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1.
等长运动对原发性高血压患者交感肾上腺素能系统的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的通过等长(握力)运动前后原发性高血压患者心率、血压及血浆儿茶酚胺水平的变化,探讨等长运动对原发性高血压患者交感肾上腺素能系统的影响.方法分别观察38例原发性高血压患者(高血压组)及40例健康对照者(对照组)等长运动前后心率、血压及血浆儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素)水平;其中高血压组经硝苯地平治疗4周,再次进行等长运动试验.结果两组试验对象在等长运动后,心率、血压及血浆儿茶酚胺水平的增加较运动前均有非常显著性差异(P<0.01).运动后高血压组的血压及血浆儿茶酚胺水平治疗后较治疗前升高显著,有非常显著性差异(P<0.01).结论等长运动对原发性高血压患者交感肾上腺素能系统有激活作用;经硝苯地平治疗后血压虽有下降,但患者血浆儿茶酚胺水平却较治疗前显著升高,提示交感肾上腺素能系统的激活更为明显.  相似文献   

2.
目的通过握力试验分析原发性高血压患者交感神经系统激活时血浆中去甲肾上腺素(NE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),及内皮素-1(ET-1)的变化规律.评价AngⅡ1型受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)干预后对高血压患者交感神经活性的影响.方法测定59例原发性高血压患者(高血压组)握力试验后的血压、心率并与50例正常人(正常对照组)比较,同时测定整个握力过程中NE、ET-1和AngⅡ水平.高血压组中21例接受缬沙坦6周治疗及6个月的长期治疗,并重复进行握力试验及上述血管活性肽测定.结果①高血压组握力试验后血压升高的幅度及血浆NE水平明显高于正常对照组有极显著性差异,P<0.01.②基础ET-1高血压组高于正常对照组有极显著性差异,P<0.01,握后10分较握前升高有显著性差异,P<0.05.而AngⅡ在握前及握后均无明显改变P>0.05.③缬沙坦治疗使血压下降,治疗6周时,血浆中ET-1降低,而NE、AngⅡ水平反射性增高,6个月后NE水平明显降低,AngⅡ水平轻度升高.结论高血压组血浆NE及ET-1对握力交感神经应激反应明显高于正常对照组.AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时还可以抑制握力应激后的血压升高及交感应激反应,使血浆中NE及ET-1水平下降.  相似文献   

3.
目的探讨原发性高血压(EH)患者血浆儿茶酚抑素(Catestatin)水平的变化及临床意义。方法分为EH组82例和健康对照组101例,EH组又分为1级38例、2级26例、3级18例3个亚组,测定两组血浆Catestatin值、血浆去甲肾上腺素(NE)值、尿液NE值。结果与对照组比较,EH组血浆Catestatin水平下降〔(0.47±0.14)比(1.32±0.39)μg/L,P<0.01〕;与1级EH组比较,2、3级EH组血浆Catestatin水平变化差异无统计学意义。与对照组比较,EH组血浆NE水平和尿液NE水平均明显升高〔(449.14±72.39)比(216.92±56.46)ng/L;(288.84±65.37)比(69.42±8.37)μg/L,P均<0.01〕。结论 EH患者血浆Catestatin水平降低,提示Catestatin与EH的发生、发展过程有关,有可能为EH发病的一个独立危险因素。  相似文献   

4.
高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系.方法 入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测.结果 根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30 mg/L的MA组28例和<30 mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.74,P<0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P<0.01).结论 原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性.  相似文献   

5.
目的探讨卡维地洛对高血压患者血压和血浆内皮素(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法测定60例高血压患者用药前后血压、血浆ET-1、CGRP的变化,25例健康人做为对照组.结果患者血浆ET-1明显高于正常组(P<0.05),CGRP则低于正常组.卡维地洛治疗后血压明显下降;血浆ET-1水平降低,CGRP水平升高 (P<0.05).结论卡维地洛可有效控制血压,并有降低高血压患者的血浆ET-1,升高血浆CGRP的作用.  相似文献   

6.
目的 探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.方法 测定30例血压正常、46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系.结果 老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高,血浆NO水平明显降低(均P<0.01).老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.617,r=0.596,r=0.682,均P<0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.537,P<0.01).结论 老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用.  相似文献   

