AIDS和AIDS相关综合征患者末梢血树突状细胞:高强度Ⅱ类抗原表达和功能的表达

获得性免疫缺陷综合症(AIDS)是由对CD_4 ~+T辅助/效应细胞有亲和性的D型逆转录病毒引起的。人免疫缺陷病毒(HIV)受体是CD_4抗原本身的一部分,而该抗原表达在T辅助/效应细胞和单核细胞上。通过对感     

AIDS病毒不宜命名为HIV

<正> 国际病毒分类委员会曾建议将AIDS病毒称为“人类免疫缺陷症病毒”(HIV)以取代以前使用的名称,如淋巴结病相关病毒(LAV)或人类嗜T淋巴细胞白血病Ⅲ型病毒(HTLV-Ⅲ)等。目前,这一名称在文献和宣传界的应用范围日益扩大。但是,挪威学者Per Braudtzaeg给“今日免疫”(Immunology Today)的函件中指     

人类免疫缺陷病毒包膜糖蛋白表达和纯化的研究进展

人类免疫缺陷病毒（HIV）表面包膜糖蛋白在其侵入宿主细胞过程中起着关键作用,同时也是免疫学研究和抗病毒药物设计的主要靶向.相关研究结果显示,高效表达并纯化HIV包膜蛋白需要结合HIV包膜蛋白物理和生物学特性,包括包膜蛋白分子大小、溶解度、电荷性质等特点.     

肠黏膜Th17细胞在HIV/AIDS病理过程中的作用

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)主要利用CD4为受体、CCR5和CXCR4为辅助受体感染人CD4+T淋巴细胞,并在大多数感染者中引发获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)[1].肠相关淋巴组织(gut-associated lymphoid tissue,GALT)具有丰富的CD4+ CCR5+T淋巴细胞,是HIV感染的主要靶组织.现已有研究表明,CD4+T细胞缺失和持续的免疫活化是HIV感染的主要免疫病理特征.病毒感染导致肠道免疫系统结构和功能的损伤、黏膜屏障破坏,从而导致机体慢性免疫活化,这可能是HIV-1致病的重要机制[2-3].     

AIDS的免疫病理学及其实验室检测

获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)是一种严重的后天获得性免疫缺陷病。其主要的免疫病理学基础是由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiency Virus,HIV)选择性地侵犯 CD_4~+淋巴细胞,造成CD_4~+淋巴细胞减少和与此有关的免疫功能减退,在临床上主要表现为易患各种机会性感染(OpportunisticInfection,OI)和卡波氏肉瘤(Kaposi’s Sarcoma,KS)。     

人免疫缺陷病毒LTR转录调控机制的研究进展

人免疫缺陷病毒(HIV)的长末端重复序列(LTR)含有SPl区,增强子区,TATA区,NRE区和TAR区等5个调控序列,这些调控序列通过与病毒调控蛋白及细胞因子之间的相互作用,共同完成对HIV基因转录的调控。人免疫缺陷病毒(HIV)的复制受LTR的调控。HIV基因组的5′和3′末端各有一个LTR,HIV的转录受5′LTR调     

HIV/AIDS的遗传背景及全基因组关联研究

宿主遗传背景是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染机体后个体间表型差异的主要影响因素之一.它不仅影响HIV易感性,而且影响获得性免疫缺陷综合征(AIDS)进程.全基因组关联研究(GWAS)是一种在全基因组范围内检测与疾病相关基因的技术方法.目前,共有22项与HIV/AIDS相关的GWAS,发现了多个与HIV感染及AIDS进程相关的易感基因和位点.这些结果对研究宿主遗传背景在HIV感染中的作用、AIDS进程的预测及疫苗的研发都有重要意义.本文将对HIV/AIDS的遗传背景及其相关的GWAS作一综述.     

AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞

 目的：建立自体人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus, HIV) 感染的CD4 T细胞模型,检测获得性免疫缺陷综合症 (Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS) 患者γδ T 细胞对自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞的杀伤作用。方法：分离健康志愿者和未治疗的AIDS患者外周血单个核细胞 (PBMCs),磁珠分选获得高纯度的CD4 T细胞,加入植物血凝素（Phytohemagglutinin, PHA）和白细胞介素-2 (interleukin-2, IL-2) 共同培养,建立自体HIV感染的CD4 T细胞模型。流式细胞术检测HIV-p24+ CD4 T细胞的比例。乳酸脱氢酶 (Lactate dehydrogenase, LDH)法测定γδ T 细胞的细胞毒作用。结果：培养到第10 d时,HIV-p24+CD4 T细胞的比例达到最高值。AIDS患者的γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞（细胞溶解率分别为71.1 ± 9.7和24.2 ± 18.2）。而健康志愿者γδ T 细胞对自体的CD4 T细胞没有杀伤作用（细胞溶解率为4.3 ± 10.1）。结论：AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染的CD4 T细胞,为采用γδ T 细胞过继免疫治疗AIDS提供了依据。     

人类T细胞白血病病毒与AIDS之间的联系

自1981年发现获得性免疫缺陷综合征(AIDS)以来,疾病控制中心(CDS)已收到1350余例的报告。据统计,死亡率达70％或以上。AIDS以免疫抑制为其特点。这种患者对一些致病因子有高度易感性,这些致病因子在健康人通常不引起严重疾病,但对免疫缺陷患者却具有高度破坏性。尽管并没有完全排除其它可能性,但流行病学研究强烈提示AIDS是由某种感染因子所致。鉴定这种感染因子的努力已有所收获。     

人免疫缺陷病毒相关免疫性血小板减少症

人免疫缺陷病毒(HIV)是种还原病毒,它感染人T 淋巴细胞,通过逐步破坏T辅助细胞,使受感染病人处于免疫缺陷状态。此时,可伴发各种肿瘤和机会致病菌感染,它就是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。HIV 引起的感染有时临床症状不明显如免疫性血小板减少症(ITP)。ITP 与HIV 感染的关系早在1980年已有论述,90%以上有血小板减少症的同性恋男子有抗HIV 抗体,30%无血小板减少症的同性恋男子有HIV 感染证据。ITP 是种不常见的自身免疫综合征,其确切机制尚不清楚,但有证据表明由HIV 感染产生特异的血小板抗原。大部分病人有紫癜,容易挫伤、齿龈出     

AIDS新疗法——抗体-CD4杂交分子

以前,AIDS的治疗主要是药物(如AZT等)疗法。然而,血液中出现了AZT耐受性免疫缺陷病毒(HIV)。尔后发现HIV主要与免疫细胞表面的CD4分子结合,从而攻击免疫系统。科学家把可溶性CD4分子注入AIDS患者血液中,可以中和HIV的CD4结合部位,从而可以预防HIV未与免疫细胞接触的个体。     

人T细胞白血病病毒与AIDS

获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是一种以细胞免疫功能严重失调为特征的高致死性疾病.美国于1981年首先报道本病,现已引起有关国家的高度重视,并将其列为重点研究项目.对于人T细胞白血病病毒(HTLV)与AIDS之间的联系,目前已获得较多证据,本文拟就国外在这方面的研究近况作一扼要综述.     

