补肾祛湿方增加大鼠肝细胞MRP2、BSEP表达对抗雌激素致胆汁淤积作用

目的:观察补肾祛湿方含药血清对雌激素致大鼠胆汁淤积肝细胞胆汁酸转运蛋白MRP2与BSEP表达的作用,探讨补肾祛湿方治疗妊娠肝内胆汁淤积症可能的分子机制。方法:用1μmol/L的17β雌二醇干预大鼠原代肝细胞24 h诱导形成胆汁淤积模型后,加入补肾祛湿方含药血清处理24 h,放射免疫法测定培养液中总胆汁酸含量,提取细胞总RNA及蛋白,实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测MRP2、BSEP mRNA与蛋白表达水平。电子显微镜观察培养肝细胞超微结构变化。结果:补肾祛湿方含药血清可减轻肝细胞损伤,显著增加细胞培养上清总胆汁酸含量,P<0.01,并且可明显增加肝细胞MRP2、BSEP mRNA与蛋白表达水平,P<0.01。结论:补肾祛湿方治疗妊娠肝内胆汁淤积症的分子机制可能是通过改善肝细胞超微结构的损伤,增加肝细胞胆汁酸转运蛋白MRP2、BSEP mRNA与蛋白表达水平实现的。     

利胆退黄汤对ANIT诱导的胆汁淤积型黄疸模型大鼠的治疗作用

目的:探讨利胆退黄汤对胆汁淤积型黄疸大鼠的疗效及其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分成6组:对照组,模型组,阳性药组,利胆退黄汤低、中、高剂量组,每组8只。除对照组外,其余5组均一次性灌胃α-萘基异硫氰酸盐(alpha-naphthylisothiocyanate,ANIT)溶液(5mL/kg)造模,诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变。造模48h后,利胆退黄汤低、中、高剂量组给药量分别是10、20、40g/(kg·d),阳性药组给予茵栀黄颗粒1.6g/kg灌胃,同时对照组和模型组每天给予生理盐水灌胃,连续给药7天,各组大鼠采集血液及肝脏组织,分析血清指标、肝脏组织中钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(Sodium taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP)、胆汁酸盐输出泵(Bile salt export Pump,BSEP)蛋白表达、mRNA表达和观察病理切片。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)、总胆红素(Total bilirubin,TBil)、直接胆红素(Direct bilirubin,DBil)、总胆汁酸(Total bile acid,TBA)水平均显著升高(P0.05);与模型组比较,利胆退黄汤低、中、高剂量组血清指标显著降低(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肝脏组织中NTCP、BSEP蛋白表达及mRNA表达均明显降低(P0.05)。与模型组比较,利胆退黄汤低、中、高剂量组大鼠肝组织中NTCP、BSEP蛋白表达及m RNA表达均明显升高(P0.05);病理切片观察可见模型组大鼠肝细胞肿大,排列无序不规整,显点状或灶性坏死,轮廓不清,胆管上皮细胞增生,肝窦变大,可见大量炎细胞浸润,利胆退黄汤低、中、高剂量组大鼠肝组织病理炎细胞浸润和脂肪细胞减少,肝细胞肿胀明显改善,肝细胞排列比较规整,细胞大小大致相等。与阳性药组比较,利胆退黄汤高剂量组大鼠肝组织病理改善较明显,血清中ALT、ALP、AST、γ-GT、TBA水平均显著升高(P0.05),NTCP蛋白表达及mRNA表达均显著升高(P0.05)。结论:利胆退黄汤可降低调节ANIT诱导的胆汁淤积型黄疸大鼠血清中ALT、AST、ALP、TBil、DBil、TBA的水平,且疗效优于茵栀黄颗粒。利胆退黄汤可能通过调节NTCP、BSEP mRNA的表达来改善胆汁淤积大鼠的肝胆功能。     