7.
采用心钠素(ANP)及内源性类洋地黄物质(EDLC)放射免疫分析法,观察了38例嗜铬细胞瘤在高血压状态、非高血压状态及肿瘤切除后血浆ANP及EDLC的变化及与血压、尿儿茶酚胺的关系。结果表明,该病患者于高血压状态时血浆ANP明显高于正常人和非高血压状态(P<0.01),而肿瘤切除后则接近正常。高血压状态时血浆ANP与血压及尿儿茶酚胺呈正相关。高血压状态时血浆EDLC水平明显低于正常人,且与血浆ANP、血压、尿儿茶酚胺均呈负相关,而非高血压状态及手术后恢复正常或接近正常。  相似文献   

8.
目的:探讨原发性高血压患者血浆瘦素及其可溶性瘦素受体水平的变化及其在高血压发生、发展中的作用。方法:选择2008-10-2009-07在我科住院的原发性高血压患者180例,男女各90例,门诊60例体检正常者作为对照组。采用酶联免疫法测定瘦素及其可溶性瘦素受体浓度,同时测定空腹血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、体质指数、腰臀比等指标,分析血浆瘦素及其可溶性瘦素受体与原发性高血压的关系。结果:高血压组患者血浆瘦素水平明显高于对照组(12.217±6.10∶8.89±5.27,P0.01),可溶性瘦素受体水平低于对照组(124.08±62.12∶164.23±69.60,P0.01)。且与正常对照组相比,随着血压水平的升高,血浆瘦素水平也明显升高,可溶性瘦素受体水平呈下降趋势。结论:原发性高血压患者的血浆瘦素浓度升高,可溶性瘦素受体浓度下降,与血压之间具有一定的相关性,说明瘦素抵抗与高血压的发生和发展密切相关。  相似文献   

9.
正常血压高值与肾功能的相关性研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察正常血压高值患者肾功能的变化,以探讨正常血压高值患者是否存在与血压升高相关的靶器官损害,以指导其治疗和预防.方法:根据JNC-7诊断标准筛选病例并分为3组:正常血压组(NT组)56例;正常血压高值组(PH组)51例;高血压组(EH组)54例.留取晨尿,抽取静脉血,离心后采用放免法和酶法测定尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(mAIb)及血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr).结果:与NT组相比,PH组和EH组尿β2-MG、mAIb水平明显升高(P<0.05;P<0.01);BUN、Cr在EH组明显升高,与NT组比较P<0.01;在PH组BUN轻度升高,与NT组比较无显著性差异;血Cr明显升高, 与NT组比较P<0.01.直线相关分析显示:血压水平与尿β2-MG、mAIb及BUN、Cr的水平均呈显著正相关.多因素回归分析显示:校正年龄、体质指数、血糖、胆固醇、TG,血压水平仍与尿β2-MG、mAIb有显著的相关性.结论:PH组患者尿β2- MG 、 mAIb 、 Cr 出现了异常变化.且血压水平与尿β2-MG、mAIb及BUN、Cr的水平均呈显著正相关.提示正常血压高值患者可能存在与血压升高相关的肾损害.血压水平是导致尿β2-MG、尿mAIb增加的独立危险因素.  相似文献   

10.
目的 观察高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压的相关性,了解U-Ⅱ的可能作用和临床意义.方法 选择原发性高血压患者80名,根据中国高血压防治指南的高血压分级标准将入选病例分为3组:高血压1、2、3级;采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ的含量;同时选择体检者20名作为正常对照组.结果 高血压患者U-Ⅱ的含量高于对照组[(3.3±1.3)比对照组:(1.8±0.6)pmol/L,P<0.01].高血压l、2、3级组U-Ⅱ的含量分别为(1.6土1.0)、(3.2±1.0)、(4.3±1.0)pmol/L,3组间差异有非常显著意义(P<0.01).高血压分级与血浆U-Ⅱ含量的变化呈显著正相关(r=0.641,P<0.01).结论 高血压患者血浆U-Ⅱ含量高于正常对照组,与高血压分级显著相关.  相似文献   

11.
目的 探讨血尿酸水平变化与高血压发生、发展的相关性.方法 对我院2008年1月-2011年2月102例原发性高血压患者(高血压组)和210例正常血压者(正常组)的血尿酸及血脂检测结果进行对比、分析.结果 高血压组患者的血尿酸水平明显高于正常组(P<0.01).高血压组TC、TG及LDL/HDL水平亦明显高于正常组(P<0.05).结论 血尿酸水平升高的程度与高血压有密切关系,早期积极降压达标,控制高尿酸血症,可以延缓老年高血压患者发生冠心病.  相似文献   