抗反转录病毒药物血液毒性反应患者外周血CD4~+ T和CD8~+ T细胞计数与病毒载量相关分析

获得性免疫缺陷综合症(acquired immune defi-ciency syndrome,AIDS),即艾滋病,是人类因为感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)后导致免疫缺陷,并发一系列机会性感染及肿瘤,严重者可导致死亡。在疾病的发展过程中,病毒载量与CD4+T细胞水平已成为判定HIV感染者病程、预测临床进展以及评价抗病毒药物疗效的重要指标[1-2]。在资源匮乏地区,受病毒载量检测成本     

86576例人类免疫缺陷病毒免疫检测分析

目的通过筛查来我院就诊患者(手术前、输血前、内窥镜检查前等)人类免疫缺陷病毒(HIV)感染状况,分析其人群分布、感染途径,提出HIV预防控制措施。方法对2012年1月至2014年12月上述就诊患者采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行HIV检测。结果 3年共筛查人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体86 576例:其中男性49 800例,女性36 776例;年龄最大71岁,最小1岁。共检出HIV抗体阳性56例。2012、2013及2014年HIV抗体阳性检出率分别为0.056%、0.063%及0.072%。结论 HIV感染率呈逐年上升趋势。在术前、输血前及内窥镜检查前进行HIV常规检测,对尽早发现HIV感染者、有效防止医源性感染及减少医疗纠纷均具有重要意义。     

艾滋病及抗艾滋病病毒药物的进展

艾滋病(获得性免疫缺陷综合征,AIDS)是感染了艾滋病病毒(HIV)所致的一种严重的疾病。HIV为人逆转录病毒即RNA逆转录病毒,病毒的基因信息由RNA通过病毒逆转录酶(RT)传到DNA,再整合进入宿主细胞染色体内变成前病毒而引     

人类细胞DNA的损伤将激活Ⅰ型人免疫缺陷病毒

Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-Ⅰ)在一定因素的作用下,其基因表达增强。作者利用HIV-LTR可控制细菌cat基因表达的原理,将HIV-Ⅰ的长末端重复(LTR)和细菌的cat基因插入HeLa细胞基因中,测定氯霉素乙酰转移酶(CAT)活性,这可反映HIV基因的激活和表达。结果发现:HIV-LTR     

固有性抗人类免疫缺陷病毒-1因子的研究

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency vi-rus,HIV)是获得性免疫缺陷综合征(acquired immu-nodeficiency syndrome,AIDS)的病原体,引起人类致病的主要是HIV-1。人体在HIV-1病毒感染后,主要通过固有性免疫和获得性免疫控制和清除病毒。前者主要有(natural killer cell,NK ce     

AIDS伴发的淋巴瘤的研究进展

与普通人群相比人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染患者患霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤的机率都大有提高。高效抗逆转录病毒治疗的免疫重建功能使得获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者发生机会性感染的机率大为下降，恶性肿瘤越来越成为AIDS晚期患者死亡的重要原因。目前认为非霍奇金淋巴瘤是AIDS患者中居第2位的恶性肿瘤，仅排在Kaposi肉瘤之后。近几年来的分子生物学研究使人们对这种肿瘤有了新的分类，且对它发病机制、临床表现、流行病学都有了新的认识，治疗方法和预后得到极大的改善。     

人胸腺组织原代培养细胞与人类免疫缺陷病毒间的相互作用

背景：人类免疫缺陷病毒能够结合人胸腺的细胞CD4受体,从而导致CD4细胞活性降低。 目的：观察人胚胎胸腺组织原代培养与人类免疫缺陷病毒相互作用关系。 方法：取人胎胸腺组织进行原代细胞培养,取胸腺的细胞与人类免疫缺陷病毒1 ⅢB混合培养设为实验组,设置不加人类免疫缺陷病毒培养的胸腺的细胞为对照组。 结果与结论：透射电镜观察显示,培养40 h,人类免疫缺陷病毒诱导的胸腺的细胞内即可发现大量艾滋病病毒颗粒。MTT法和免疫组织化学染色检测结果显示,培养40 h~22 d,HIV诱导胸腺的细胞吸光度值均显著低于对照组(r=0.9733,P < 0.05),人类免疫缺陷病毒诱导胸腺的细胞膜上和细胞浆Fas-L阳性表达率均升高(P < 0.05)。说明人类免疫缺陷病毒可致原代培养的人胚胎胸腺的细胞活性降低。