的意义.方法 用免疫组化方法检测对照组(痔疮10例、结肠息肉10例)和观察组(43例IBS患者,腹泻型23例、便秘型20例)小肠和结肠黏膜claudin.1表达.结果 免疫组化定位显示两组肠黏膜claudin.1均分布于肠上皮紧密连接的细胞膜,胞核及核膜无表达;与对照组比较,观察组腹泻型患者小肠和结肠黏膜clandin-1表达明显下降(P＜0.05),便秘型患者clandin-1表达明显上升高(P＜0.05),腹泻型与便秘型比较有显著差异(P＜0.05).结论 claudin-1表达异常在IBS患者排便性状和习惯改变形成中可能有重要作用.     

什么导致了肠易激综合征

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变和(或)大便性状异常的功能性肠病,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常[1].IBS是世界性的常见病,人群患病率在5%～25%之间[2,3],严重影响患者的生活质量并耗费大量医疗资源,但病因和发病机制尚不十分清楚.已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑-肠轴失调、局部炎症免疫反应等,但任一机制均无法单独解释IBS的各种表现."什么导致了IBS"引起了临床医生和生命科学家的浓厚兴趣,并随着研究水平的提高不断取得新的进展.在刚刚结束的瑞士国际神经胃肠动力年会上,来自世界各地的临床和基础研究者齐聚一堂,就IBS发病机制的最新研究进展做了精彩的学术报告和交流.     

肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关。有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道。本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS     

肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.     

脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。     

肠黏膜低度炎症与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病,但其发病机制仍未明确,可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道过度产气、肠道微生态环境改变及心理精神因素等有关。近年来研究认为肠道黏膜的低度炎症与IBS的发病关系密切,这一观点可能为IBS发病机制及治疗提供新的依据。