12.
目的:探讨内皮素(ET)与心钠素(ANP)在高血压发病和治疗学中的意义. 方法:60例原发性高血压(EH)患者口服依那普例5~10 mg/d或阿罗洛尔20~30 mg/d,疗程为6周,放免法测定治疗前后血浆ET和ANP水平. 结果:EH患者血ET、ANP水平明显高于对照组(P<0.05),Ⅱ期高血压患者血ET水平高于Ⅰ期(P<0.01),ANP的变化与分期无关(P>0.05).治疗后,两组患者血压明显下降(P<0.01).依那普利组患者血ET、ANP水平均下降,阿罗洛尔组血ET水平没有变化(P>0.05),而ANP水平升高(P<0.01). 结论:ET、ANP在高血压发病中起重要作用,二者的变化及相互作用对降压药物作用的发挥有重要作用.  相似文献   

13.
目的评价尿儿茶酚胺水平与血压的关系,以及服用不同药物的高血压患者尿儿茶酚胺水平的差异,以明确交感神经系统对血压的影响。方法连续入选本院心血管内科诊治的高血压患者共120例。根据血压情况分为三组:A组:40例(1级高血压组:收缩压140~159mmHg或舒张压90~99mmHg);B组:40例(2级高血压组:收缩压160~179mmHg或舒张压100~109mmHg);C组:40例(3级高血压组:收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg),根据服用药物种类不同分为ACEI/ARB组和CCB组两个亚组。选择同期诊治的40例血压正常者为对照组。检测观察组和对照组所有患者的24小时尿液儿茶酚胺水平。结果各组24小时尿液儿茶酚胺水平中,去甲肾上腺素、多巴胺水平比较的差异有统计学意义(P0.01);C组(3级高血压组)患者中服用ACEI/ARB和服用CCB的患者24h尿液儿茶酚胺水平比较的差异无统计学意义(P0.05)。结论高血压患者尿液中去甲肾上腺素水平随着高血压严重程度而升高;服用不同药物种类并不影响尿液儿茶酚胺水平;交感神经过度激活对高血压的发生起着重要作用。  相似文献   

14.
目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法采用随机对照方法,观察66例老年原发性高血压患者(治疗组)经普伐他汀(pravastatin)10mg每日1次治疗12周后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化,并与40例安慰剂组和15例正常血压组对照.结果治疗组和安慰剂组患者血浆ET水平明显高于正常血压组,血浆NO水平则较正常血压组显著降低.治疗组血浆ET水平治疗后较治疗前平均降低26.7%,有显著性差异(P<0.05),而NO水平比治疗前平均上升248.3%,有非常显著性差异(P<0.001);不同低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的原发性高血压患者治疗后血浆ET和NO水平的变化无显著性差异(P>0.05).结论提示普伐他汀可能具有改善老年原发性高血压患者血浆ET和NO异常,保护血管内皮功能的作用,且其对ET和NO的影响与LDL-C水平无关.  相似文献   

15.
目的:观察疏血通注射液对原发性高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性的影响。方法将入选的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组,观察两组治疗前后血压、血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平及血脂、血流液变学指标的变化。结果治疗后两组患者血浆 AngⅡ、ALD均较治疗前有所降低,治疗组降低更为明显(P<0.05),两组患者血浆肾素水平较治疗前升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后血压、血脂、血液流变学指标明显改善,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论疏血通注射液对原发性高血压患者 RAAS 活性有明显改善,可降低血浆AngⅡ、ALD的含量,改善血液流变学特性,有效降低血压。  相似文献   

16.
目的 分析老年原发性高血压患者24h动态血压波动规律.方法 对113例原发性高血压患者与90例血压正常者分别进行24 h动态血压监测.观察血压水平、血压负荷值、血压变异性指标及晨峰数值,并进一步分析具有晨峰现象的老年高血压患者昼夜节律变化.结果 (1)高血压患者24 h及日间、夜间血压监测数值均高于对照组(P<0.05).(2)高血压患者24 h收缩压及舒张压负荷均高于对照组,血压变异系数升高(P<0.05).(3)老年高血压患者血压晨峰数值明显高于对照组(P<0.05).(4)高血压组昼夜节律异常者比例较对照组明显升高(P<0.05).其中晨峰高血压组、非晨峰高血压组与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05).(5)昼夜节律异常(非杓型)者在高血压组内具有晨峰现象者与不具有晨峰现象者之间相比,差异依然具有统计学意义(P<0.05).结论 老年高血压患者血压升高明显,收缩压尤其突出,血压负荷增高,变异性增高,晨峰现象更为普遍.具有晨峰现象的高血压患者昼夜节律异常比例更明显增高.  相似文献   