茵黄合剂对17-α乙炔雌二醇诱导肝内胆汁淤积模型大鼠内质网应激标志性蛋白表达的影响＊

目的 观察茵黄合剂对雌激素诱导胆汁淤积大鼠肝脏组织内质网应激标志性蛋白CHOP、GRP78和PERK表达的影响，基于内质网应激信号通路，探讨茵黄合剂治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的机制。方法 运用17-α乙炔雌二醇诱导形成肝内胆汁淤积症大鼠模型后，分别用高（259.2 g/kg/天）、中（129.6 g/kg/天）和低（64.8 g/kg/天）剂量的茵黄合剂干预7天，取血，检测血清总胆汁酸（total bile acid，TBA）、总胆红素（total bilirubin）等生化指标；取部分肝脏组织，分别在光学显微镜和透射电镜下观察大鼠肝脏形态和超微结构的改变；另取肝脏组织，置于液氮中保存，分别采用实时定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测大鼠肝脏组织内质网应激标志性蛋白：C/EBP同源蛋白（C/EBP-homologous， CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein， GRP78）和蛋白激酶R样ER激酶（protein kinase R-like ER kinase， PERK）mRNA与蛋白表达情况。结果 不同剂量的茵黄合剂干预均可显著降低胆汁淤积模型鼠肝脏组织内质网应激标志性蛋白CHOP、GRP78和PERK mRNA和蛋白表达，降低血清总胆汁酸和总胆红素水平，减轻肝脏组织形态和超微结构损伤，与模型组比较，差异具有统计学意义。结论 茵黄合剂可能通过减少雌激素诱导肝内胆汁淤积模型鼠肝脏CHOP、GRP78和PERK的表达，缓解内质网应激，从而降低血清总胆汁酸和总胆红素水平，发挥治疗肝内胆汁淤积的作用。     

白花蛇舌草对肝内胆汁淤积模型大鼠的保护作用

目的:研究白花蛇舌草对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导肝内胆汁淤积模型大鼠保护作用。方法:采用灌服ANIT法建立肝内胆汁淤积大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、白花蛇舌草组、熊去氧胆酸阳性对照组。连续给药5 d后,测定大鼠胆管胆汁排泄量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、胆红素(TB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、肝组织病理学变化及其胆盐输出泵(BSEP)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达等指标,研究白花蛇舌草对肝内胆汁淤积大鼠肝功能、胆汁酸排泄、炎症因子及肝组织病理学变化的影响。结果:与模型组比较,白花蛇舌草能显著促进胆汁排泄,降低大鼠血清中ALT、AST、TBA、TB、TNF-α、IL-1β水平(P0.01),诱导肝内BSEP、MRP2蛋白表达,改善大鼠肝组织病理学。结论:白花蛇舌草具有保护ANIT诱导肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤的作用。     

基于FXR探讨茵栀黄注射液利胆退黄的机制研究

目的:通过研究茵栀黄注射液对肝内胆汁淤积湿热证大鼠FXR、BSEP、NTCP蛋白和基因表达的影响,探讨茵栀黄注射液的作用靶点及机制。方法:51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(7只)、模型组(7只)、茵栀黄注射液组(7只)、GW4064组(7只)、Guggulsterone组(7只)、茵栀黄+GW4064组(8只)、茵栀黄+Guggulsterone组(8只)共7组。造模干预后观察各组大鼠肝组织FXR、BSEP、NTCP蛋白和基因的表达。结果:茵栀黄注射液可以上调FXR蛋白和基因的表达,P0.05。FXR和BSEP在蛋白和基因表达量上存在显著相关,P0.05。结论:茵栀黄注射液通过干预FXR上调BSEP利胆退黄治疗肝内胆汁淤积。     

何首乌水提物大鼠连续灌胃给药28 d肝毒性研究——胆汁淤积相关机制探讨

目的:考察何首乌水提物(AEPM)对大鼠肝脏中胆汁酸合成、代谢、转运相关分子影响,探讨何首乌肝毒性相关机制。 方法:SD大鼠分别灌胃AEPM 60,30 g·kg^-1,每天1次,连续28 d。28 d后解剖取肝脏,分别采用荧光定量PCR和Western blot检测肝脏MRP3,MRP2,BSEP,FXR,CYP7A1等分子的mRNA和蛋白表达水平。 结果:与正常组相比,AEPM高剂量组雄性大鼠肝脏中MRP3和BSEP的mRNA表达均显著升高(P<0.05),而AEPM高、低剂量组肝脏FXR的mRNA表达均显著降低(P<0.05);AEPM高、低剂量组雌性大鼠肝脏 MRP3,MRP2,BSEP,CYP7A1的mRNA表达均显著升高(P<0.05)。Western blot检测结果显示,AEPM高、低剂量给药组雄性和雌性大鼠肝脏中MRP3,MRP2,BSEP,FXR,CYP7A1蛋白表达水平与mRNA变化基本一致,但均未达统计学显著差异。 结论:AEPM大鼠灌胃给药28 d对肝脏胆汁酸合成、转运、排泄相关蛋白的表达具有一定的影响,在mRNA表达水平既具有胆汁淤积分子特征,同时也可见促进胆汁酸排泄的分子特征。     

基于Sirt1-FXR通路探究京尼平苷酸对胆汁淤积大鼠胆汁酸肝肠循环的影响

通过体内外结合的方式探究京尼平苷酸(GPA)对胆汁淤积大鼠胆汁酸肝肠循环作用影响及其基于去乙酰化酶1(Sirt1)-法尼醇X受体(FXR)通路的作用机制探究。将60只SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、α-萘异硫氰酸酯(ANIT)模型组、阳性对照组(100 mg·kg~(-1)·d-1UDCA),以及100,50,25 mg·kg~(-1)·d-1GPA高、中、低剂量组,每组10只,给药10d。在第8天药后,除空白大鼠其余均一次性灌胃65 mg·kg~(-1)ANIT,末次药后,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)和碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆红素(TB)和总胆汁酸(TBA)的含量; RT-PCR法检测肝组织中胆汁酸肝肠循坏关键基因Sirt1,FXR,多药耐药相关蛋白2(MRP2),胆盐输出泵(BSEP),钠离子-牛磺胆酸协同转运多肽(NT-CP),回肠中顶端钠-胆汁酸转运体(ASBT),回肠胆汁酸结合蛋白(IBABP) mRNA转录水平的影响;免疫荧光三染法检测MRP2,BSEP和NTCP在肝脏中表达,ASBT,IBABP在回肠中表达; Western blot法检测肝组织中Sirt1,FXR表达;体外培养原代肝细胞观察GPA对EX 527(Sirt1抑制剂)抑制与否,RT-PCR和Western blot法检测细胞中Sirt1和FXR的mRNA和蛋白表达。在体实验表明,GPA能显著降低或改善ANIT诱导的胆汁淤积大鼠血清ALT,AST,γ-GGT,ALP活性和TB,TBA的含量(P0. 01)以及肝组织病理损伤; GPA能显著升高肝组织Sirt1,FXR,MRP2,BSEP,NTCP和回肠中ASBT,IBABP mRNA转录水平和蛋白表达(P0. 01);体外原代肝细胞实验表明,EX-527能通过抑制原代肝细胞中Sirt1基因和蛋白功能来抑制FXR基因和蛋白表达(P0. 01),GPA可显著提高改善EX-527抑制的原代肝细胞中Sirt1和FXR基因和蛋白的表达(P0. 01)。以上结果发现GPA的改善作用呈剂量正相关性。GPA可改善ANIT诱导的胆汁淤积大鼠的胆汁酸肝肠循环发挥保肝利胆作用,其可能机制是GPA通过激活改善氧化应激损伤关键调控基因Sirt1来激活核受体FXR,激活的FXR再调控胆汁酸肝肠循环的相关蛋白来实现。     

大黄素对肝内胆汁淤积大鼠P-gp表达的影响

目的:探讨大黄素对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致急性肝内胆汁淤积的保护作用及其机制。方法:采用ANIT灌胃制备大鼠急性肝内胆汁淤积病理模型,将32只大鼠随机分为正常组、正常+大黄素组、模型组和模型+大黄素组,观察各组实验动物肝功能各项生化指标和肝组织病理学改变,并采用实时荧光定量RT-PCR检测肝细胞膜转运蛋白基因多药耐药蛋白1a(mdr1a)、多药耐药蛋白1b(mdr1b)和多药耐药蛋白2(mdr2)mRNA水平的表达,Western blot方法检测肝脏P-糖蛋白(P-gp)的变化。结果:模型+大黄素组与模型组比较,TBiL,DBiL,ALT,AST,ALP,TBA浓度明显降低(P0.01或P0.05);肝细胞变性和坏死、中性粒细胞浸润均减轻;在mRNA水平mdr1a,mdr1b,mdr2的表达均上调(P0.01或P0.05),P-gp表达同时也增高(P0.05)。结论:大黄素对胆汁淤积型肝炎有保护作用,上调肝脏中与胆汁酸代谢相关的转运蛋白P-gp的表达以减少胆汁酸及其他有毒化合物在肝脏中的蓄积可能为其退黄、恢复肝脏功能的作用机制之一。     