17.
目的探讨高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度变化,探讨两种血管活性物质在原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义.方法选取21例正常人及59例老年原发性高血压患者,其中单纯高血压32例、高血压并心衰27例,用放射免疫法测定血浆ADM,用胶乳免疫增强比浊法测高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度.结果原发性高血压组患者血浆ADM及hsCRP的浓度较正常对照组明显升高(P<0.01);心力衰竭组血浆hsCRP、ADM浓度较正常对照组明显升高;在心力衰竭组和高血压组中,不同心功能(NYHA)分级和高血压分级的患者随心功能衰竭加重和高血压级别的升高,血浆hsCRP浓度及ADM的浓度均有所升高;患者血浆hsCRP及ADM浓度呈正相关.结论血浆ADM、hsCRP合成增加是原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点,可以作为观察高血压心衰过程中心功能变化的指标.  相似文献   

18.
目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响.方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平.将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150 mg/d口服;培哚普利组26例4 mg/d口服,治疗后6周测Fbg、D-D、AT-Ⅲ.结果高血压组治疗前Fbg、D-D显著高于对照组(P均<0.01),AT-Ⅲ低于对照组(P<0.05).药物治疗后2组Fbg、D-D均较用药前降低,差异有显著性(P均<0.01),AT-Ⅲ均升高(P<0.05).结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态.  相似文献   

19.
Sun NL  Xi Y  Yang SN  Ma Z  Tang CS 《中华心血管病杂志》2007,35(12):1145-1148
目的 分析高血压患者在不同血压水平、不同合并症时血浆硫化氢(H2S)与同型半胱氨酸(HCY)的变化特点,探讨其在高血压中的作用.方法 选择2004年门诊确诊的高血压患者165例,男性84例、女性81例,年龄30~75(59.81±10.60)岁.其中初发高血压患者28例,经治高血压患者137例.在经治高血压患者中,血压控制良好者38例、1级高血压者43例、2级以上高血压者56例.高血压合并冠心病者32例,合并脑卒中者42例.同时设立正常对照组32例,男性18例、女性14例.检测全部患者及对照组的血浆H2S与HCY浓度.结果 (1)经治高血压组与正常血压组比较,存在高HCY血症(P<0.01)及低血浆H2S浓度(P<0.05).(2)与无冠心病的高血压组比较,合并冠心病的高血压患者中,血浆HCY浓度随着高血压病史的延长明显增高.(3)合并脑卒中的高血压患者的血浆H2S浓度明显低于单纯高血压者(P<0.01);同时,脑卒中时间越长,患者的血浆HCY浓度越高.(4)在经治高血压患者中,与血压控制良好者比较,血压控制不良即高血压水平>2级者存在低H2S血浆浓度及高HCY血症(P<0.05,P<0.01).结论 高同型半胱氨酸血症作为新的危险因素,与新型气体信号分子H2S共同对高血压的发生、发展起着重要作用.  相似文献   

20.
目的:观察原发性高血压患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,vaspin)水平及尿微量白蛋白/尿肌酐(urine protein to creatine ratio,UACR),探讨血清vaspin与血压及UACR之间的关系。方法:选取就诊于湘雅医院并未行治疗的原发性高血压患者125例,其中原发性高血压UACR正常组67例(高血压组),原发性高血压UACR升高组58例(UACR组)。另选健康体检者53例为对照组。测定各组血清vaspin水平、尿微量白蛋白、尿肌酐值,计算比值。观察各组间血清vaspin水平、UACR值的差异,vaspin与血压及UACR的相关性。结果:高血压组血清vaspin水平低于对照组(P0.05),UACR组血清vaspin水平低于高血压组(P0.05)。相关分析显示vaspin水平与SBP、DBP、UACR呈负相关关系(r=-0.294,r=-0.589,r=-0.381;均P0.01);UACR与SBP、DBP、LDL-C、Hs-CRP呈正相关关系(r=0.503,r=0.628,r=0.208,r=0.301;均P0.01)。多元逐步回归显示vaspin为收缩压、舒张压、UACR的独立影响因素(偏相关系数β分别为-1.782,-1.874,-0.063;P值分别为0.000,0.000,0.030)。DBP为UACR的独立影响因素(偏相关系数β=0.065,P=0.000)。结论:原发性高血压患者血清vaspin水平与SBP、DBP、UACR显著负相关关系。vaspin水平可能是原发性高血压血压升高程度的一个评价指标及原发性高血压尿微量白蛋白的一个预测指标。  相似文献   

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