桂枝通过调控FXR通路改善ANIT诱导的肝内胆汁淤积大鼠模型的机制研究

研究桂枝通过调控法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)通路改善α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导大鼠肝内胆汁淤积的作用及机制。将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组(60 mg·kg~(-1))、桂枝60 mg·kg~(-1)治疗组、桂枝20 mg·kg~(-1)治疗组5组,每组8只。除正常组和模型组外,其余各组按对应浓度连续水溶液0. 005 m L·g~(-1)体质量灌胃,每天1次,灌胃7 d;除正常对照组外,其余各组于灌胃第5天予100 mg·kg~(-1)ANIT灌胃造模,每天1次,灌胃3 d。末次给药24 h后腹主动脉取血,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBi L)、总胆汁酸(TBA)水平;取大鼠肝脏组织1. 5～2 cm,经10%甲醛固定,进行石蜡包埋切片,并行HE染色,免疫组化(IHC)分析FXR的表达;取大鼠肝脏组织提取RNA及蛋白,检测FXR mRNA表达及FXR下游分别与胆汁酸合成、解毒、转运相关的SHP,UGT2B4,BSEP蛋白的表达情况。结果表明,与正常组比较,模型组血清ALT,AST,TBi L,TBA的水平升高(P0. 01),肝脏损伤严重,FXR蛋白和mRNA表达降低,SHP,UGT2B4,BSEP蛋白表达均降低(P0. 05,P0. 01);与模型组比较,药物组能在不同程度上降低血清ALT,AST,TBi L,TBA水平(P0. 05,P0. 01),改善肝脏组织损伤,增加FXR蛋白灰度值,促进FXR mRNA和FXR,SHP,BSEP和UGT2B4蛋白的表达(P 0. 05,P 0. 01)。桂枝可以缓解ANIT诱导的肝内胆汁淤积,减轻肝细胞损伤,降低血清ALT,AST,TBi L,TBA水平。其机制可能是通过FXR-SHP,FXR-UGT2B4,FXR-BSEP信号通路来进行干预。故而,在肝内胆汁淤积的发病过程中,可以尝试在桂枝改善肝内胆汁淤积方面做更进一步的探索和尝试,为临床治疗肝内胆汁淤积提供有效药物。     

降黄合剂Ⅱ号对肝内胆汁淤积大鼠肝损伤及肝组织中NTCP和BSEP表达的影响

目的探讨降黄合剂Ⅱ号对复合因素诱导的阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤及钠-牛黄胆酸盐共转运多肽(NTCP)、胆盐输出泵(BSEP)表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降黄合剂Ⅱ号高剂量组、降黄合剂Ⅱ号中剂量组、降黄合剂Ⅱ号低剂量组,每组12只。正常组大鼠予常规饲养;其余各组大鼠造模阶段施以寒湿条件、大黄煎剂灌胃及高糖高脂饮食,造模3周,第22天时模型组及降黄合剂Ⅱ号各组给予0.5%的ANIT 20 mg/100 g灌胃1次,正常组予以相同体积生理盐水灌胃,建立阴黄证肝内胆汁淤积大鼠模型。降黄合剂Ⅱ号各组于造模第8天开始每天下午给相应剂量的降黄合剂Ⅱ号灌胃,一直到造模后14 d,共用药28 d,正常组和模型组均予相同剂量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般状态,检测干预结束后各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,镜下观察各组大鼠肝组织病理变化,采用Western blot法检测各组大鼠肝组织中BSEP、NTCP蛋白表达水平。结果正常组大鼠饮食量、活动量、被毛、体质量、排便排尿情况均正常;模型组大鼠形体均较消瘦,饮食量减少,大便增多,尿液明显变黄、增多,被毛枯黄、粗糙且易脱毛,精神状态不佳;降黄合剂Ⅱ号各组大鼠干预后情况均较模型组明显好转,以大剂量组最为明显。模型组大鼠血清ALP、ALT、AST、TBil水平均明显高于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组上述指标水平均明显低于模型组(P均<0.05),且降黄合剂Ⅱ号大剂量组各指标水平均明显低于降黄合剂Ⅱ号小剂量组(P均<0.05),其中血清ALP、ALT、TBil水平明显低于降黄合剂Ⅱ号中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示降黄合剂Ⅱ号大、中剂量组肝组织较模型组中炎细胞浸润减少,毛细胆管淤堵减轻,肝细胞肿胀缓解,细胞核清晰,形态较完整,可见少量炎性细胞。模型组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显低于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),降黄合剂Ⅱ号小剂量组与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论降黄合剂Ⅱ号可改善阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤,机制可能与上调NTCP和BSEP表达有关。     

《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》虚劳病精气神调治原则与方法

从中医精气神辨识角度认识虚劳病,总结虚劳病病因病机。通过观察面容、形态、神色、五官、舌象、脉象等辨识精气神状态,确立虚劳病精气神调治原则。在精气神辨识理论指导下,对《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》相关条文、方药进行解析,总结虚劳病相关治则治法。根据精气神调养原则,为虚劳病临床应用提供指导。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

五脏补血法理论及临床应用探讨

血液的生成与五脏关系密切,据此确立五脏补血法:养心补血法、健脾补血法、润肺补血法、滋肝补血法、益肾补血法。     

丹栀逍遥散及其提取物镇静催眠作用研究

目的探讨丹栀逍遥散原方及提取物镇静催眠作用。方法将小鼠分为14组,正常对照组、原方组及各组分低中高剂量组,通过测定小鼠自主活动次数,采用戊巴比妥钠延长睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量镇静催眠协同作用实验观察丹栀逍遥散原方及各提取物镇静催眠作用。结果丹栀逍遥散原方及提取物均无改变小鼠自主活动的功能,表明均无中枢兴奋性作用;丹栀逍遥散石油醚提取液高、中剂量具有显著延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间的作用(P<0.01或P<0.05),石油醚提取液高剂量能明显增加阈下剂量戊巴比妥钠睡眠小鼠个数(P<0.01)。结论丹栀逍遥散石油醚提取部位可能为丹栀逍遥散的中枢抑制作用的有效部位。     

全蝎配伍蜂房之祛风攻毒作用探析

通过梳理古本草文献中全蝎、蜂房的有关记载和现代临床对该药对的配伍应用,探讨并阐释该药对祛风攻毒增效的作用机制,认为全蝎配蜂房,药力迅捷,内走脏腑,外达肢节,透骨搜风,既可祛风通络止痛,又可攻毒散结消痈.尤其适宜于治疗风湿顽痹、痈疽恶疮、癌肿等.     

阴阳升降理论探析与启迪

通过梳理《内经》及相关医家关于阴阳升降的论述,探讨阴阳升降的内容及阴阳升降的不同内涵。从阐述人体生理变化和脏腑特点、阐述疾病的病机、解释治则治法和方药配伍应用等方面分析阴阳升降对临床的启迪作用。     

非酒精性脂肪肝诊治的问题及对策

目的探讨非酒精性脂肪肝临床治疗中有效对策。方法结合近代非酒精性脂肪肝治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治非酒精性脂肪肝。结果中西医结合防治此病有效。结论中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

苦参碱和氧化苦参碱的分离纯化以及山豆根药材的薄层色谱鉴别

 目的 从山豆根中精制苦参碱和氧化苦参碱,并以此为化学对照品对山豆根药材进行薄层色谱鉴别。方法 利用硅胶柱色谱和重结晶的方法分离纯化苦参碱和氧化苦参碱,经理化数据和光谱解析等方法鉴定结构,采用TLC和高效液相色谱的方法检查其纯度,并利用TLC的方法对不同来源的山豆根商品药材进行鉴别研究。结果 从山豆根中分离纯化得到纯度98％以上的苦参碱和氧化苦参碱对照品各1.7 g和2.0 g,并以此为对照品有效地鉴别了正品山豆根药材及其混淆品。结论以苦参碱和氧化苦参碱作为山豆根的定性指标是合理的,采用TLC方法鉴别山豆根是可行的。     

医院临床消毒灭菌效果监测与分析

目的分析我院临床各个科室消毒灭菌的工作情况,及时找出存在的问题,并提出相对应的对策,以降低我院医院感染的几率。方法对我院临床25个科室进行消毒灭菌效果的监测与分析,主要监测对象包括各个科室的空气、正在使用的消毒液、高压蒸汽灭菌装置、医务人员的手以及需要消毒的物体等。结果2009年一年中,各个科室空气中消毒合格率为93％,高压灭菌物体以及消毒液的合格率为100％,医务人员的手和经过消毒的物体消毒灭菌的合格率分别为90％和89％。结论动态监测显示大部分科室消毒灭菌的效果良好,但是消毒灭菌是医院临床科室的一件大事,因此对于没有达到要求的应该加强消毒灭菌效果的监测,保证达到要求。